An experiment was conducted to investigate the effect of niacin supplementation on hepatic lipid metabolism in rabbits. Rex Rabbits (90 d, n = 32) were allocated to two equal treatment groups: Fed basal diet (control) or fed basal diet with additional 200 mg/kg niacin supplementation (niacin). The results show that niacin significantly increased the levels of plasma adiponectin, hepatic apoprotein B and hepatic leptin receptors mRNA (p<0.05), but significantly decreased the hepatic fatty acid synthase activity and adiponectin receptor 2, insulin receptor and acetyl-CoA carboxylase mRNA levels (p<0.05). Plasma insulin had a decreasing tendency in the niacin treatment group compared with control (p = 0.067). Plasma very low density lipoproteins, leptin levels and the hepatic adiponectin receptor 1 and carnitine palmitoyl transferase 1 genes expression were not significantly altered with niacin addition to the diet (p>0.05). However, niacin treatment significantly inhibited the hepatocytes lipid accumulation compared with the control group (p<0.05). In conclusion, niacin treatment can decrease hepatic fatty acids synthesis, but does not alter fatty acids oxidation and triacylglycerol export. And this whole process attenuates lipid accumulation in liver. Besides, the hormones of insulin, leptin and adiponectin are associated with the regulation of niacin in hepatic lipid metabolism in rabbits.
After Triton WR-1339 (TX; 600mg/kg) intraperitoneal injection, hepatic tissues of ICR mice were intragastric injected with Hyulboochucketang extract(HCE; 3.3ml/kg/day) were observed to investigate the suppressive effect of lipid accumulation that evoke by the antihyperlipidemic effect of HCE. These hepatic tissues were fixed in fromol-calcium solution and were cryocut. These tissues stained by H&E for general morphology, sudan black B for lipid and perchloric acid-naphthoquinone(PAN) method for cholesterol. After TX treatment, the increase of hepatocyte having meshlike cytoplasm(HHMC) were shown in all hepatic lobules and the hepatic plates were disappeared in the aggregative region of HHMC. The number of blue black colored lipid drop and dark green colored asterisk shaped cholesterol particle in hepatic cytoplasm were increased and the size of lipid drop and cholesterol particle were enlarged. But, in HCE-treated mice, the HHCM were disappeared and hapatic plate were rearranged. The number of lipid drop and cholesterol particle were decreased than TX-treated mice and the size of lipid drop and cholesterol particle were diminished. As results indicated that the HCE work on the suppression of lipid accumulation in hepatic tissue of hyperlipidemic mice caused by disturbance of lipid metabolism.
Objective : The aim of the present study is to examine hepatic lipid-lowering and anti-inflammatory effects of silymarin combined with Jakyakgamcho-tang on non-alcoholic fatty liver disease in a high fat diet-induced obese mice model. Methods : C57BL/6 mice were divided into four dietary groups: (1) Normal, (2) Control (60% high-fat diet), (3) Control + silymarin 50 mg/kg/day (Silymarin), (4) Control + Silymarin 50 mg/kg/day + Jakyakgamcho-tang 100 mg/kg/day (SPG). After 12 weeks administration, mice were sacrificed and lipids and inflammation-related biomarkers were analyzed liver and plasma. Results : Silymarin and SPG treatments significantly lowered body and liver weights compared to the Control. Serumlipids (triglyceride (TG), total cholesterol) and pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor alpha, interleukin 1𝛽, and IL-6) concentrations were significantly lowered in the Silymarin and SPG groups than the Control group. Silymarin and SPG treatments suppressed hepatic TG level and hepatic lipid droplets compared to the Control. Theses two treatments significantly increased hepatic kinase B1 and AMP-activated protein kinase protein levels, and significantly decreased hepatic key lipogenic enzymes (acetyl-CoA carboxylase, fatty acid synthase and stearyl coenzyme A desaturase 1) protein levels than the Control. SPG also significantly increased hepatic fatty acid oxidation-related protein (peroxisome proliferator-activated receptor alpha and uncoupling protein 2) levels than the Control. Conclusions: Silymarin and SPG suppressed hepatic lipid accumulation by regulating hepatic protein expression, and lowered blood pro-inflammatory cytokines concentrations though the synergic effect of silymarin and Jakyakgamchotang was not clear.
Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) is excessive hepatic lipid accumulation mainly caused by obesity. This study aimed to evaluate whether micro-current stimulation(MCS) could modulate lipid metabolism regarding the Sirt1/AMPK pathway, fatty acid β-oxidation pathway, and lipolysis and lipogenesis-related factors in FL83B cells. For the NAFLD cell model, FL83B cells were treated with oleic acid for lipid accumulation. MCS were stimulated for 1 hr and used frequency 10 Hz, duty cycle 50%, and biphasic rectangular current pulse. The intensity of MCS was divided into 50, 100, 200, and 400 ㎂. Through the results of Oil red O staining, it was confirmed that MCSs with the intensity of 200 ㎂ and 400 ㎂ significantly reduced the degree of lipid droplet formation. Thus, these MCS intensities were applied to western blot analysis. Western blot analysis was performed to analyze the effects of MCS on lipid metabolism. MCS with the intensity of 400 ㎂ showed that significantly activated the Sirt1/AMPK pathway, a key pathway for regulating lipid metabolism in hepatocytes, and fatty acid β-oxidation-related transcription factors. Moreover, it activated the lipolysis pathway and suppressed lipogenesis-related transcription factors such as SREBP-1c, FAS, and PPARγ. In the case of MCS with the intensity of 200 ㎂, only PGC1α and SREBP-1c showed significant differences compared to cells treated only with oleic acid. Taken together, these results suggested that MCS with the intensity of 400 ㎂ could alleviate hepatic lipid accumulation by modulating lipid metabolism in hepatocytes.
In mice, supplementation of t10,c12 conjugated linoleic acid (CLA) increases liver mass and hepatic steatosis via increasing uptake of fatty acids released from adipose tissues. However, the effects of t10,c12 CLA on hepatic lipid synthesis and the associated mechanisms are largely unknown. Thus, we tested the hypothesis that gut microbiota-producing t10,c12 CLA would induce de novo lipogenesis and triglyceride (TG) synthesis in HepG2 cells, promoting lipid accumulation. It was found that treatment with t10,c12 CLA ($100{\mu}M$) for 72 h increased neutral lipid accumulation via enhanced incorporation of acetate, palmitate, oleate, and 2-deoxyglucose into TG. Furthermore, treatment with t10,c12 CLA led to increased mRNA expression and protein levels of lipogenic genes including SREBP1, ACC1, FASN, ELOVL6, GPAT1, and DGAT1, presenting potential mechanisms by which CLA may increase lipid deposition. Most strikingly, t10,c12 CLA treatment for 3 h increased phosphorylation of mTOR, S6K, and S6. Taken together, gut microbiota-producing t10,c12 CLA activates hepatic de novo lipogenesis and TG synthesis through activation of the mTOR/SREBP1 pathway, with consequent lipid accumulation in HepG2 cells.
Objectives : Mori Folium is used for hyperlipidemia or diabetes. The study was designed to test the anti-obesity effect of Mori Folium on body weight, hepatic fat accumulation and serum lipid level. Methods : The extract from Mori Folium was made by the pharmacy department of Kyung-hee oriental medical hospital. Normal diet, high-fat diet, 30% reduced diet and Mori Folium groups were set. The normal group was administered normal rat food, but the other three groups were administered high fat food. We measured body weight once a week. After 3 weeks experiment, hepatic lipid accumulations were measured. Also we compared serum lipid levels among the 4 groups after 3 weeks. Results : Mori Folium had no effect on body weight, but the 30% reduced diet had an inhibitory effect on body weight gain. Mori Folium had more inhibitory effect on hepatic fat accumulation than a 30% reduced diet. Mori Folium also has more inhibitory effect on serum triglyceride than 30% reduced diet. Conclusions : Mori Folium has anti-obesity effect on hepatic lipid accumulaion and serum triglyceride level in high fat diet induced rats.
Obesity is defined as increased mass of adipose tissue, conferring a higher risk of cardiovascular and metabolic disorders such as diabetes, hyperlipidemia, and coronary heart disease. To get a better understanding of the role of a male sex hormone testosterone on obesity, we thus measured the effects of testosterone on white adipose tissue (WAT) mass, adipocyte histology and hepatic lipid accumulation in male castrated (CAST) C57BL/6J mice. Compared to male CAST control mice, testosterone-treated mice had the decreased WAT mass and the increased the number of adipocytes. Especially, histological data showed that the adipocyte size was reduced in a dose-dependent manner and was most effective at dose 150 $\mu$g per mouse for testosterone. In addition, the administration of testosterone resulted in the inhibition of hepatic lipid accumulation compared with control mice. Our results suggest that testosterone regulates adipocytes development and hepatic lipid metabolism, resulting in the prevention of obesity in male CAST mice.
