Pseudo-renal failure presents with renal failure characteristics, such as hypercreatininemia and hyperkalemia without a change in glomerular filtration rate or structure of the kidney. Pseudo-renal failure due to trauma is difficult to diagnose, because symptoms are non-specific and other factors may cause hypercreatininemia and hyperkalemia. In a trauma patient, especially one with pelvic injury, the abrupt elevation of potassium, blood urea nitrogen, and creatinine levels without previous medical history is a key feature in the diagnosis of urinary ascites. We report a case of pseudo-renal failure caused by intraperitoneal bladder rupture in a multiple trauma patient.
Effect of yohimbine, a specific antagonist for presynaptic adrenoceptor, on the renal action of clonidine, a specific presynaptic adrenoceptor agonist, was investigated in dog. Clonidine, when given intravenously, produced diuretic action accompanied with augmentation of osmolar and free water clearance (Cosm and 4C_{H_2O}$), and elicited the increase of amounts of sodium and potassium excreted in urine ($E_{Na}\; and\; E_k$). These actions of clonidine were inhibited by yohimbine either injected intravenously or infused into a renal artery. Clonidine, when infused into a renal artery, produced antidiuretic action accompanied with decreased of glomerular filtration rate (GFR) and renal plasma flow (RPF), and exhibited the reduced amounts of sodium and potassium in urine. These actions of clonidine injected into a renal artery were blocked by yohimbine administered either into vein or into a renal artery. Above results suggest that yohimbine block the renal action of clonidine only in central system, do not in kidney.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.27
no.6
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pp.823-826
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2013
This case is to report the effect of renal function of chronic kidney disease(CKD) caused by IgA nephropathy. A 37-year-old man visited a Korean medicine hospital, who has been diagnosed with end stage renal disease(ESRD), 5 stage of CKD, caused by IgA nephropathy, has had no improvement of western medical treatment, and wanted to be treated using Korean medicine before renal transplantation. The decrease of creatinine value, the increase of glomerular filtration rate(GFR), and the decrease of CKD stage (5 to 4) was observed after combination treatment of Ikkigeonbiisuhwalhyeoltang and saam acupuncture was applied. This case report is suggested that combination treatment of acupuncture and herbal medicine could be effective to renal function of CKD in spite of a single case.
This study was carried out to determine the effect of renal ischemia on renal function and excretion of amino acid in rabbit. The animal models of renal ischemia induced experimentally by clamping the renal artery for different lengths of time. These results were summarized as follows: 1. Ischemia for 30 or 60 min produced a polyuria which is accompanied by an increase in $Na^+$ excretion. Glomerular filtration rate (GFR) and p-aminohippurate plasma($C_{PAH}$) were not altered by 30 min of ischemia, indicating that transient ischemia results in a marked tubular dysfuction before a reduction in GFR or renal blood flow. 2. Reabsorption of glucose and amino acids such as alanine and lysine was markedly reduced after 30 min of ischemia, and the effect was more pronounced after 60 min of ischemia.
This study was performed in order to certify the antidiuretic action and to investigate the mechanism of antidiuretic action of debrisoquin infused into a renal artery in dog. Debrisoquin, when infused into a renal artery, exhibited the antidiuretic action accompanied the reductions of glomerular filtration rate and renal plasma flow, and the decreased amounts of sodium and potassium excreted in urine, limited only to the infused side, while control kidney function remained unchanged at all. The antidiuretic action of debrisoquin infused into a renal artery was blocked by pretreament of prazosin, $\alpha$$_1$-adrenergic blocking agent, or reserpine, catecholamine depleting agent. These results suggest that debrisoquin infused into a renal artery elicits antidiuretic action through indirect stimulation of renal sympathetic nerves.
