히스톤 탈 아세틸 효소(HDAC)와 인슐린유사성장인자(IGF-I)는 근육 관련 유전자들의 활성 및 발현을 조절하여 골격근의 성장 및 발달을 조절하지만 이들이 근신경계 발달 및 대사 기능에 중요한 역할을 담당하는 뇌신경성장인자(BDNF)의 발현에 미치는 영향에 관한 연구는 거의 이루어지지 않았다. 따라서 본 연구에서는 IGF-I과 HDAC의 억제제인 SAHA가 C2C12 골격근 세포에서 BDNF 발현에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 그 결과 IGF-I은 농도와 시간 의존적으로 BDNF의 mRNA 및 단백질 발현을 감소시켰지만 HDAC을 억제하자 IGF-I에 의해 감소되었던 BDNF의 발현이 증가하는 경향을 관찰할 수 있었다. 따라서 IGF-I은 BDNF의 발현을 억제하며, HDAC의 억제는 IGF-I에 의한 BDNF의 발현 억제를 감소시킬 수 있다는 사실을 확인할 수 있었다.
본 연구에서는 oleic acid로 유도시킨 비알코올성 지방간 HepG2 세포 모델을 활용하여 LAFGE의 비알코올성 지방간 개선 효과를 검토하고 RT-PCR과 Western blot으로 메카니즘을 해석하였다. LAFGE는 1 mg/mL 농도에서 NFGE보다 세포 내 지방축적을 약 1.5배 저해하였다. Fig. 5에 나타낸 바와 같이 LAFGE는 FAT/CD36 mRNA 발현을 감소시켜 세포 내로 유입되는 지방산의 양을 감소시켰으며, $PPAR{\alpha}$와 CPT-1의 mRNA 발현을 증강시킴으로써 지방산의 베타-산화를 촉진시켰다. 또한 LAFGE는 지방합성을 촉진하는 전사인자인 SREBP-1c와 그의 조절을 받는 FAS의 mRNA 발현 수준을 oleic acid 처리시보다 각각 51%와 35%까지 크게 감소시켰다. 뿐만 아니라 LAFGE는 농도의존적으로 SREBP-1c와 FAS의 단백질 발현도 감소시켰다. 이 결과들은 LAFGE가 oleic acid처리에 의해 유도된 HepG2 세포 내의 지방축적을 개선할 수 있음을 시사하였다.
형질 전환 동물 생산에는 조직 및 시기 특이적 발현 조절이 가능하다는 장점 때문에 유즙 내로 외부 유전자를 발현시키는 시스템이 널리 이용되고 있다. 유전자 발현 즉, 단백질 생산은 프로모터의 강도뿐만 아니라 mRNA의 안정성에 의해서도 조절된다. 특히, polyadenylation에 의한 poly A의 길이는 in vivo와 올 in vitro에서 mRNA 안정성 및 목적 유전자의 번역효율에 영향을 준다. 본 연구에서는 이러한 mRNA 안정성이 목적 유전자의 발현에 미치는 영향을 알아보기 위해 3'-UTR 염기 서열을 분석하였다. 이 3'-untranslated region(UTR) 내의 poly A signal을 기준으로 putative cytoplasmic polyadenylation element(CPE) 부위와 downstream elements(DSE: U-rich, G-rich, GU-rich)의 염기 서열을 분석하고, 각각의 element를 기준으로 15 종의 luciferase reporter vector를 제작하여, 생쥐 유선 세포주(HC11)와 돼지 유선 세포주(PMGC)에 각각 transfection시킨 후 48시간 동안 배양하고 luciferase 발현량을 분석하였다. PMGC의 경우, luciferase의 발현은 exon 9의 CPE 2,3 및 DSE 1을 포함한 #6 construct에서 유의적으로 높은 발현량을 보였으며, exon 9의 CPE 2, 3과 DSE를 모두 포함하고 있는 #11 construct에서도 유의적으로 높은 발현량을 보였다. 이러한 결과는 형질 전환 돼지 생산에 있어 #6 및 11 construct의 사용은 목적의 유전자를 효과적으로 발현시키는데 기여할 것으로 사료된다.
