• 생명과학회지
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• 제30권4호
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• pp.370-378
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• 2020

본 연구에서는 사염화탄소(CCl₄)에 의한 간세포 손상에 대한 황칠나무 잎 열수 추출물의 보호 효과를 확인하였다. CCl₄에 의해 손상이 유도된 간세포에 황칠나무 잎 열수 추출물을 처리하면, 세포 독성은 보이지 않으면서 간세포 생존력을 증가시켰다. CCl₄로 손상된 세포는 대조군[alanine transaminase (ALT), 10.0 U/L, aspartate transaminase (AST), 15.2 U/L)]과 비교하면, ALT, AST의 방출이 각각 27.6 U/L, 52.4 U/L로 현저히 증가하였다. 그리고 γ-glutamyl transpeptidase (GGT)는 CCl₄ 처리로 대조군보다 5.4배 과생성 되었으며, 환원형 글루타치온은 44.0%로 감소하였다. 그러나 황칠나무 잎 열수 추출물을 처리하면 ALT, AST 그리고 GGT는 처리한 잎 추출물의 농도에 비례하여 감소하였고, 환원형 글루타치온은 증가하였다. 더욱이 CCl₄ 처리로 유도된 과생성된 malondialdehyde (MDA)의 함량도 황칠나무 잎 열수 추출물 처리에 의해 효과적으로 억제되었다. CCl₄에 의해 과생성된 지방 관찰은 oil red O 염색법을 사용하였고, 황칠나무 잎 열수 추출물의 처리에 따라 세포 내 과생성된 지질함량이 황칠나무 잎 열수 추출물의 처리 농도에 따라 효과적으로 억제되었다. 또한, CCl₄에 의해 세포 내 과생성된 활성 산소종은 DCFDA 염색법을 사용하였으며, 황칠나무 잎 열수 추출물의 처리로 감소되었다. 본 연구결과는 황칠나무 잎 열수 추출물이 향후 간 보호에 관련된 기능성 식품 소재로 활용이 가능함을 시사한다.

• 생명과학회지
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• 제21권11호
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• pp.1586-1591
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• 2011

본 연구에서는 중국산 산사자(Crataegus fructus) 추출물의 항비만 효과를 확인하기 위하여 3T3-L1 지방세포와 고지방식이(high fat 45% cal)로 비만이 유도된 ICR mouse를 이용하여 실험을 수행하였다. 3T3-L1 지방세포에 중국산 산사자 메탄올 추출물을 0-2,000 ug/ml의 농도범위로 처리하였을 때 200 ug/ml과 400 ug/ml의 농도에서는 대조구와 큰 차이를 나타내지 않았으나 600-2,000 ug/ml의 농도범위에서는 지방세포 내 중성지방이 10-25% 감소하였다(p<0.05). 실험동물인 3주령의 수컷 ICR mice (n=24)는 실험구별로 6마리씩 4군(T0: 정상식이, T1: 고지방식이, T2: 고지방식이와 산사자추출물 50 ug, T3: 고지방식이와 산사자추출물 100 ug)으로 나누어 5주 동안 시험하였으며 고지방식이군인 T1군의 증체량(3.9${\pm}$0.24 g)은 정상식이군인 T0군(2.56${\pm}$0.14 g)보다 높게 나타났으나 고지방식이군과 중국산 산사자 메탄올 추출물을 함께 급여한 T2군(3.02${\pm}$0.25 g)과 T3군(2.58${\pm}$0.16 g)의 증체량은 고지방식이만 급여한 T1군과 비교하였을 때 유의적으로 감소하는 경향을 나타내었다. 실험동물의 간 무게는 T0군보다 T1군과 T2군에서 높게 나타났으나 T3군에서는 유의적으로 감소하였으며(p<0.05) T1과 T2의 신장 무게는 T0보다 낮게 나타났으나 T3군의 신장 무게는 T0군과 유사하게 나타났다(p<0.05). 고지방식이와 중국산 산사자메탄올 추출물을 급여한 T2군과 T3군의 혈청 내 총 콜레스테롤 함량과 중성지방 함량도 고지방식이만을 급여한 T1군보다 유의적으로 낮게 나타났다.

