Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제29권6호
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pp.397-406
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2003
The purpose of this study was to observe the titanium implant osseointegration in the osteoporosis-induced animal model. Seventy rats, 11 weeks of age, were divided into two groups : an ovariectomized group and a control group. Titanium screw implants(diameter, 2.0mm; length, 3.5mm) were placed into left tibias of 70 rats, 35 in the control group and 35 in the experimental group. The rats were sacrificed at different time interval (1, 2, 3, 4, 6, 8, and 12 weeks after implantation) for histopathologic observation, histomorphometric analysis and immunohistochemistry with fibronectin and CD34 antibody. The results obtained from this study were as follows: 1. Histopathologically findings, newly formed bone was seen at 3 weeks and became lamellar bone at 8 weeks, and mature trabecullar bone was seen at 12 weeks control group. In experimental group, thickness of regenerated bone increased till 8 weeks gradually and mature trabecullar bone was seen at 12 weeks. 2. By histomorphometric analysis, marrow bone density and contact ratio of marrow bone to implant decreased significantly from 8 to 12 weeks in experimental group compared to control group and also total bone to implant contact ratio decreased significantly from 8 to 12 weeks in experimental group. 3. Fibronectin immunoreactivity was strong at 3 weeks control group and reduced after 8weeks gradually. But it was continuously strong from 3 to 8 weeks in experimental group. 4. CD34 immunoreactivity was very strong in the newly formed osteoblasts from 3 to 8 weeks control group. But it reacted minimally later. While in experimental group, it reacted continuously strong from 3 to 12 weeks. The results of this study suggest that osteoporosis is not an absolute contraindication to dental implantation if sufficient period suggested after fixture installation till second stage surgery.
본 연구에서는 까마귀쪽나무열매추출물(LJF-HE)의 흰쥐모델에서 인도메타신으로 유발되어지는 위염에 대한 억제효과를 확인하고자 하였다. 까마귀쪽나무열매추출물 투여그룹(LJF-HE-L, LJF-HE-M, LJF-HE-H)에서 염증길이와 위액량이 control 그룹에 비하여 통계적으로 유의하게 감소한 결과를 얻었다. 또한 위액량의 유의적인 감소효과로 위산분비가 억제되어 공격인자 작용이 약해지는 원인과 펩신의 활성도를 낮추는 원인으로 인하여 위염발생을 억제하는 것으로 판단되어진다. 까마귀쪽나무열매추출물(LJF-HE)의 위산 분비 억제 기능은 gastrin 및 histamine에 의해 발현되는 CCK-2r와 H2r 유전자의 발현을 억제하여, gastrin 및 histamine에 의한 위산 생성 단계를 조절하여, proton pump인 H+/K+ ATPase 유전자 발현을 억제시키며, 그 결과로 인하여 위산 분비를 억제하는 것으로 판단되어진다. 그리고 까마귀쪽나무열매추출물은 점액을 증가시켜 위 점막을 보호하는 PGE2의 함량을 높여, 위 점막 보호 기능을 나타내고 있으며, 더불어 염증성 cytokine인 TNF-${\alpha}$와 IL-$1{\beta}$의 생성을 낮춰주어 염증 매개반응을 저해하는 것으로 판단되어진다. 이와 같은 결과를 종합하면 까마귀쪽나무열매추출물(LJF-HE)이 인도메타신으로 유발되어지는 위염에 대한 억제효과가 있는 것으로 판단되었다.
We investigated that the role of nitric oxide (NO) on ischemic rats in brain and heart. Ischemia was induced by both common carotid arteries (CCA) occlusion for 24h following reperfusion. Then tissue samples were removed and measured NOx. In brain, NOx was increased by about 40% vs. normal and it was significantly inhibited by aminoguanidine, selective iNOS inhibitor. This result showed that NOx concentration was increased by iNOS. We investigated the role of $Ca^{2+}$ during ischemia. Nimodipine, L-type calcium channel blocker, didn't inhibit the increases of NOx concentration during ischemia. It suggested that increased NOx was due to calcium-independent NOS. MK-801, which N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist, didn't significantly prevent the increases of NOx. In heart, ischemia caused NOx decrease and it is inconsistent with NOx increase in brain. Aminoguanidine and nimodipine didnt affect on NOx decrease. But MK-801 more lowered NOx concentration than those of ischemia control group. It seemed that $Ca^{2+}$ influx in heart partially occurred via NMDA receptor and inhibited by NMDA receptor antagonist. The mean arterial pressure (MAP) in ischemic rats after 24h of CCA occlusion was decreased when compared to normal value, whereas the heart rates (HR) was not different between two groups. Aminoguanidine or MK801 had no effect on MAP or HR, but nimodipine reduced MAP. There was no difference the effects of aminoguanidine, nimodipine, or MK-801, on MAP and HR between normal rats and ischemic rats. In summary, ischemic model caused an increase of NOx concentration, suggesting that this may be produced via iNOS, which is calcium independent in brain. However in heart, ischemia decreased NOx concentration and NMDA receptor was partially involved. The basal MAP was decreased in ischemic rats but HR was not different from normal control, suggesting that increased NOx in brain of ischemic rat may result in the hypotension.
