Objectives : Although the anti-obesity effect of Schizandrae Fructus water extract has been demonstrated, its underlying mechanism is still unclear. Therefore, we aimed to evaluate the anti-obesity effect of Schizandrae Fructus water extract through the p-AMP-activated protein kinase (p-AMPK), sirtuin1 (Sirt1), and peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1α (PGC-1α) signaling in 60% high-fat diet (HFD)-induced obese mouse model. Methods : Male C57BL/6 mice were divided into four groups. The Normal group was fed a normal diet and the obese groups were fed 60% HFD. Except for the Control group, the GG group was supplemented with 0.5% Garcinia gummigutta and the SCW group was supplemented with 0.5% Schizandrae Fructus water extract. After 6 weeks, obesity-related biomarkers in serum were measured and the expressions of protein for lipid-related factors in liver tissue were analyzed by western blot. Results : Treatment with SCW significantly down-regulated body weight compared to the Control group. SCW down-regulated levels of triglyceride and total cholesterol in serum and significantly increased p-AMPK, Sirt1, and PGC-1α in liver tissue. In addition, the expressions of fatty acid oxidation-related proteins such as peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα), carnitine palmitoyltransferase 1A (CPT-1A), uncoupling protein 1 (UCP1), and uncoupling protein 3 (UCP3) were significantly up-regulated. However, fatty acid synthesis-related proteins including sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP-1), phospho-Acetyl-CoA Carboxylase (p-ACC), and fatty acid synthase (FAS) were significantly down-regulated. Conclusions : Taken together, SCW treatment showed anti-obesity effect by regulating both fatty acid oxidation-related and fatty acid synthesis-related proteins through AMPK/Sirt1/PGC-1α signaling in 60% HFD-induced obese mice.
Non-alcoholic fatty liver disease is known to be frequently associated with obesity and type 2 diabetes. We examined the effects of EtOH extracts from Triticum aestivum on lipid accumulation during the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes to screening the candidate materials in preventing non-alcoholic fatty liver disease. The lipid level in adipocytes was determined by Oil Red O staining. The treatment of 50% ethanol, but not water and 100% ethanol extracts, from Triticum aestivum at concentration of 0.5 $mg/ml$ inhibited lipid accumulation in 3T3-L1 cells, revealing no cell toxicity. Thus, the fractions of $CH_2Cl_2$, EtOAc and BuOH were separated from 50% EtOH extract to characterize anti-adipogenic effect. The $CH_2Cl_2$ fraction at concentration of $50{\mu}g/ml$ effectively inhibited the lipid accumulation in the adipocytes compared to those of EtOAc and BuOH at concentration of $50{\mu}g/ml$. The intracellular triglyceride accumulation also was significantly reduced by treatment of $CH_2Cl_2$ fraction in concentration-dependent manner. Western blot analysis showed that the $CH_2Cl_2$ fraction attenuated the intracelluar level of fatty acid synthase(FAS) accompanied by attenuated expression of Peroxidase proliferator-activated receptor ${\gamma}$ ($PPAR{\gamma}$) adipogenic transcription factor. These results suggest that $CH_2Cl_2$ fraction from 50% EtOH extract of Triticum aestivum may has the potent anti-adipogenic effects by inhibiting the transactivation of $PPAR{\gamma}$.
Objectives : We tried to uncover the anti-lipogenic effect and underlying mechanism of Laminaria japonica on an experimental cellular model of non-alcoholic fatty liver disease. Methods : Ethanol extract of Laminaria japonica (LJ) was prepared. Intracellular lipid content of palmitate-treated HepG2 cells was evaluated with or without LJ treatment. We measured the effects of LJ on liver X receptor ${\alpha}$ ($LXR{\alpha}$) and sterol regulatory element-binding transcription factor-1c (SREBP-1c) expression, transcription level of lipogenic genes, including acetyl-CoA carboxylase (ACC), fatty acid synthase (FAS), stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD-1), and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) activation in HepG2 cells. Results : LJ markedly attenuated palmitate-induced intracellular lipid accumulation in HepG2 cells. LJ suppressed $LXR{\alpha}$-dependent SREBP-1c activation, and SREBP-1c mediated induction of ACC, FAS, and SCD-1. Furthermore, LJ activated Nrf2, which plays an important cytoprotective role in non-alcoholic fatty liver disease. Conclusions : Our study suggests that LJ has the potential to alleviate hepatic lipid accumulation, and this effect was mediated by inhibiting the $LXR{\alpha}$-SREBP-1c pathway that leads to hepatic steatosis. In addition, the anti-lipogenic potential may, at least in part, be associated with activation of Nrf2.
