Park, Seon Kyeong;Kang, Jin Yong;Kim, Jong Min;Park, Sang Hyun;Kwon, Bong Seok;Kim, Gun-Hee;Heo, Ho Jin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.28
no.1
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pp.40-49
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2018
We evaluated the antioxidant activity and neuronal cell-protective effect of fucoidan extract from Ecklonia cava (FEC) on hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced cytotoxicity in PC-12 and MC-IXC cells to assess its protective effect against oxidative stress. Antioxidant activities were examined using the ABTS radical scavenging activity and malondialdehyde-inhibitory effect, and the results showed that FEC had significant antioxidant activity. Intracellular ROS contents and neuronal cell viability were investigated using the DCF-DA assay and MTT reduction assay. FEC also showed remarkable neuronal cell-protective effect compared with vitamin C as a positive control for both $H_2O_2$-treated PC-12 and MC-IXC cells. Based on the neuronal cell-protective effects, mitochondrial function was analyzed in PC-12 cells, and FEC significantly restored mitochondrial damage by increasing the mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) and ATP levels and regulating mitochondrial-mediated proteins (p-AMPK and BAX). Finally, the inhibitory effects against acetylcholinesterase (AChE), which is a critical hydrolyzing enzyme of the neurotransmitter acetylcholine in the cholinergic system, were investigated ($IC_{50}$ value = 1.3 mg/ml) and showed a mixed (competitive and noncompetitive) pattern of inhibition. Our findings suggest that FEC may be used as a potential material for alleviating oxidative stress-induced neuronal damage by regulating mitochondrial function and AChE inhibition.
This study examined the antioxidant and neuronal cell protective effects of the water and methanol extracts of Eugenia caryophyllata Thunb. The total polyphenol content was significantly higher in the methanol extract than in the water extract. The DPPH radical scavenging activity in the water extract was similar to Vit. C at a concentration of $100{\sim}200{\mu}g/mL$. The ABTS radical scavenging activity in the water and methanol extract was similar to Vit. C at a concentration of $800{\sim}1,000{\mu}g/mL$. The superoxide dismutase (SOD)-like activity in the methanol extract was similar to Vit. C at a concentration of $800{\sim}1,000{\mu}g/mL$. The DPPH, ABTS radical scavenging and (SOD)-like activity increased with increasing extract concentration. In a cell viability using MTT, the water extract (50 and 100 ppm) and methanol extract (100 ppm) had a protective effect against $H_2O_2$-induced neurotoxicity.The result ssuggest that the extract of E. caryophyllata Thunb. has antioxidant activities and may be useful for treating neurodegenerative disorders.
Jeong, Chang-Ho;Jeong, Hee-Rok;Choi, Sung-Gil;Heo, Ho Jin
Journal of agriculture & life science
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v.46
no.2
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pp.115-127
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2012
Antioxidant and neuronal cell protective effects of aqueous extract from lotus (Nelumbo nucifera) leaf tea (LLTE) were investigated. The 2,2'-azino-bis (3-ethylbenzthiazoline-6-sulfonic acid) radical scavenging effect, ferric reducing antioxidant power, and malondialdehyde inhibition of LLTE were increased in a dose dependent manner. Intracellular reactive oxygen species accumulation resulting from hydrogen peroxide ($H_2O_2$) treatment was significantly reduced when LLTE were present in the media compared to PC12 cells treated with $H_2O_2$ only. In neuronal cell viability assay using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazoliumbromide (MTT), LLTE showed protective effect against $H_2O_2$-induced neurotoxicity. In addition, lactate dehydrogenase release into medium was also inhibited by LLTE (7.13-43.89%). Total phenolics of LLTE were 33.16 mg/g and a quercetin was identified as major phenolics (105.93 mg/100g). Therefore, above these data suggest that LLTE including quercetin may be useful in the natural antioxidant substance, and may reduce the risk of neurodegenerative disease.