• 생명과학회지
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• 제27권2호
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• pp.155-163
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• 2017

상엽은 뽕나무 잎을 건조한 약재로서 항염증, 항당뇨, 미백, 항산화, 항박테리아, 항알러지 및 면역조절 등과 같은 여러 가지 약리작용을 하는 것으로 알려져 있으나 항비만 효능에 대한 연구는 부족한 실정이다. 본 연구에서는 상엽 에탄올 추출물(ethanol extracts of Mori Folium, EEMF)이 유발하는 항비만 효능을 확인하기 위하여 3T3-L1 지방전구세포가 지방세포로 분화되는 과정에서 EEMF가 어떠한 영향을 미치는 지를 조사하였다. 3T3-L1 지방전구세포의 분화유도 시 EEMF를 처리하였을 경우 지방세포의 특징인 지방방울의 수 및 지방함량이 농도의 존적으로 감소하였으며, triglyceride의 생성도 억제되는 것으로 나타났다. 또한 EEMF는 pro-adipogenic transcription factors인 SREBP-1c, $PPAR{\gamma}$, $C/EBP{\alpha}$ 및 $C/EBP{\beta}$ 의 발현억제와 함께 adipocyte-specific genes인 aP2 및 Leptin의 발현억제도 유발하는 것으로 조사되었다. 특히 EEMF는 AMPK 및 ACC의 인산화를 억제하는 것으로 나타났지만 AMPK 억제제인 compound C를 이용하여 AMPK의 활성을 억제하였을 경우 EEMF에 의하여 유발되는 pro-adipogenic transcription factors 및 adipocyte-specific genes의 억제현상이 회복되었다. 이상의 결과에서 EEMF가 유발하는 adipogenesis의 억제는 AMPK signaling pathway의 활성화를 통하여 유발된다는 것을 알 수 있었으며, 추가적인 연구를 통하여 상엽에 함유되어 있는 유효성분에 대한 분석이 필요할 것으로 생각된다.

• 생명과학회지
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• 제27권10호
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• pp.1104-1110
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• 2017

히스톤 H3K4의 메칠화는 3T3-L1의 지방세포의 분화를 촉진하는 것으로 알려져 있으나, 히스톤 H3K4 메칠화 효소인 SET1A가 지방세포 분화를 조절하는지에 대해서는 보고된 바가 없다. 그러므로 본 연구에서는 SET1A의 3T3-L1 지방세포의 분화조절과 기전을 연구하였다. SET1A의 발현은 3T3-L1 지방세포 분화과정에서 증가함을 관찰하였다. 3T3-L1 지방전구세포에서 siRNA을 이용하여 SET1A의 발현을 감소시키면 3T3-L1 지방전구세포의 분화가 억제됨을 관찰하여 SET1A가 3T3-L1 지방전구세포의 분화를 촉진함을 알 수 있었다. 이에 대한 조절기전을 알기 위해, SET1A의 발현을 감소시킨 3T3-L1 지방전구세포의 세포증식을 측정한 결과, 분화 초기 단계인 분화 후 2일 동안 3T3-L1 지방세포의 증식이 감소하였다. 또한 분화 후 7일 동안 지방세포세포 분화 조절인자들의 발현을 측정한 결과, SET1A의 발현을 감소시킨 3T3-L1 지방세포에서 $PPAR{\gamma}$의 발현이 감소하였다. 위와 같은 연구결과를 바탕으로, SET1A는 분화초기단계에서는 mitotic clonal expansion 단계를 촉진하고, 분화후기단계에서는 $PPAR{\gamma}$의 발현을 증가시켜 3T3-L1 지방세포의 분화를 촉진함을 알 수 있었다.