이 연구는 triptolide와 L-NAME의 측두하악관절 통증조절효과를 확인하기 위하여 포르말린으로 유도된 측두하악관절 통증모델에서 triptolide와 L-NAME의 소뇌연수조 내 각각의 얄물의 단독 투여에 따른 통증행위반응과 두 약물의 병용 투여에 따른 상호작용이 통증행위반응에 미치는 영향을 평가하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 먼저, 관절강 내로 주입한 5% 포르말린($30{\mu}l$)은 유의한 통증행위반응을 유발하였고, 2차 통증행위반응 관찰 시 포르말린 주입 전 $1{\mu}g/10{\mu}l$ triptolide 투여군($163.33{\pm}29.11$회)은 포르말린군($308{\pm}33.04$회)과 비교 시 통증행위반응이 유의하게 감소하였다. $0.1{\mu}g/10{\mu}l$의 L-NAME 투여군의 1, 2차 통증행위반응의 결과, 각각 $5.80{\pm}3.75$회, $92.30{\pm}16.04$회로 포르말린 주입군 $25.4{\pm}6.59$회, $285.60{\pm}29.93$회와 비교 시 유의하게 감소되었다. 다음으로, $1{\mu}g/10{\mu}l$의 triptolide와 $0.01{\mu}g/10{\mu}l$의 L-NAME 병용 투여군에서 1, 2차 통증행위반응이 $0.80{\pm}0.80$회, $96.50{\pm}26.16$회로 나타나 $22.50{\pm}19.15$회, $163.33{\pm}29.11$회로 나타난 $1{\mu}g/10{\mu}l$ trtiptolide군과 비교 시 유의하게 통증행위반응이 경감되었다. 이러한 연구결과는 측두하악관절 통증조절의 예방 및 치료에 있어 활용가능한 천연물로 triptolide가 제시될 수 있으며, 천연물과 화합물들의 병용 투여를 통해 그 효과를 증가시킬 수 있을 것으로 기대된다.
Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is a disease model of multiple sclerosis (MS) that is characterized by remittance and relapse of the disease and autoimmune and demyelinating lesions in the central nervous system (CNS). Autoimmune inflammation is maintained by secretion of a large number of protein. Previous studies have suggested that transcripts encoding osteopontin (OPN) are frequently detected in the mRNA population of MS plaques. To elucidate the functional role of OPN in initiation and development of EAE, we examined the expression and localization of OPN in the spinal cord during acute EAE. We demonstrated that OPN significantly increased at the early stage of EAE and slightly declined thereafter by western blot analysis. An immunohistochemical study revealed that OPN was constitutively expressed in some glial cells (microglia, astrocytes) of white matter and neurons in the CNS of control rats. OPN expression was shown to be increased in the same cells at the early and peak stage of EAE. To identity cells expressing OPN by double-immunofluorescence labeling, we labeled rat spinal cord sections for OPN with a monoclonal OPN antibody and with mAbs for astrocyte (GFAP), microglia/macrophage (OX42)-specific markers. The major cell types of OPN-expressing cells were activated astrocytes and microglia in the adjacent inflammatory lesions. Interestingly, OPN was mainly expressed in the end feet of astrocytes around vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) expressing endothelial cells of CNS blood vessel. These findings suggest that increased levels of OPN in activated glial cell may play an important role in the recruitment of inflammatory cells into the CNS parenchyma during EAE.
목적 : 신경병증성 통증 쥐 모델에서 통증 행동과 척수 교세포의 활성화에 대한 반복적 전침의 영향을 실험하였다. 방법 : 21마리 Sprague-Dawley 성체 수컷 쥐를 무작위적으로 대조군, SP6 군, ST36+GB34 군으로 나누었다. 신경병증성 통증은 L5 척수신경을 단단하게 묶는 것으로 유도하였다. 신경병증성 통증이 유도된 뒷발에 기계적 및 열적 민감도를 조사하였다. 모든 군의 L5/6 척수에서 면역조직화학염색법을 수행하였다. 수술 이후 5일째부터 하루에 한번씩 전침을 시행하였다. 결과 : 족삼리(ST36)와 양릉천(GB34)에 적용된 전침은 3번의 처치 이후 실험기간 내내 기계적 및 열적 민감도를 모두 감소시켰다. 삼음교(SP6) 군에서는 진통 효과가 7번의 처치 이후 감소됨을 보였다. 면역조직화학염색법은 ST36+GB34 군에서 L5/6 척수 후각에서 교세포와 성상세포의 활성화가 억제됨을 보였다. 결론 : 이 결과는 반복적인 전침은 신경병증성 통증에 강한 진통 효과를 발휘 하는 것을 시사한다. 신경병증성 통증에서 이 진통 효과는 교세포와 성상세포의 활성화를 억제하는 것과 관련이 있다.