천연생약 자초의 한 성분인 shikonin은 항염증, 항암 및 항비만 등 다양한 분야에 효과를 보여왔다. 이번 연구에서는 shikonin이유도하는 adipogenesis억제 과정에 어떤 인자들이 작용하는지 살펴보았다. Shikonin의 효과에 대한 분자적 메커니즘을 규명하기 위해, real-time PCR을 이용하여 C/EBPs, $PPAR{\gamma}$를 포함한 다양한 adipogenesis 인자들의 mRNA 발현량을 분석하였다. 그 결과, 초기 분화의 주요 조절자인 C/$EBP{\beta}$와 C/$EPB{\delta}$는 shikonin에 의해 거의 변화가 없었으나, 후기 분화의 주요 조절자인 $PPAR{\gamma}$와 C/$EPB{\alpha}$의 mRNA 발현은 유의하게 감소하였다. Shikonin에 의한 adipogenesis억제의 메커니즘을 좀 더 자세히 밝히기 위해 adipogenesis과정의 상위 단계에 위치한 조절자들의 mRNA 발현을 분석하였다. C/$EBP{\beta}$의 상위 조절자인 C/$EBP{\gamma}$, CHOP은 shikonin에 의해 영향을 받지 않았으나, KROX20의 경우 유의하게 감소하였다. 이러한 결과는 Pro-adipogenic 인자인 KROX20의 감소가 C/$EBP{\beta}$에 영향을 주기 보다는 C/$EBP{\beta}$와 독립적으로 그 하위의 인자들에게 영향을 줄 수 있음을 제시한다. $PPAR{\gamma}$의 상위 조절자로 알려져 있는 KLF 들 중에서 pro-adipogenic 인자인 KLF15의 mRNA 발현은 shikonin에 의해 급격히 감소하였으나 anti-adipogenic 인자인 KLF2는 shikonin에 의한 변화가 거의 없었다. 또 다른 pro-adipogenic 인자인 KLF5의 경우, 주로 작용하는 초기 분화에서는 shikonin에 의해 거의 변화가 없었지만, 후기 분화에서는 조금 증가하였다. 이러한 후기 분화에서의 KLF5의 변화는 KLF15에 비해 전체 분화에 크게 영향을 주지 못하는 것 같다. 결론적으로, shikonin은 pro-adipogenic 인자인, KROX20과 KLF15의 조절을 통해 $PPAR{\gamma}$ 및 C/$EPB{\alpha}$의 mRNA 발현을 억제함으로써 지방 세포의 분화를 저해한다고 사료된다.
본 연구에서는 C2C12 근육 세포의 분화 과정에 있어 IGF-I이 지방산의 수송을 담당하는 FABPpm mRNA 및 단백질 발현에 어떠한 영향을 미치는지에 대해 알아보았다. 그 결과 근육세포의 분화에 있어 FABPpm의 단백질과 mRNA 발현이 IGF-I에 의해 유의하게 조절되었음을 알 수 있었다. 이는 기존의 여러 연구의 결과인 IGF-I이 골격근에서 근육 관련 유전자들의 발현을 조절하여 근부피 유지 및 증대에 중심적인 역할 것뿐만 아니라, 지방산의 수송을 담당하는 FABPpm의 발현에도 영향을 미친다는 사실을 밝혔다는 것에 의의가 있다고 생각된다. 향후 골격근에서 IGF-I에 의한 FABPpm 발현 조절에 있어, 세포 내부에서의 신호전달 경로 및 상호작용 인자들에 관한 연구를 통해 지방 대사를 조절하는 기전에 관한 연구가 필요할 것으로 사료된다.
자궁내막증은 흔한 부인과적 질병이며 여성 불임의 한 원인이 되나 그 발생 원인에 대하여서는 아직 논란의 여지가 많다. 최근 월경혈의 역류에 의하여 자궁내막증이 생긴다는 가설이 가장 유력한데 자궁내막증 환자가 정상여성에서보다 역류되는 월경혈의 양이 많거나 침습성이 강한 것이 자궁내막증의 발생원인이 될 수 있다는 이론들이 소개되었다. Pleitrophin (PTN)이나 midkine(MK)은 성장 및 분화에 관여하는 인자로서 여러 종류의 악성 종양에서 그 발현이 보고되어있으며 종양화 (carcinogenensis), 맥관형성 (angiogenesis), plasminogen activator의 활성화 증가 등에 관여한다고 보고된 바 있다. 이에 자궁내막증 환자의 자궁 내막과 대조군의 자궁내막에서 PTN과 MK mRNA의 발현의 차이를 quantitative competitive RT PCR로 비교하였다. 그 결과 자궁내막증 환자의 황체기 자궁내막에서 대조군의 자궁내막에 비하여 PTN과 MK의 발현이 높게 나타났다. 이러한 PTN과 MK의 발현의 증가로 자궁내막증 환자의 자궁내막이 복강 내에서 더욱 쉽게 맥관형성을 하고 성장이 촉진되어 자궁내막증이 발생될 것으로 생각되어 PTN과 MK가 자궁내막증의 초기 발생과정에 관여할 가능성이 있다.
