Endometriosis is classically defined as the growth of endometrial glands and stroma at extra-uterine sites. Although it is a common gynecological problem accompanied by chronic pelvic pain, infertility, and adhesion formation, the etiology of this disease is unknown. Endometriosis pathogenesis may involve endocrine and immune dysregulation since uterine endometrial growth is regulated by sex hormone in concert with bioactive mediators produced by uterine immune and endocrine cells. (omitted)
Alpha-viniferin was isolated from Carex humilis (Cyperaceae), and showed anti-inflammatory effects on carrageenin or histamine-induced paw edema in mice. To understand mode of the anti-inflammatory action. effects of alpha-viniferin on cyclooxygenase (COX)-2, iNOS, oxygen radicals and proinflammatory cytokines have been analyzed. Alpha-viniferin showed selective inhibitory effect with an IC50 value of 5 $\mu\textrm{m}$ on COX-2 activity but showed weak inhibitory effect on the synthesis of COX-2 transcript which was identified by RT-PCR. (omitted)
Mast cells play an important role in inflammation by functioning as a source of histamine, tryptase, and proinflammatory cytokines. Lonicera Japonica (Caprifoliaceae. Lc) has been used to treat inflammation. We investigated whether the water extract of Lonicera Japonica(Lc) inhibit production of inflammatory mediators such as tryptase and tumor-necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase(ERK) in trypsin-stimulated HMC-1. (omitted)
Failure of the hepatic microcirculation is a major component of reperfusion injury in the liver. However. the vasoactive mediators involved in the regulation of sinusoidal flow during reperfusion following hepatic ischemia remain to be identified. We investigate the role of Kupffer cells in hepatic ischemia/reperfusion (l/R)-induced imbalance of vasoregulatory gene expression. Rats were subjected to 60 min hepatic ischemia, followed by 5 h of reperfusion. (omitted)
Evidence shows that nerve injury triggers mitochondrial dysfunction during axonal degeneration. Mitochondria play a pivotal role in axonal regeneration. Therefore, normalizing mitochondrial energy metabolism may represent an elective therapeutic strategy contributing to nerve recovery after damage. Photobiomodulation (PBM) induces a photobiological effect by stimulating mitochondrial activity. An increasing body of evidence demonstrates that PBM improves ATP generation and modulates many of the secondary mediators [reactive oxygen species (ROS), nitric oxide (NO), cyclic adenosine monophosphate (cAMP), and calcium ions (Ca2+)], which in turn activate multiple pathways involved in axonal regeneration.
Rhubarb is the well-known and frequently used herbal medicine for the treatment of constipation, inflammation, and cancer. As described in the Korea and Chinese Pharmacopoeia, rhubarb consists of the roots and rhizomes of Rheum palmatum, R. officinale, and R. tanguticum. However, the pharmacological differences among rhubarb have not been scientifically established. In the present study, we investigated and compared the inhibitory effects of 70% ethanolic extracts from R. palmatum (RPE), R. officinale (ROE), R. nobile (RNE), and R. franzenbachii (RFE) on the production of inflammatory mediators, nitric oxide (NO), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), interlukin-1beta ($IL-1{\beta}$), and tumor necrosis factor-alpha ($TNF-{\alpha}$) in RAW 264.7 macrophage cells. ROE, RNE, and RFE significantly inhibited the release of NO, $PGE_2$, $IL-1{\beta}$, and $TNF-{\alpha}$. RPE significantly reduced the release of $IL-1{\beta}$, but not NO, $PGE_2$, and $TNF-{\alpha}$. Overall, RFE was found to inhibit the release of $PGE_2$ and $IL-1{\beta}$, to a far greater degree than RPE, ROE, and RNE. Our results indicate that RFE possess the strongest anti-inflammatory activity among 4 tested rhubarb.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.28
no.5
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pp.486-493
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2014
Adipocytes are endocrine cells that release bioactive mediators called adipokines. In condition of obesity characterized by low-grade chronic inflammation, adipocytes release inflammatory adipokines, which is related to insulin resistance. Bojungchiseub-tang (BJCST) has been used in symptoms and signs of edema, dampness-phlegm, kidney failure, and so on in Korean medicine. BJCST is also expected to have anti-obesity activities. In the present study, we examined whether BJCST modulate the production of inflammatory adipokines and the activations of the mitogen-activated protein kinases (MAPK) signaling pathway related to induce adipocyte inflammation to elucidate the effects and its mechanism of BJCST on lowering the content of inflammatory adipokines in 3T3-L1 adipocytes. As a result, BJCST suppressed the production of proinflammatory cytokines, tumor necrosis factor (TNF) $-{\alpha}$, interleukin (IL) $-1{\beta}$, IL-6, interferon (IFN) -${\gamma}$, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and the production of other inflammatory mediators, prostaglandin $E_2(PGE_2)$ and nitric oxide(NO)viadownregulationofcyclooxygenase-2(COX-2)andinducible NO synthase (iNOS) gene expressions. In addition, BJCST decreased the phosphorylation of MAPK that promotes the production of inflammatory adipokines in 3T3-L1 mature adipocytes. In conclusion, BJCST could regulate the production of inflammatory adipokines and MAPK signaling pathway related to induction of adipose inflammation.