Overstimulation of both kainate (KA) and N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors has been reported to induce excitatoxicity which can be characterized by neuronal damage and formation of reactive oxygen free radicals. Neuroprotective effect of melatonin against KA-induced excitotoxicity have been documented in vitro and in vivo. It is, however, not clear whether melationin is also neuroportective against excitotoxicity mediated by NMDA receptors. In the present work, we tested the in vivo protective effects of striatally infused melatonin against the oxidative stress and neuronal damage induced by the injection of KA and NMDA receptors into the rat striatum. Melatonin implants consisting of 22-gauge stainless-steel cannule with melatonin fused inside the tip were placed bilaterally in the rat brain one week prior to intrastriatal injection of glutamate receptor subtype agonists. Melatonin showed protective effects against the elevation of lipid peroxidation induced by either KA or NMDA and recovered Cu, Zn-superoxide dismutase activities reduced by both KA and NMDA into the control level. Melatonin also clearly blocked both KA- and NMDA-receptor mediated neuronal damage assessed by the determination of choline acetyltransferase activity in striatal monogenages and by microscopic observation of rat brain section stained with cresyl violet. The protective effects of melatonin are comparable to those of DNQX and MK801 which are the KA- and NMDA-receptor antagonist, respectively. It is suggested that melatonin could protect against striatal oxidative damages mediated by glutamate receptors, both non-NMDA and NMDA receptors.
Objectives : In this study, we evaluated the effect of Chungganhaeju-hwan(CGHJH) on hydrogen peroxide($H_2O_2$)-induced and ethanol(EtOH)-induced neuronal damage in vitro and in vivo, respectively. Methods:We carried out the anti-oxidant effects of CGHJH against hydrogen peroxide($H_2O_2$)-induced toxicity in HT22 and PC12 cells using thiazolyl blue tetrazolium bromide. Then, to investigate the protective effect on CGHJH against EtOH-induced memory impairment and hippocampal cell damage in male ICR mice, we performed novel object recognition test(NORT), and analysed the brain tissues after immunohistochemistry and western blotting. Results:CGHJH showed protective effect from $H_2O_2$-induced cell toxicity at doses of $1\sim100{\mu}g$/mL in both HT22 and PC12 cells. CGHJH had also recovery effect from EtOH-induced memory impairment in ICR mice from NORT and it protected hippocampal cells against EtOH toxicity in the result of cresyl violet and NeuN immunoreactivity. Conclusion : These results demonstrate that CGHJH has protective effect in neuronal cells against $H_2O_2$ and EtOH toxicities and this effect could be a main role of recovery effect on EtOH-induced memory loss.
Objectives : To evaluate the neuroprotective effects of added Bo-Yang-Hwan-Oh-Tang (BHT), we investigated the neuronal death protection effects to oxidative damages in SH-SY5Y neuronal cells. Methods : To study the cytotoxic effects of BHT on SH-SY5Y cells, the cell viability was determined by MTT assay. To investigate the neuronal death protection of BHT, SH-SY5Y cells were induced oxidative damages by $H_2O_2$ and then assayed the cell viability and DNA fragmentation. We also investigated DPPH free radical scavenging effect of BHT by tube test. Results : In MTT assay, $1000{\mu}g/ml$ of BHT was not showed the cytotoxic effect on SH-SY5Y cells. BHT protected SHSY5Y cells from $H_2O_2-induced $ neuronal cell death in a dose-dependent manner. BHT also protected SH-SY5Y cells from $H_2O_2-induced$ DNA fragmentation. BHT effectively scavenged DPPH free radicals in a dose-dependent manner. Conclusion : These data suggest that BHT may have strong antioxidant effects through the free radical scavenging and neuroprotective effects in human neuronal cells.