자가포식은 자가포식소체에서 리소좀으로 이어지는 경로를 통해 세포내에서 일어나는 자가분해 시스템으로 다양한 질병과 관련된 운동의 효과를 설명하는데 있어 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 하지만 현재까지 보고된 대부분의 연구는 일회성 운동 혹은 저항성 운동에 의한 자가포식만을 조사한 것으로 일회성 운동과 만성적 운동을 함께 조사한 연구는 전무하다. 따라서 본 연구의 목적은 일회성 및 만성적 유산소운동이 자가포식에 미치는 영향을 알아보는 것이다. White-eyed mutant Drosophila melanogaster를 대상으로 하여 이들을 통제집단, 일회성 운동 집단, 일주일간 하루 2시간 또는 3시간씩 운동을 실시한 집단에 무선배정 하였고, 운동은 일회성 운동과 만성적 운동으로 구성하여 실시하였다. 정량 실시간 연쇄반응을 통해 Atg1, Atg6, Atg8a 유전자의 발현을 관찰한 결과 일회성 운동은 Atg8a mRNA 발현을 유의하게 증가시켰다. 그러나 Atg1, Atg6 mRNA 발현은 일회성 운동으로 유도되지 않았다. 또한 2시간의 만성적 운동에 의해서 Atg6 mRNA 발현이 유의하게 증가되었으나 Atg1, Atg8a mRNA 발현에는 유의한 변화가 나타나지 않았다. 반면 3시간의 만성적 운동을 실시한 결과 Atg1, Atg6, Atg8a mRNA 발현이 각각 57%, 37%, 71%로 모두 유의하게 증가된 것을 관찰할 수 있었다. 본 연구의 결과를 통해서 일회성의 운동은 선별된 자가포식 관련 유전자를 모두 활성화시키지는 못하지만 선택적으로 유도한다는 사실을 확인할 수 있었고, 만성적 운동은 자가포식 관련 유전자의 발현을 증가시킨다는 사실을 확인할 수 있었다. 따라서 본 연구는 일회성 및 만성적 유산소운동이 자가포식에 미치는 영향을 규명하였으며, 자가포식 관련 유전자가 일회성 운동과 만성적 운동에 의해 차별적으로 증가한다는 사실을 확인하였다는데 의의가 있다. 향후 운동에 의한 자가포식 연구에 있어 운동 형태 및 지속시간 등을 고려한 보다 세부적이고 체계적인 연구가 수행될 필요가 있을 것이라 사료되는 바이다.
목적: 방사선폐렴에서 NO가 염증반응을 매개하는 물질로 보고되고 있는데, 이때 유도형의 Nitric Oxide Synthase 2(NOS2) 가 주로 Nitric Oxide (NO) 생성에 관여하는 것으로 알려져 있다. 이 NOS2의 억제조절물질로 TGF-${\beta}$가 알려져 있으며, 최근에는 NO가 증가하면 TGF-${\beta}$의 활성이 증가하고 그에 따라 NOS2가 억제되어 NO의 생성이 억제되는 간섭기전(feedback mechanism)이 보고되어 있다. In vivo 동물모델에서 방사선조사 후에 NOS2 발현 및 NO 생성의 변화를 측정하고, 그에 따라 TGF-${\beta}$가 어떻게 변하는지를 관찰하고자 본 연구를 진행하였다. 대상 및 방법: Sprague-Bawler 쥐 60마리를 마취 후 5 Gy와 20 Gy의 방사선을 우측 폐에 조사하고 대조군은 위 조사를 시행하였다. 방사선조사 후 3일, 7일, 14일, 28일, 56일에 방사선 조사군(5 Gy, 20 Gy) 각 5마리와 대조군 2마리를 희생시키고, 희생시키기 전에 우측 페와 좌측 폐의 주기관지에서 각각 폐포 세척을 시행하여 폐포 세척액을 얻었다. 폐포 세척액에서 단백질과 세포 수를 측정한 후 원심 분리하여 상층액은 NO와 TGF-${\beta}$ 단백의 량을 측정하는데, 가라않은 페포 대식세포는 TGF-${\beta}$와 NOS2 mRNA의 RT-PCR을 위한 검체로 사용하였다. 결과: 방사선조사 후 5 Gy군에서는 NO띤 mRNA가 14일 째에 우측 폐에서 발현하였고, 28일 째에는 양족 폐에서, 56일 째에는 좌측 페에서 증가하였다. TGF-${\beta}$ mRNA는 계속 발현되었으나 28일 째에 발현이 감소하는 양상이었고 56일에는 좌측 폐에서 증가하였다. 페포세척액내의 NO는 28일 째 증가하였고, TGF-beta 단백의 양이 56일 째 좌측 폐에서 증가하였다. 