Background: Microglial cells, major immune effector cells in the central nervous system, become activated in neurodegenerative disorders. Activated microglial cells produce proinflammatory mediators such as nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-$\alpha$ and interleukin-$1{\beta}$(IL-$1{\beta}$). These proinflammatory mediators have been shown to be significantly increased in the neurodegenerative disorders such as Alzhimer's disease and Pakinson's disease. It was known that one of the neurodegeneration source is stress and it is important to elucidate mechanisms of the stress response for understanding the stress-related disorders and developing improved treatments. Because one of the neuropeptide which plays a main role in regulating the stress response is corticotropin-releasing hormone (CRH), we analyzed the regulation of NO release by CRH in BV2 murine microglial cell as macrophage in the brain. Methods: First, we tested the CRH receptor expression in the mRNA levels by RT-PCR. To test the regulation of NO release by CRH, cells were treated with CRH and then NO release was measured by Griess reagent assay. Results: Our study demonstrated that CRH receptor 1 was expressed in BV2 murine microglial cells and CRH treatment enhanced NO production. Furthermore, additive effects of lipopolysaccaride (LPS) and CRH were confirmed in NO production time dependantly. Conclusion: Taken together, these data indicated that CRH is an important mediator to regulate NO release on microglial cells in the brain during stress.
Kim, Seon-Young;Jo, Mi-Jeong;Hwangbo, Min;Back, Young-Doo;Jeong, Tae-Young;Cho, Il-Je;Jee, Seon-Young
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.26
no.3
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pp.54-64
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2013
Objectives : Stevia rebaudiana is a well-known herbal sweetener in the Korea, Japan and China, and its medical uses were originated from countries in South America. Although it has been shown the various medical effects of S. rebaudiana including contraception and treatment of human diseases such as hyperglycemia, it has almost not been studied about the efficacy of S. rebaudiana methanolic extract (SRE) on the acute inflammation and its action mechanism. Methods : To investigate the anti-inflammatory effects of SRE, we treated SRE and examined the level of inflammatory mediators in LPS-stimulated Raw264.7 cells. Results : Treatment of macrophage with LPS markedly induced the production of NO, $PGE_2$ and pro-inflammatory cytokines. Pretreatment of SRE blocked the induction of inflammatory mediators and the expression of iNOS protein. More importantly, LPS-induced phosphorylation of $I{\kappa}B-{\alpha}$ was suppressed by the treatment of SRE, suggesting SRE inhibition of NF-${\kappa}B$ activation. Furthermore, SRE blocked LPS-induced phosphorylation of MAPKs. Conclusions : SRE inhibited the induction of NO, PGE2 and pro-inflammatory cytokines in Raw264.7 cells. SRE's effect may be mediated with its inhibition of NF-${\kappa}B$ activation and MAPK phosphorylation, which suggests its uses as an anti-inflammatory agents.
In order to investigate the effect of CGT on atopic dermatitis, various anti-inflammatory factors were studied. In-vitro, inflammatory mediators, such as MTT and nitric oxide and ROS were detected after the addition of LPS with or without CGT in RAW 264.7 cells. In-vivo, in order to verify the effectiveness of CGT in atopic dermatitis animal model, its role in inflammation factors and histological changes were observed in NC/Nga mice. CGT showed cell viability of 100% or higher in all concentration in RAW 264.7 cells. CGT inhibited LPS-induced productions of inflammatory mediators nitric oxide and antioxidant activity reactive oxygen species production in RAW 264.7 cells. CGT treated group showed significant decrease in serum of the expression of IL-$1{\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ by 53%, 43% and 57% respectively. And CGT treated group showed decrease in serum of the expression of IgE by 56% respectively. Also, infiltration of adipocytes into skin was suppressed and the thickness of epidermis and dermis were relatively decreased in the CGT treated group. As a result, CGT has an anti-inflammatory effects in NC/Nga mouse. Thus, these results suggested a beneficial effect of CGT in treatment with Atopic dermatitis and inflammatory.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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