Metabolic acidosis is commonly encountered issues in the management of critically ill neonates and especially of preterm infants during early neonatal days. In extremely premature infants, low glomerular filtration rate and immaturity of renal tubules to produce new bicarbonate causes renal bicarbonate loss. Higher intake of amino acids, relatively greater contribution of protein to the energy metabolism and mineralization process in growing bones are also responsible for higher acid load in premature infant than in adult. Despite widespread use of sodium bicarbonate in the management of severe metabolic acidosis, use of sodium bicarbonate in premature infants should be restricted to a reasonable but unproven exception such as ongoing renal loss. Despite concern about the low pH value (<7.2) which can compromise cellular metabolic function, no treatment guideline has been established regarding the management of metabolic acidosis in premature infants. Appropriately powered randomized controlled trials of base therapy to treat metabolic acidosis in critically ill newborn infants are demanding.
Acute kidney injury (AKI), formerly referred to as acute renal failure (ARF) is defined as the sudden impairment of kidney function (estimated from the glomerular filtration rate [GFR]) that results in the lack of excretion of waste products. More than 30 definitions of AKI exist in the literature, most of which are based on serum creatinine. Lack of a uniform and multidimensional AKI definition has led to failure to recognize significant renal injury, delays in treatment, and inability to generalize single-study results. The RIFLE criteria were developed to standardize the diagnosis of ARF and in the process the term AKI has been proposed to encompass the entire spectrum of the syndrome from minor changes in renal function to requirement for renal replacement therapy. Large prospective studies are needed to test definitions and to better understand risk factors, incidence, independent outcomes, and mechanisms that lead to poor short- and long-term outcomes. Early biomarkers of AKI need to be explored in critically ill neonates.
Effect of Jeo Ryong-Tang water Extract on Renal Function in Rabbit and Dog. In order to investigate the Pharmacological action of Jeo Ryoung-Tang on renal function, this study was performed in rabbit and dog, making use of it's water extract. Jeo Ryoung-Tang water extract (JRWE), when given into ear vein of rabbits, produced diuresis in a small dose, but antidiuresis in a large dose. Diuretic action of JRWE accompanied the increase of glomerular filtration rate (GFR), renal plasma flow (RPF) and amounts of $Na^+$ in exdreated in urin, but fractional excretion of filtered $Na^+$ was not changed. JRWE, when injected into proleg's vein of dog, produced diuresis, At this time, changes of renal function were similar to that of diuresis in rabbit. JRWE, when infused into a renal artery of dog, exhibited the diuresis in both kidney. It is thought that JRWE, when given into vein of rabbit or dog, induces the diuresis, and the mechanism of it's diuresis is the increase of renal plasma flow through secondary action by some endogenous humoural substance.
Arachidonic acid which is precursor of prostaglandins, when administered ($100.0\;{\mu}g/kg$, or $100.0\;{\mu}g/kg/min$) intravenously, did not influence on renal function of dog. Arachidonic acid, when infused ($10.0\;{\mu}g/kg/min$) into a renal artery, produced marked diuretic action accompanied with augmentation of renal plasma flow and with little changed glomerular filtration rate, and exhibited the increased clearances of osmolar substance and free water, and the decreased reabsorption rates of sodium and potassium in renal tubules in only experimental kidney, but did not influenced at all in control kindey. The diuretic acition of arachidonic acid infused into a renal artery was not affected by pretreatment of indomethacin (10.0 mg/kg. i.v) which is inhibitor of cyclooxygenase. Above results suggest that arachidonic acid infused into a renal artery produced diuretic action through direct renal hemodynamic changes, that is mediated by reduction of postglomerular resistance being caused by dilation of vas efferense.
In this study the influence of Bradykinin, a biogenic polypeptide, on the excretory function of the dog kidney was investigated, utilizing the clearance and stop-flow method. The results are summarized as follows; 1) Bradykinin administered intravenously elicited a marked antidiuresis. 2) When given into the renal artery, however, prompt increase of the urine flow, sodium excretion and free water clearance without significant change in the glomerular filtration rate ensued. 3) It was also effective during an osmotic diuresis with 10% Mannitol infusion, though the response was not so marked. 4) The stop-flow experiment showed that sodium reabsorption in the proximal tubules is inhibited by the infusion of bradykinin into the renal artery. It was thus concluded that the diuretic effect of bradykinin given intra-arterially results from the inhibition of sodium transport in the proximal tubules.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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