Endothelin-1 (ET-1 ), a novel and potent vasoconstrictor in blood vessel, is known to have some functions in the rat central nervous system (CNS), In order to investigate the central functions of ET-1 , ET-1 was administered to the periaqueductal gray area (PAC) of anesthetized rats to induce barrel rolling and increase the arterial blood pressure (ABP). ET-1 had a modulatory effect on central cardiovascular and behavioral control. The selective N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist MK-801 (3${u}m/ol/kg$, i.p.) blocked the ET-1 induced responses, and both the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME (N-nitro-L-arginine mIThyl-ester 1 nmol/rat) and the nitric oxide (NO) scavenger hemoglobin (15 nmol/rat) had similar effects in redtAcing the IT-1 (10 pmol/rat)-induced behavioral changes and ABP elevation. However, NO donor sodium nitroprusside (SNP 10${u}g$, 1${u}g/rat$) decreased the ET-1 induced ABP elevation, and recovered the ET-1 -induced barrel rolling effect that was reduced by MK-801. These results suggest that ET-1 might have neuromodulatory functions such as ABP elevation and barrel rolling induction in the PAG of the rats via the NMDA receptor and NO.
Kim, Jin-Young;Kim, Hyun-Joong;Jung, Kwang-Sik;Park, Cheol;Choi, Yung-Hyun;Kam, Cheol-Woo;Park, Dong-Il
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.29
no.1
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pp.130-148
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2008
Objective : This study was designed to investigate the effect of the water extract of Gamisamgibopae-tang(GMSGBPT), an oriental herbal formulation, on the growth of NCI-H460 and A549 human non-small-cell lung cancer cell lines. Methods : Cytotoxicity and cell morphology were evaluated by MTT assay and inverted microscope, respectively. Apoptosis was detected using agarose gel electrophoresis and flow cytometer. The expression levels of mRNAs and proteins of target genes were determined by RT-PCR and western blot analyses, respectively Result and Conclusion : We found that exposure of A549 cells to GMSGBPT resulted in the growth inhibition in a dose-dependent manner as measured by MTT assay, but GMSGBPTdid not affect the growth of NCI-H460 cells. The anti-proliferative effect of GMSGBPT treatment in A549 cells was associated with morphological changes, formation of apoptotic bodies and DNA fragmentation, and flow cytometry analysis confirmed that GMSGBPT treatment increased the populations of apoptotic-sub G1 phase. Growth inhibition and apoptotic cell death by GMSGBPT were connected with a up-regulation of cyclin-dependent kinase inhibitor p21 (WAF1/CIP1) mRNA and protein in a tumor suppressor p53-independent fashion. However GMSGBPT treatment did not affect other growth regulation-related genes such as early growth response-1 (Egr-1), nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID)-activated gene-1 (NAG-1), inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenases (COXs), telomere-regulatory factors in A549 orNCI-H460 cells. Taken together, these findings partially provide novel insights into the possible molecular mechanism of the anti-cancer activity of GMSGBPT.
Objectives : Gastric lesions affect many people around the world and their development are results of the imbalance between destructive and protective factors in the gastric mucosa. Lycium chinense has been widely used as a traditional Korean medicine, it was recently reported that they have potent anti-inflammatory effects in chronic hepatitis models. Therefore, this study aimed to investigate the anti-inflammatory activity of Lycium chinense extract (LCE) on HCl-Ethanol induced gastric lesion mice.Methods : The ICR mice were divided randomly into five groups of six animals each. Group A was normal mice, and group B was treated orally with 0.5 ml 150 mM HCl-60% Ethanol. Mice in group C and D were pre-treatment of LCE (100 mg/kg and 200 mg/kg bodyweight, p.o before HCl/ethanol treatment) and group E was orally administered sucralfate (10 mg/kg).Results : 150mM HCl/60% ethanol-induced gastric mucosal injury mice were ameliorated mucosal damage upon histological evaluation by treatment of LCE. Pre-treatment of LCE attenuated reactive oxidative species (ROS) and produces peroxynitrite (ONOO-) in stomach tissues. As results of stomach protein analyses, LCE effectively reduce inflammatory-related factors such as cyclooxygenase-2 (COX-2), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and interleukin-6 (IL-6) in gastric lesion mice. In addition, nuclear factor kappa B (NF-κB) and inhibitor of phosphorylation of nuclear factor kappa B (p-IκB) were down-regulated in LCE-administrated gastric lesion mice.Conclusions : Our discovery supports that the therapeutic activity of LCE ameliorate the development of gastric lesion via suppressing the oxidative stress and gastric partial inflammation induced by 150 mM HCl/60% ethanol.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.4
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pp.973-981
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2007
In the present study, we investigated the antiproliferative activity of the water extract of Samgibopae-tang (SGBPT) in NCI-H460 and A549 non-small-cell lung cancer cell lines. We found that exposure of A549 cells to SGBPT resulted in the growth inhibition in a dose-dependent manner as measured by MTT assay, however SGBPT did not affect the growth of NCI-H460 cells. The antiproliferative effect by SGBPT treatment in A549 cells was associated with morphological changes such as membrane shrinking and cell rounding up. SGBPT treatment did not induce the cell cycle arrest in both cell lines, however the frequency of sub-G1 population was concentration-dependently increased by SGBPT treatment in A549 cells. SGBPT treatment partially induced the expression of tumor suppressor p53 in A549 cells and the expression of cyclin-dependent kinase inhibitor p21(WAF1/CIP1) was markedly increased in both transcriptional and translational levels in A549 cells. The up-regulation of p21 by SGBPT occurred in a similar a concentration dependent manner to that observed with the inhibition of cell viability and induction of sub-G1 population of the cell cycle. However SGBPT treatment did not affect other growth regulation-related genes such as early growth response-1 (Egr-1), nonsteroidal anti-inflammatory drug-activated gene-1 (NAG-1), inducible nitric oxide synthease (iNOS), cyclooxygenases (COXs), telomere-regulatory factors in A549 as well as NCI-H460 cells. Taken together, these findings suggested that SGBPT-induced inhibition of human lung carcinoma A549 cell growth was aoosciated with the induction of p21 and the results provided important new insights into the possible molecular mechanisms of the anti-cancer activity of SGBPT.