본 연구는 긴볼레기말 추출물의 항고지혈증 효과를 조사하기 위해 ICR 생쥐에 Triton WR-1339(TX) 복강주사로 인위적인 고지혈증을 유발시킨 후 긴볼레기말 추출물(30mg/kg)를 복강주사하여 시간의 경과에 따른 간세포내에서의 지방 축적 변화를 조직화학적으로 관찰하였다. TX 주사후 그물구조의 세포질을 가진 간세포가 간엽 전체에서 관찰되었고, 일부 간소엽에서는 간세포 손상으로 인한 간세포판 소실이 나타났다. 또한 간세포내 지방축적도 증가하여 전체 간소엽의 간세포에서 지방의 과출현을 확인 할 수 있었고, 지방의 크기도 대조군에 비해 증가된 것으로 관찰되었다. 그러나 긴볼레기말 추출물 주사군에서는 그물구조의 세포질을 가진 간세포의 수가 TX 주사군에 비해 감소되었고, 대부분의 간소엽에서 정상적인 간세포판의 배열을 확인할 수 있었다. 간세포내의 지방 축적과 크기도 감소된 경향으로 관찰되었다. 이상의 결과로 볼 때 해조류 긴볼레기말 추출물은 고지혈증이 유발된 생쥐 간세포 내에서의 과도한 지방축적을 감소시키는 항고지혈증 효과을 하는 것으로 사료된다.
Lim, Dong Wook;Jeon, Hyejin;Kim, Minji;Yoon, Minseok;Jung, Jonghoon;Kwon, Sangoh;Cho, Suengmok;Um, Min Young
Nutrition Research and Practice
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제14권6호
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pp.568-579
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2020
BACKGROUD/OBJECTIVES: Hepatic steatosis is the most common liver disorder, particularly in postmenopausal women. This study investigated the protective effects of standardized rice bran extract (RBS) on ovariectomized (OVX)-induced hepatic steatosis in rats. MATERIALS/METHODS: HepG2 cells were incubated with 200 µM oleic acid to induce lipid accumulation with or without RBS and γ-oryzanol. OVX rats were separated into three groups and fed a normal diet (ND) or the ND containing 17β-estradiol (E2; 10 ㎍/kg) and RBS (500 mg/kg) for 16 weeks. RESULTS: RBS supplementation improved serum triglyceride and free fatty acid levels in OVX rats. Histological analysis showed that RBS significantly attenuated hepatic fat accumulation and decreased hepatic lipid, total cholesterol, and triglyceride levels. Additionally, RBS suppressed the estrogen deficiency-induced upregulation of lipogenic genes, such as sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP1), acetyl-CoA carboxylase 1, fatty acid synthase, glycerol-3-phosphate acyltransferase, and stearoyl-CoA desaturase 1. CONCLUSIONS: RBS and γ-oryzanol effectively reduced lipid accumulation in a HepG2 cell hepatic steatosis model. RBS improves OVX-induced hepatic steatosis by regulating the SREBP1-mediated activation of lipogenic genes, suggesting the benefits of RBS in preventing fatty liver in postmenopausal women.
Background: Despite the large number of studies on ginseng, pharmacological activities of ginseng seed oil (GSO) have not been established. GSO is rich in unsaturated fatty acids, mostly oleic and linoleic acids. Unsaturated fatty acids are known to exert a therapeutic effect in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). In this study, we investigated the protective effect and underlying mechanisms of GSO against NAFLD using in vitro and in vivo models. Methods: In vitro lipid accumulation was induced by free fatty acid mixture in HepG2 cells and by 3 wk of high fat diet (HFD)-feeding in Sprague-Dawley rats prior to hepatocyte isolation. The effects of GSO against diet-induced hepatic steatosis were further examined in C57BL/6J mice fed a HFD for 12 wk. Results: Oil Red O staining and intracellular triglyceride levels showed marked accumulation of lipid droplets in both HepG2 cells and rat hepatocytes, and these were attenuated by GSO treatment. In HFD-fed mice, GSO improved HFD-induced dyslipidemia and hepatic insulin resistance. Increased hepatic lipid contents were observed in HFD-fed mice and it was lowered in GSO (500 mg/kg)-treated mice by 26.4% which was evident in histological analysis. Pathway analysis of hepatic global gene expression indicated that GSO increased the expression of genes associated with ${\beta}$-oxidation (Ppara, Ppargc1a, Sirt1, and Cpt1a) and decreased the expression of lipogenic genes (Srebf1 and Mlxipl), and these were confirmed with reverse transcription and quantitative polymerase-chain reaction. Conclusion: These findings suggest that GSO has a beneficial effect on NAFLD through the suppression of lipogenesis and stimulation of fatty acid degradation pathway.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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