This study was conducted to examine the effects of glucose, chromium picolinate (CrP), and vitamin C (Vit C) on lipid metabolism in Korean native steers fitted with indwelling catheters. A total of 12 Korean native steers were randomly allocated to the following treatments: 1) normal control diet, 2) same as 1) +250 g of glucose by intravenous (IV) infusion, 3) same as 2)+13.5 g CrP administered orally, and 4) same as 3)+2.52 g Vit C by IV infusion. Glucose, Vit C, and CrP treatments were administered for five days. At days 1 and 3, serum insulin was higher in treated animals than in those fed the control diet (p<0.05). Serum non-esterified fatty acid (NEFA) concentration in the steers on treatment 2), control+13.5 g CrP, was lower than those on other treatments at 90 min post-infusion on days 1 and 3 (p<0.05). The expression of peroxisome proliferator-activated receptor-${\gamma}$ (PPAR${\gamma}$)2, stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD), fatty acid synthase (FAS), and glucose transporter type 4 (Glut 4) in the longissimus muscle of steers on treatment 2 was higher than those on other treatments. In conclusion, the results suggest that CrP is associated with the regulation of gene expression involved in adipogenesis.
In this study, we investigated the anti-obese activity of HPJ extract in C57BL/6J mice. The C57BL/6J mice were randomly divided into five groups: normal control group (Con), high fat diet control group (HFD), treatment groups with HPJ at 125 mg/kg (HPJ125), 250 mg/kg (HPJ250), or 500 mg/kg (HPJ500). To induce an obesity, mice were fed by a high fat diet for 6 weeks, and mice were administered with HPJ extract once a day for 8 weeks. At the end of treatment, we examined the effect of HPJ extract on body weight, plasma lipid, and lipogenic enzymes. HPJ extract was found to lower whole body and epididymal adipose tissue weights and lowered plasma levels of glucose, insulin, triglyceride (TG), total cholesterol (TC), non-esterified fatty acid (NEFA) and leptin, compared to those in HFD group. Histological analyses of the liver and fat tissues of mice treated with HPJ extract revealed significantly decreased number of lipid droplets and decreased size of adipocytes compared to the HFD group. In addition, HPJ extract preserved the morphological integrity of pancreatic islets. To elucidate an action mechanism of HPJ extract, Western blot and RT-PCR were performed using epididymal adipose tissues. HPJ extract up-regulated the levels of phosphorylated adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) and its substrate, acetyl-CoA carboxylasse (ACC). HPJ extract also attenuated lipogenic gene expressions of sterol regulatory element-binding protein $1{\alpha}$ (SREBP$1{\alpha}$), fatty acid synthase (FAS), sterol-CoA desaturase 1 (SCD1) and glycerol-3-phosphate acyltransferase (GPAT) in dose-dependent manners. In contrast, expressions of lipolytic genes such as peroxisome proliferator-activated receptor-$\alpha$ (PPAR-${\alpha}$) and CD36, and fatty acid $\beta$-oxidation gene, carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT-1) were increased. These results suggest that HPJ extract ameliorates obesity through inhibiting synthesis of lipogenic enzymes as well as stimulating fatty acid oxidation resulting from activation of AMPK, and HPJ extract could be developed as a potential therapeutic agent for obese patients.
This study was to explore the lipogenic effect by ethanol extract of ponciri fructus (EPF) and possible molecular mechanisms in sebocyte. When SZ95 sebocyte cell line were treated with the EPF, lipid droplets were accumulated in the majority of cells. EPF increased expression of sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP-1) and fatty acid synthase (FAS) in the SZ95 cells. EPF augmented expression of PPAR-${\beta}$ and PPAR-${\gamma}$ but not that of PPAR-${\alpha}$. These results suggest that EPF induces lipogenesis in SZ95 cells through SREBP-1, PPAR-${\beta}$ and PPAR-${\gamma}$ activations.
Cardiovascular diseases (CVDs) have posed serious public health problems, accounting for nearly 30% of mortality worldwide and their incidence is still increasing. Therefore, new treatment resources are necessary to prevent or manage the ever-increasing population of patients with CVDs. Sea cucumber is well known for its medical and health benefit effects, but it is not well known what/how effect it has on vascular disease. In the present study, we examined the protect effect of sea cucumber, Apostichopus japonicus 80% ethanol extract (AJE) on zebrafish embryo with the stimulation of free fatty acid, palmitate (PA). In vivo study showed that AJE can attenuate PA-induced toxicity through relieving the rapid heartbeat, increasing the survival rate and reducing the malformation in both wild type and Tg (fli1a:eGFP) transgenic zebrafish lines. Additionally, compare with PA treated embryos, the yolk sac area, body length, axial vascular segment (AVS) and intersegmental vessel (ISV) of the co-treatment group of AJE and PA were comparable to the control group. Moreover, AJE lowered the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), nitric oxide (NO) and inflammation-related genes induced by PA, and inhibited PA-induced vascular development disorders. Our data preliminarily verify that AJE could be a candidate resource for the prevention or therapy of CVDs.