Cirsium japonicum var. ussuriense has long been used in herbal medicine for the treatment of arthritis, dyspepsia, and bleeding in Korea. In the present study, we investigated anti-inflammatory effects of C. japonicum var. ussuriense against lipopolysaccharide(LPS)-induced activation in RAW264.7 cells by the expression of heme oxygenase (HO)-1. The 70% EtOH extract of the aerial parts of C. japonicum var. ussuriense (CJE), showed the potent anti-inflammatory effects on LPS-induced inflammation in RAW264.7 cells. The anti-inflammatory effect of CJE was demonstrated by the suppression of pro-inflammatory mediators, including pro-inflammatory enzymes (inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2). Furthermore CJE induced HO-1 expression through nuclear translocation of nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2) and increased HO activity in RAW264.7 macrophages. The effects of CJE on LPS-induced NO and $PGE_2$ productions were partially reversed by an HO-1 inhibitor, tin protoporphyrin (SnPP). Therefore, it is suggested that CJE-induced HO-1 expression plays a role of the resulting anti-inflammatory effects in macrophages. These results suggest that CJE may be a promising candidate for the treatment of inflammatory diseases.
Lee, Se Hui;Lee, Jin A;Shin, Mi-Rae;Lee, Ji Hye;Roh, Seong-Soo
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.42
no.1
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pp.11-24
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2021
Objective: Chronic reflux esophagitis (CRE), characterized by esophageal mucosa ulcer, is caused by continuous backflow of gastric acid and consequent inflammation due to unstable gastroesophageal sphincter. The aim of the present study was to clarify the effect of an Arecae Semen and Coptidis Rhizoma mixture (AC-mix) on CRE. Methods: CRE was surgically induced in SD rats with three experimental groups used: normal; CRE control; and CRE treatment (200 mg/kg AC-mix). Blood and esophageal tissue were collected after two weeks of drug administration. The anti-oxidant activity of the AC-mix was measured by total polyphenol and total flavonoid contents as well as by radical scavenging activity with protein levels evaluated using western blotting. Results: CRE damage to the esophageal mucosa was significantly reduced in the AC-mix group as compared with the controls, and administration of the AC-mix was seen to inhibit NF-κBp65 activity. Consequently, the inactivation of NF-κBp65 significantly inhibited inflammatory mediators such as COX-2 and iNOS. Moreover, the anti-oxidant enzyme HO-1 significantly increased through activation of the Nrf2-Keap1 pathway. Matrix metalloproteinase-2 (MMP-2), which can break down collagen from the basement membrane and extracellular matrix, was decreased following AC-mix treatment, and elevated levels of MMP-2 were regulated by its tissue inhibitor. Conclusions: These results show that AC-mix can alleviate esophageal mucosa ulcer though inhibition of the NF-κBp65 inflammatory pathway and enhancement of the anti-oxidant Nrf2-Keap1 pathway.
