Roy, Swapan Kumar;Kim, Seongnyeon;Yoon, Jung H.;Yoon, Yong-Kyu;Cho, Kun
Mass Spectrometry Letters
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v.9
no.1
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pp.1-16
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2018
Microfluidic technologies hold high promise and emerge as a potential molecular tool to facilitate the progress of fundamental and applied biomedical researches by enabling miniaturization and upgrading current biological research tools. In this review, we summarize the state of the art of existing microfluidic technologies and its' application for characterizing biophysical properties of individual cells. Microfluidic devices offer significant advantages and ability to handle in integrating sample processes, minimizing sample and reagent volumes, and increased analysis speed. Therefore, we first present the basic concepts and summarize several achievements in new coupling between microfluidic devices and mass spectrometers. Secondly, we discuss the recent applications of microfluidic chips in various biological research field including cellular and molecular level. Finally, we present the current challenge of microfluidic technologies and future perspective in this study field.
In recent years, genomic resources and information have accumulated at an ever increasing pace, in many plant species, through whole genome sequencing, large scale analysis of transcriptomes, DNA markers and functional studies of individual genes. Well-characterized species within key plant taxa, co-called "model systems", have played a pivotal role in nucleating the accumulation of genomic information and databases, thereby providing the basis for comparative genomic studies. In addition, recent advances to "Next Generation" sequencing technologies have propelled a new wave of genomics, enabling rapid, low cost analysis of numerous genomes, and the accumulation of genetic diversity data for large numbers of accessions within individual species. The resulting wealth of genomic information provides an opportunity to discern evolutionary processes that have impacted genome structure and the function of genes, using the tools of comparative analysis. Comparative genomics provides a platform to translate information from model species to crops, and to relate knowledge of genome function among crop species. Ultimately, the resulting knowledge will accelerate the development of more efficient breeding strategies through the identification of trait-associated orthologous genes and next generation functional gene-based markers.
Mucins are high molecular-weight epithelial glycoproteins and are implicated in many physiological processes, including epithelial cell protection, signaling transduction, and tissue homeostasis. Abnormality of mucus expression and structure contributes to biological properties related to human cancer progression. Tumor growth sites induce inhospitable conditions. Many kinds of research suggest that mucins provide a microenvironment to avoid hypoxia, acidic, and other biological conditions that promote cancer progression. Given that the mucus layer captures growth factors or cytokines, we propose that mucin helps to ameliorate inhospitable conditions in tumor-growing sites. Additionally, the composition and structure of mucins enable them to mimic the surface of normal epithelial cells, allowing tumor cells to escape from immune surveillance. Indeed, human cancers such as mucinous carcinoma, show a higher incidence of invasion to adjacent organs and lymph node metastasis than do non-mucinous carcinoma. In this mini-review, we discuss how mucin provides a tumor-friendly environment and contributes to increased cancer malignancy in mucinous carcinoma.
Neuroprotection or prevention of neuronal loss is a complicated molecular process that is mediated by various cellular pathways. Use of different pharmacological agents as neuroprotectants has been reported especially in the last decades. These neuroprotective agents act through inhibition of inflammatory processes and apoptosis, attenuation of oxidative stress and reduction of free radicals. Control of this injurious molecular process is essential to the reduction of neuronal injuries and is associated with improved functional outcomes and recovery of the patients admitted to the intensive care unit. This study reviews neuroprotective agents and their mechanisms of action against central nervous system damages.
The loss of skeletal muscle, called sarcopenia, is an inevitable event during the aging process, and significantly impacts quality of life. Autophagy is known to reduce muscle atrophy caused by dysfunctional organelles, even though the molecular mechanism remains unclear. Here, we have discuss the current understanding of exercise-induced autophagy activation in skeletal muscle regeneration and remodeling, leading to sarcopenia intervention. With aging, dysregulation of autophagy flux inhibits lysosomal storage processes involved in muscle biogenesis. AMPK-ULK1 and the $FoxO/PGC-1{\alpha}$ signaling pathways play a critical role in the induction of autophagy machinery in skeletal muscle, thus these pathways could be targets for therapeutics development. Autophagy has been also shown to be a critical regulator of stem cell fate, which determines satellite cell differentiation into muscle fiber, thereby increasing muscle mass. This review aims to provide a comprehensive understanding of the physiological role of autophagy in skeletal muscle aging and sarcopenia.