Do Yeon Lee;Kwang Gill Lee;Joo-Hong Yeo;Hae Yong Kweon;Hee-Sun Chae;Yong Koo Kang;Wan Seok Joo;In Sook Lee;Sang Hyung Lee
Proceedings of the Korean Society of Sericultural Science Conference
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2003.10a
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pp.109-111
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2003
In the present study, we examined ceramide-induced neuronal cell death and its mechanism and process using SK-N-KH cells, and investigated whether ROS was produced and related to other factors. In addition, we tried to check whether silk fibroin had protective effect fur neuronal cells, and through which cell death process this protective mechanism functioned. (omitted)
Oxczaasssaidative stress plays an important role in neuronal cell death, which is associated with neurodegenerative conditions such as Alzheimer's and Parkinson's disease. This study evaluated the neuroprotective effect of Euryale ferox (EF) extracts against glutamate-induced cytotoxicity in hybridoma N18-RE-105 cells. Specifically, neuroprotective effects of methanol and ethanol extracts were evaluated by the MTT reduction assay. The ethanol extracts of EF displayed dose dependent protection against neuronal cell death induced by 20 mM of glutamate. Furthermore, the ethanol extracts of EF was sequentially fractionated with hexane, diethyl ether, ethyl acetate, and water layer according to degree of polarity. The hexane fractions exhibited neuroprotective effect against glutamate-stressed N18-RE-105 cells. Overall, results suggest that EF extracts can potentially be used as chemotherapeutic agents against neuronal diseases.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.1
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pp.190-198
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2007
Alzheimer's disease, a representative neurodegenerative disorder, is characterized by the presence of senile plaques and neurofibrillary tangles accompanied by neuronal damages. b-Amyloid peptide is considered to be responsible for the formation of senile plagues that accumulate in the brains of patients with Alzheimer's disease. There has been compelling evidence supporting that b-amyloid-induced cytotoxicity is mediated through generation of reactive oxygen species. In this study, we have investigated the possible protective effect of Rehmannia glutihosaagainst b-amyloid-induced oxidative ceil death in cultured human neuroblastoma SH-SY5Y cells. SH-SY5Y cells treated with b-amyloid underwent apoptotic death as determined by morphological features and positive in situterminal end-labeling (TUNEL staining). Rehmannia glutinosawater extract, wine, and vinegar pretreatments attenuated b-amyloid-induced cytotoxicity and apoptosis. Rehmannia glutinosa vinegar exhibited maximum protective effect by increasing the expression of anti-apoptotic protein, Bcl-2. in addition to oxidative stress, b-amyloid-treatment caused nitrosative stress via marked increase in the levels of nitric oxide, which was effectively blocked by Rehmannia glutinosa. To further explore the possible molecular mechanisms underlying the protective effect of Rehmannia glutinosa, we assessed the mRNA expression of cellular antioxidant enzymes. Treatment of Rehmannia glutinosa vinegar led to up-regulation of heme oxygemase-1 and catalase. These results suggest that Rehmannia glutinosa could modulate oxidative neuronal cell death caused by b-amyloid and may have preventive or therapeutic potential in the management of Alzheimer's disease. Particularly, Rehmannia glutinosa vinegar can augment cellular antioxidant capacity, there by exhibiting higher neuroprotective potential.
Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.35
no.4
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pp.1320-1326
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2018
This study investigated the antioxidant and neuronal cell protective effects of activity of water and 70% ethanol extracts from Stachys sieboldii Miq. according to different drying method(hot air drying and freeze-drying). The total flavonoid and total polyphenol content in water extracts was significantly higher after freeze-drying compared to hot air drying(p<0.05). DPPH and ABTS radical scavenging were increased in a dose-dependent manner. The DPPH and ABTS radical scavenging activity of water extract were significantly higher after free-drying compared to hot air drying(p<0.05). In a cell viability using MTT, the water extract according to hot air drying and freeze-drying of Stachys sieboldii Miq. showed protective effect against H2O2-induced nurotoxicity. The results suggest that the water extracts of Stachys sieboldii Miq. after freeze-drying has antioxidant activities and may be useful for neurodegenerative disorders.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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