성체흰쥐의 경우 항암제인 싸이클로포스파마이드(CY)처리로 퇴축된 가슴샘은 2주 후에 정상조직으로 재생된다. 가슴샘 발생과정에서 이미 알려진 SDF-1 신호전달의 중요성과는 달리 성체의 가슴샘 재생과정에서 그 역할에 관해서는 알려진 바 전혀 없다. 본 연구의 목적은 발생중인 가슴샘에서 발현이 증가된다고 이미 알려져 있는 SDF-1이 성체의 가슴샘재생과정에서 어떤 발현 양상을 보이는지를 조사하는 것이다. 본 연구에서는 사이클로포스파마이(cyclophosphamide: CY)를 투여하여 가슴샘의 급성 퇴축을 유발시킨 후, 가슴샘 재생과정동안 SDF-1의 발현 특성을 면역조직화학, 이중면역염색 형광법, 역전사 중합효소 연쇄반응법을 이용하여 조사하였다. 그 결과, SDF-1은 가슴샘의 급성 퇴축 이후 7일째 되는 시기에 mRNA와 단백질의 양이 급격히 증가하였으며, 이중면역염색 형광법을 통해 큰포식 세포와 위치적 분포가 일치함을 확인하였다. 따라서, 본 연구 결과들을 통해 SDF-1은 가슴샘의 급성 퇴축 초기 과정에서 나타나는 손상된 세포를 처리하는 큰포식 세포의 기능 조절에 관여할 것으로 생각된다.
The purpose of this study was to observe the effect of dexamethasone and osteogenic protein-1(BMP-7) on bone, cementum and periodontal tissue regeneration. A total of 60 Sprague-Dawley white female mice were selected and beta-APN was used for five days to extract the maxillary first molar a traumatically. After the extraction of the teeth, the mesiobuccal root canal was filled with Caviton$^{\circledR}$. The teeth were etched with citric acid for 1 min and coated with one of four different experimental solutions : DEX(500nM/ml), DEX(1000nM/ml), OP-1(100$\mu\textrm{g}$/ml) and OP-1(500$\mu\textrm{g}$/ml) for three minutes depending on the group. All teeth were then replanted under microscope. All replantation procedures were done within 30 minutes. Teeth that were replanted after 30 minutes of bench dry only was used as positive control. All animals were sacrificed at 3 weeks following replantation and histologic observtion was done. The results were as follows ; 1. Active root resorption rate was decreased by the order of OP-1(500$\mu\textrm{g}$/ml), DEX(1000nM/ml), OP-1(100$\mu\textrm{g}$/ml), and DEX(500nM/ml). There was statistically less root resorption in OP-1 (500$\mu\textrm{g}$/ml) and DEX(1000nM/ml) group(P<0.05). 2. The group with higher concentration of dexamethasone(1000nM/ml) had statistically more bone union compared to positive control group(P<0.05),but there were no significant differences among four experimental groups. 3. OP-1(500$\mu\textrm{g}$/ml) and DEX(1000nM/ml) groups showed less degree of inflammation compared to the OP-1(100$\mu\textrm{g}$/ml). DEX(500nM/ml), and positive control group (P<0.05). In conclusion, the group with higher concentration of OP-1 had the best results on root resorption, bone ankylosis and anti-inflammatory effects compared to the other experimental groups, but a long-term study is also necessary to evaluate the exact pharmacological effects of the drugs in the future.
Background: Ginseng, the root of Panax ginseng (PG), is used widely as a herbal medicine to prevent and treat various diseases. Panax ginseng has pharmacological effects on neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease (AD). The present study evaluated the neuroprotective effects of PG and its possible neuroprotective mechanisms in advanced glycation end product (AGE)-induced AD in a rat model. Methods: Advanced glycation end products were injected bilaterally into the CA3 region of the rats' brains. The Morris water maze test and step-down type passive avoidance test were performed to evaluate their memory and cognitive abilities. The oxidation indexes in the hippocampus were detected. Immunohistochemistry was conducted to visualize the receptors for advanced glycation end products (RAGEs) and nuclear factor-kappa-light-chain-enhancer of activated B cell (NF-${\kappa}B$). Results: Behavioral results showed that PG (1 g/kg, 0.5 g/kg, and 0.25 g/kg) significantly shortened the escape latency, remarkably increased the number of crossing times, significantly decreased the number of errors, and prolonged the latency in rats with AGE-induced AD. Panax ginseng also significantly reduced the malondialdehyde level, increased the glutathione content, and increased superoxide dismutase activity in the hippocampus. Panax ginseng significantly decreased the expression of RAGE and NF-${\kappa}B$. The blockade of anti-RAGE antibody could significantly reduce AGE-induced impairments and regulate these expressions. Conclusion: Our results demonstrated that PG significantly inhibits AGE-induced memory impairment and attenuates Alzheimer-like pathophysiological changes. These neuroprotective effects of PG may be associated with the RAGE/NF-${\kappa}B$ pathway. Our results provided the experimental basis for applying PG in preventing and treating AD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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