• 생약학회지
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• 제51권4호
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• pp.244-254
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• 2020

Atractylodes macrocephala is a perennial herb and is a member of the Compositae family. This plant is known to contain various bioactive constituents indicating anti-inflammatory, neuroprotective, anti-oxidant, immunological enhancement, and gastroprotective effects. In this investigation, we isolated four compounds with similar chemical structures from A. macrocephala, and evaluated their anti-inflammatory effects. Among the four compounds, compound 2(atractylenolide II) showed the second-best inhibitory effect on the lipopolysaccharide(LPS)-induced production of nitric oxide in RAW264.7 macrophages and BV2 microglial cells. Compound 2 also inhibited the LPS-induced the production of prostaglandin E2(PGE2), and the expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and cyclooxygenase(COX)-2 proteins in both cells. In addition, compound 2 suppressed the production of pro-inflammatory cytokines including interleukin(IL)-1β, IL-6, and tumor necrosis factor(TNF)-α. These inhibitory effects were contributed by inactivation of nuclear factor kappa B(NF-κB) and mitogen-activated protein kinases(MAPKs) pathways by treatment with compound 2. This compound did not induce the expression of heme oxygenase(HO)-1 protein indicating that the anti-inflammatory effect of compound 2 was independent with HO-1 protein. Taken together, these results suggested that atractylenolide II can be a candidate material to treat inflammatory diseases.

• 대순사상논총
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• 제38집
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• pp.47-82
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• 2021

원불교의 제2대 종법사인 정산 송규는 15세 때 증산교인들과 만나 많은 영향을 받는다. 정산은 그들의 권고로 가야산에서 3개월 동안 수행했으며, 가족들에게도 태을주(太乙呪) 수련을 하도록 포교했다. 이후 정산은 18세 무렵에는 여러 이적을 나타내기도 했으며, 그 해 가을에는 증산의 행적을 좇아 멀리 전라도까지 찾아간다. 그곳에서 정산은 증산의 누이동생을 자신의 고향인 경상도 성주에 모셔와 백일치성을 드리는 정성을 보였다. 다시 증산의 생가를 찾아간 정산은 증산의 외동딸로부터 「정심요결」이라는 도교적 수련서를 전수받았고, 증산이 천지대도를 연 장소인 모악산 대원사에서 10개월간 공부를 행하였다. 대원사에서 만났던 증산교인과의 인연으로 그녀의 집에 머물던 정산은 그곳에서 비로소 소태산과 만났다. 소태산과의 만남이 있기 이전의 청년 정산은 증산교인이었음이 분명하다. 정산은 원불교를 선언한 이후로도 제생의세(濟生醫世)라는 증산의 종교적 표어를 사용했고, 증산이 제자들에게 써주었던 글귀를 주문처럼 외웠으며, 증산이 짓거나 인용한 한시(漢詩)를 언급했다. 그리고 정산은 증산이 지은 『현무경(玄武經)』에 나오는 구절들을 독특하게 해석했으며, 증산이 했던 말을 자주 인용했다. 나아가 정산은 증산의 언행록에 나오는 글귀에 대한 제자들의 질문에 나름대로 대답했으며, 증산을 개벽을 주재하는 삼원(三元) 가운데 한 사람으로 적극 인정했다.

• Journal of Korean Neurosurgical Society
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• 제65권6호
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• pp.790-800
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• 2022

Objective : EID3 (EP300-interacting inhibitor of differentiation) was identified as a novel member of EID family and plays a pivotal role in colorectal cancer development. However, its role in glioma remained elusive. In current study, we identified EID3 as a novel oncogenic molecule in human glioma and is critical for glioma cell survival, proliferation and invasion. Methods : A total of five patients with glioma were recruited in present study and fresh glioma samples were removed from patients. Four weeks old male non-obese diabetic severe combined immune deficiency (NOD/SCID) mice were used as transplant recipient models. The subcutaneous tumor size was calculated and recorded every week with vernier caliper. EID3 and AMP-activated protein kinase α1 (AMPKα1) expression levels were confirmed by real-time polymerase chain reaction and Western blot assays. Colony formation assays were performed to evaluate cell proliferation. Methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assays were performed for cell viability assessment. Trypan blue staining approach was applied for cell death assessment. Cell Apoptosis DNA ELISA Detection Kit was used for apoptosis assessment. Results : EID3 was preferentially expressed in glioma tissues/cells, while undetectable in astrocytes, neuronal cells, or normal brain tissues. EID3 knocking down significantly hindered glioma cell proliferation and invasion, as well as induced reduction of cell viability, apoptosis and cell death. EID3 knocking down also greatly inhibited tumor growth in SCID mice. Knocking down of AMPKα1 could effectively rescue glioma cells from apoptosis and cell death caused by EID3 absence, indicating that AMPKα1 acted as a key downstream regulator of EID3 and mediated suppression effects caused by EID3 knocking down inhibition. These findings were confirmed in glioma cells generated patient-derived xenograft models. AMPKα1 protein levels were affected by MG132 treatment in glioma, which suggested EID3 might down regulate AMPKα1 through protein degradation. Conclusion : Collectively, our study demonstrated that EID3 promoted glioma cell proliferation and survival by inhibiting AMPKα1 expression. Targeting EID3 might represent a promising strategy for treating glioma.