The 5'-adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) is a key part of a kinase-signaling cascade that acts to maintain energy homeostasis. The objective of this experiment was to investigate the possible effects of fasting and refeeding on the gene expression of hypothalamic AMPK, some appetitive regulating peptides and lipid metabolism related enzymes. Seven-day-old male broiler (Arbor Acres) chicks were allocated into three equal treatments: fed ad libitum (control); fasted for 24 h; fasted for 24 h and then refed for 24 h. Compared with the control, the hypothalamic gene expression of $AMPK{\alpha}2$, $AMPK{\beta}1$, $AMPK{\beta}2$, $AMPK{\gamma}1$, Ste20-related adaptor protein ${\beta}$ ($STRAD{\beta}$), mouse protein $25{\alpha}$ ($MO25{\alpha}$) and agouti-related peptide (AgRP) were increased after fasting for 24 h. No significant difference among treatments was observed in mRNA levels of $AMPK{\alpha}1$, $AMPK{\gamma}2$, LKB1 and neuropeptide Y (NPY). However, the expression of $MO25{\beta}$, pro-opiomelanocortin (POMC), corticotropin-releasing hormone (CRH), ghrelin, fatty acid synthase (FAS), acetyl-CoA carboxylase ${\alpha}$ ($ACC{\alpha}$), carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT-1) and sterol regulatory element binding protein-1 (SREBP-1) were significantly decreased. The present results indicated that 24 h fasting altered gene expression of AMPK subunits, appetite regulation peptides and lipometabolism related factors in chick's hypothalamus; the hypothalamic FAS signaling pathway might be involved in the AMPK regulated energy homeostasis and/or appetite regulation in poultry.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Adipogenesis is part of the cell differentiation process in which undifferentiated fibroblasts (pre-adipocytes) become mature adipocytes with the accumulation of lipid droplets and subsequent cell morphological changes. Several transcription factors and food components have been suggested to be involved in adipogenesis. The aim of this study was to determine whether mulberry leaf ethanol extract (MLEE) affects adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes. MATERIALS/METHODS: The 3T3-L1 adipocytes were treated with different doses of MLEE for 8 days starting 2 days post-confluence. Cell viability, fat accumulation, and adipogenesis-related factors including CCAAT-enhancer-binding protein alpha ($C/EBP{\alpha}$), peroxisome proliferator-activated receptor gamma ($PPAR{\gamma}$), $PPAR{\gamma}$ coactivator 1 alpha (PGC-$1{\alpha}$), fatty acid synthase (FAS), and adiponectin were analyzed. RESULTS: Results showed that MLEE treatments at 10, 25, 50, and $100{\mu}g/ml$ had no effect on cell morphology and viability. Without evident toxicity, all MLEE treated cells had lower fat accumulation compared with control as shown by lower absorbances of Oil Red O stain. MLEE at 50 and $100{\mu}g/ml$ significantly reduced protein levels of $PPAR{\gamma}$, PGC-$1{\alpha}$, FAS, and adiponectin in differentiated adipocytes. Furthermore, protein level of $C/EBP{\alpha}$ was significantly decreased by the treatment of $100{\mu}g/ml$ MLEE. CONCLUSION: These results demonstrate that MLEE treatment has an anti-adipogenic effect in differentiated adipocytes without toxicity, suggesting its potential as an anti-obesity therapeutic.
Kim, Joo-Hee;Lee, Hyo-Jung;Kim, Ji-Yeon;Kim, Mi-Kyung;Kwon, O-Ran
Preventive Nutrition and Food Science
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제17권3호
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pp.223-227
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2012
This study examined the effects of corn gluten (CG), wheat gluten (WG), and soybean protein isolate (SPI), as well as their hydrolysates, on weight reduction in rats fed a high-fat diet. Eight-month-old male Sprague-Dawley rats (n=70) were fed a high-fat diet (40% of the calories were fat) for 4 weeks. Rats were then randomly divided into seven groups and were fed isocaloric diets with different protein sources for 8 weeks. The protein sources were casein (control group), intact CG (CG group), CG hydrolysate (CGH group), intact WG (WG group), WG hydrolysate (WGH group), intact SPI (SPI group), and SPI hydrolysate (SPIH group). Body weight gain, adipose tissue weights, lipid profiles in plasma and liver; and hepatic activities of carnitine palmitoyl transferase, fatty acid synthase (FAS), malic enzyme, and glucose-6-phosphate dehydrogenase were assessed. The CGH group showed significant weight reduction compared with the other groups. Epididymal fat pad and plasma triglycerides in the CGH group were the lowest and were significantly different than those in the control group. FAS activity in the CGH group was significantly lower than that in the other groups. In conclusion, the CGH diet of these experimental animals demonstrated a weight-reducing effect by lowering the adipose tissue weight and by affecting the activities of hepatic lipogenic enzymes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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