Park, Kunyou;Ju, Sungeun;Kim, Nari;Park, Seung-Yeol
BMB Reports
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v.54
no.5
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pp.246-252
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2021
The Golgi complex plays a central role in protein secretion by regulating cargo sorting and trafficking. As these processes are of functional importance to cell polarity, motility, growth, and division, there is considerable interest in achieving a comprehensive understanding of Golgi complex biology. However, the unique stack structure of this organelle has been a major hurdle to our understanding of how proteins are secreted through the Golgi apparatus. Herein, we summarize available relevant research to gain an understanding of protein secretion via the Golgi complex. This includes the molecular mechanisms of intra-Golgi trafficking and cargo export in the trans-Golgi network. Moreover, we review recent insights on signaling pathways regulated by the Golgi complex and their physiological significance.
Bromodomain-containing protein 7 (BRD7) participates in many cellular processes and embryo development. BRD7 is down-regulated in various cancers and evidence of its tumor suppressor function has been accumulating. Here, we identified transforming stimulated clone 22 (TSC-22) as a novel BRD7 interacting protein and show its novel function as a positive regulator of BRD7. We found that TSC-22 expression potentiated the inactivation of the extracellular signal-regulate kinase (ERK) pathway by BRD7. Our data establishes TSC-22 as a modulator of BRD7 and unravels the molecular mechanisms that drive the synergistic tumor-suppressing effects of TSC-22 and BRD7. Our findings may open new avenues for developing novel molecular therapies for tumors exhibiting down-regulated BRD7 and/or TSC-22.
The mammalian skin contains hair follicles, which are epidermal appendages that undergo periodic cycles and exhibit mini-organ features, such as discrete stem cell compartments and different cellular components. Wound-induced hair follicle neogenesis (WIHN) is the remarkable ability to regenerate hair follicles after large-scale wounding and occurs in several adult mammals. WIHN is comparable to embryonic hair follicle development in its processes. Researchers are beginning to identify the stem cells that, in response to wounding, develop into neogenic hair follicles, as well as to understand the functions of immune cells, mesenchymal cells, and several signaling pathways that are essential for this process. WIHN represents a promising therapeutic approach to the reprogramming of cellular states for promoting hair follicle regeneration and preventing scar formation. In the scope of this review, we investigate the contribution of several cell types and molecular mechanisms to WIHN.
Epigenetic mechanisms, primarily mediated through histone and DNA modifications, play a pivotal role in orchestrating the functional identity of a cell and its response to environmental cues. Similarly, the spatial arrangement of chromatin within the three-dimensional (3D) nucleus has been recognized as a significant factor influencing genomic function. Investigating the relationship between epigenetic regulation and 3D chromatin structure has revealed correlation and causality between these processes, from the global alignment of average chromatin structure with chromatin marks to the nuanced correlations at smaller scales. This review aims to dissect the biological significance and the interplay between the epigenome and 3D chromatin structure, while also exploring the underlying molecular mechanisms. By synthesizing insights from both experimental and modeling perspectives, we seek to provide a comprehensive understanding of cellular functions.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) affects close to 400 million people worldwide and is the 3rd leading cause of mortality. It is a heterogeneous disorder with multiple endophenotypes, each driven by specific molecular networks and processes. Therapeutic discovery in COPD has lagged behind other disease areas owing to a lack of understanding of its pathobiology and scarcity of biomarkers to guide therapies. Single cell RNA sequencing (scRNA-seq) is a powerful new tool to identify important cellular and molecular networks that play a crucial role in disease pathogenesis. This paper provides an overview of the scRNA-seq technology and its application in COPD and the lessons learned to date from scRNA-seq experiments in COPD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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