Ji, Choi;Hae-Jin, Park;Il-ha, Jeong;Min Ju, Kim;Mi-Rae, Shin;Seong-Soo, Roh;Soon-Ae, Park;Mi-Lim, Kim
The Korea Journal of Herbology
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v.38
no.2
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pp.17-26
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2023
Objectives : A persistent inflammatory response can cause diseases such as fibrosis, cancer, and allergies. This study aimed to investigate the anti-inflammatory activity of Curcumae longae Rhizoma and Cinnamomi Ramulus Mixture (CCM) in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 cells. Methods : The total polyphenol and flavonoid contents of CCM were confirmed through an in vitro experiment. Also, radical scavenging activities of 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH), 2,2'-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) (ABTS), and Hydroxyl were confirmed. Moreover, ferric reducing antioxidant power (FRAP) activity were confirmed. After, CCM (50, 100, and 200 ㎍/mL) were applied to 0.1 ㎍/mL LPS-stimulated RAW264.7 cells. The levels of nitric oxide (NO) and pro-inflammatory cytokines in the supernatant fraction were determined. Also, the expressions of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor-κB (NF-κB) pathways were detected using Western blot. Results : As a result of in vitro experiments, there was an excellent antioxidant activity in CCM-treated cells. In addition, in RAW264.7 cells stimulated with LPS, the increased NO level was inhibited in a concentration-dependent manner by the treatment of CCM. In addition, inflammatory cytokines production were significantly inhibited in a concentration-dependent manner in CCM-treated group. CCM treatment significantly decreased the protein expressions of MAPKs. Moreover, the expressions of NF-κBp65 and cyclooxygenase-2 (COX-2) were significantly decreased when 200 mg/kg of CCM was applied, and phospho-inhibitor of nuclear factor kappa B-α (p-IκBα) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) were significantly decreased at all concentrations treated with CCM. Conclusion : Our findings show that CCM exhibited excellent antioxidant activity and exhibited superior anti-inflammatory effect through the MAPKs and NF-κB pathways in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages.
The anti-oxidant enzyme heme oxygenase-1 (HO-1) is known to exert anti-inflammatory effects. From a library of pyrazolo[3,4-d]pyrimidines, we identified a novel compound KKC080096 that upregulated HO-1 at the mRNA and protein levels in microglial BV-2 cells. KKC080096 exhibited anti-inflammatory effects via suppressing nitric oxide, interleukin1β (IL-1β), and iNOS production in lipopolysaccharide (LPS)-challenged cells. It inhibited the phosphorylation of IKK and MAP kinases (p38, JNK, ERK), which trigger inflammatory signaling, and whose activities are inhibited by HO-1. Further, KKC080096 upregulated anti-inflammatory marker (Arg1, YM1, CD206, IL-10, transforming growth factor-β [TGF-β]) expression. In 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridinetreated mice, KKC080096 lowered microglial activation, protected the nigral dopaminergic neurons, and nigral damage-associated motor deficits. Next, we elucidated the mechanisms by which KKC080096 upregulated HO-1. KKC080096 induced the phosphorylation of AMPK and its known upstream kinases LKB1 and CaMKKbeta, and pharmacological inhibition of AMPK activity reduced the effects of KKC080096 on HO-1 expression and LPS-induced NO generation, suggesting that KKC080096-induced HO-1 upregulation involves LKB1/AMPK and CaMKKbeta/AMPK pathway activation. Further, KKC080096 caused an increase in cellular Nrf2 level, bound to Keap1 (Nrf2 inhibitor protein) with high affinity, and blocked Keap1-Nrf2 interaction. This Nrf2 activation resulted in concurrent induction of HO-1 and other Nrf2-targeted antioxidant enzymes in BV-2 and in dopaminergic CATH.a cells. These results indicate that KKC080096 is a potential therapeutic for oxidative stress-and inflammation-related neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease.
Locusta migratoria is a widespread locust species in many parts of the world and is considered an alternative source for the production of protein for value-added ingredients. We previously identified putative antimicrobial peptides derived from L. migratoria through an in silico analysis of its transcriptome. However, its anti-inflammatory effect has not been studied. In this study, we investigated the anti-inflammatory activities of the antimicrobial peptide locustacin (KTHILSFFPSFLPLFLKK-NH2) derived from L. migratoria on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 macrophage cells. Locustacin (50, 100, and 200 ㎍/ml) significantly reduced the production of nitric oxide (NO) in LPS-stimulated macrophages without any cytotoxicity. Locustacin also inhibited the mRNA and protein expression of pro-inflammatory mediators, such as inducible NO synthase and cyclooxygenase-2, in contrast to the presence of LPS alone. Locustacin decreased the release of LPS-induced pro-inflammatory cytokines, including interleukin (IL)-6 and IL-1β, and their gene expression in a dose-dependent manner. Furthermore, locustacin (100 and/or 200 ㎍/ml) inhibited phosphorylation levels of extracellular signal regulated kinase, p38, and c-Jun N-terminal kinase. Locustacin also suppressed the degradation of inhibitory kappa B alpha, which was considered to be an inhibitor of nuclear factor kappa B (NF-κB). Collectively, these results demonstrate that locustacin can exert anti-inflammatory effects through the inhibition of mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphorylation, activation of NF-κB, and downstream inflammatory mediators in LPS-stimulated macrophage cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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