20 Gy 군에서는 NOS2 mRNA는 5 Gy와 마찬가지로 14일주 째에 우측 페에서 발현하여 28일주 째에 양쪽 페에서 발현하고 56일 째에 양쪽 폐에서 강하게 발현하였다. TGF-${\beta}$ mRNA는 28일 째에 우측 폐에서 56일 째에 양측 폐에서 증가하였다. 폐포 세척액 내웨 NO의 양은 28일 째에 양쪽 폐에서 증가하였고, TGF-${\beta}$ 단백의 양은 우측 폐에서 28일 째 정점을 이루고, 56일 째에 좌측 폐에 비해 유의한 증가 양상을 보여주었다. 결론 : 방사선페렴의 동물모델에서 NO, NOS2 와 TGF-${\beta}$는 선량에 따라 약간의 차이가 있었지만 14일 째 우측 폐에서의 NOS2 mRNA의 발현을 시작으로 비교적 일관된 발현 양상을 보여 주었고 그에 따라 폐포세척액 내의 NO 및 TGF-${\beta}$ 단백의 양이 변하였다. 그러나 예상과는 달리 56일 째에는 NOS2와 TGF-${\beta}$가 모두 발현하여, 좀 더 많은 개체 수를 대상으로 장기간을 통해 발현 양상을 관찰할 필요성이 있으며, 이 연구를 바탕으로 NOS2 억제제를 사용하여 TGF-${\beta}$의 발현 양상에 어떤 변화가 오는지에 대한 연구가 필요하다고 평가되었다.
목적: 활성산소종의 하나인 $H_2O_2$는 DNA, RNA에 직접적인 손상을 주어 유전자를 변형시키고 세포고사를 일으켜 각종 질환을 일으키는 발병인자로 알려져 있다. 본 연구는 결막 세포주에서 일어나는 $H_2O_2$에 의한 세포고사에서 EGCG의 보호효과를 알아보고자 실험하였다. 방법: 세포의 생존율은 MTT assay로 확인하였고, 세포고사의 형태적인 특징은 DNA 단절화을 통해 확인하였으며, EGCG의 자유라디칼 제거능력을 측정하기 위해 DPPH free radical 소거능을 실시하고, 세포내 활성산소량의 평가를 위한 DCFH-DA assay를 시행하였다. 세포내의 mRNA 발현은 RTPCR을 시행하여 밴드 양상을 확인하였다. 결과: 세포생존율과 프리라디칼 소거능은 EGCG의 처리 농도 의존적으로 증가하였고, DNA 분절화와 세포내 활성산소량은 감소하였다. mRNA 합성에서 bcl-2, bcl-xL의 발현은 증가하였고, bax 발현은 감소되었다. 결론: EGCG는 $H_2O_2$로 세포고사를 유도한 결막 세포주에서 항산화효과를 나타냈으며, EGCG가 anti-apoptosis 관련한 mRNA의 발현을 증가시켜 결막 세포주의 산화적 손상을 억제함으로서 세포보호효과를 나타냈음을 확인할 수 있었다.
This study was performed to evaluate the effect of Carthami tinctorius(HH) on osteoblast function and gene expression. The osteoblasts separated from the rat calvariae were cultivated to evaluate the cell function, and MG-63 cell was also cultivated for the test of mRNA synthesis. In this experiments, cell proliferation of rat calvarial cells was increased by HH. PKC activity, intracellular free calcium level and collgen synthesis from calvarial cells were increased by HH, but not PKA activity. And the mRNA of $PLA_2$, COX-2, and $PGE_2$ synthase from MG-63 were decreased by HH, but the mRNA of prostacyclin synthase was increased. It is concluded that HH might increase the proliferation of calvarial cell resulted from augumentation of osteoblast activity and its mRNA synthesis.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.