• 생명과학회지
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• 제32권8호
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• pp.647-658
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• 2022

미세먼지는 유해한 다양한 작은 입자를 가진 대기오염 물질로서 산화적 및 염증성 반응을 촉진하여 다양한 질환의 발병과 진행에 관여하는 것으로 알려졌다. 본 연구에서는 외부 오염물질에 직접적으로 노출되는 1차 노출 기관인 안구를 미세먼지로부터 보호할 수 있는 약재를 선정하기 위해, 인간 각막상피세포에서 후보 약물들의 방어 효능을 평가했습니다. 그 결과, 12종의 후보 약재 중 PM_2.5에 의한 세포 독성 억제효능을 보인 후보 약재 5가지(천문동, 석창포, 황련, 감국 및 금잔화)를 선별하였다. 이들 후보 물질들의 항산화 활성을 평가하기 위하여 ROS 소거능을 조사한 결과, 석창포, 천문동 및 황련 추출물이 유의한 효과를 나타내었으며, 이는 미토콘드리아 활성 보존 효능과 다소 연관성이 있었다. 또한, 이들은 PM_2.5에 의한 DNA 손상을 차단할 수 있었음을 8-OHdG 생성 및 γ-H2AX 발현 분석을 통하여 확인하였다. 본 연구의 결과는 PM_2.5에 대한 각막상피세포의 보호 신규 천연물의 탐색을 위한 자료로 활용될 것이다.

• 한국콘텐츠학회논문지
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• 제22권1호
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• pp.601-610
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• 2022

우리나라의 민간의료보험 가입자 수는 꾸준히 증가하고 있지만 그에 대한 가계부담이나 중복가입 현황에 대해서는 구체적으로 다뤄지지 않았다. 본 연구에서는 한국의료패널 2011년부터 2018년 조사자료를 사용하여 우리나라 가구의 민간의료보험 가입 현황을 살펴보았다. 또한 가구원당 민간의료보험 가입수가 3개를 초과하는 가구를 과다가입 가구로 정의하고 2018년 단면자료를 사용하여 민간의료보험 과다가입과 관련된 요인에 대해 로짓모형을 적용하여 분석하였다. 분석기간 동안 우리나라 가구의 가입 보험수는 꾸준히 증가하였으며 1인당 보험수는 2011년 1.3개에서 2018년 1.6개로 증가하였다. 1인당 보험수가 3개를 초과한 가구의 비율은 동기간 5.2%에서 10.8%로 증가하였다. 로짓분석 결과 가구주가 여성인 경우, 교육수준이 높고 고소득인 가구, 가구주 직업이 사무·서비스·판매직인 경우에 과다가입 가능성이 높아졌고, 의료급여 가구와 가구내 만성질환이 많은 가구는 과다가입 가능성이 낮아졌다. 본 연구의 결과는 향후 가구의 실손의료보험 가입의 실효성과 가계부담에 대한 심층 연구에 기초자료가 될 것으로 기대한다.

• BMB Reports
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• 제54권5호
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• pp.266-271
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• 2021

Estrogen-related receptor γ (ERRγ), a member of the orphan nuclear receptor family, is a key mediator in cellular metabolic processes and energy homeostasis. Therefore, ERRγ has become an attractive target for treating diverse metabolic disorders. We recently reported that ERRγ acts as a negative regulator of osteoclastogenesis induced by receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). In the present study, we explored the effects of an ERRγ-specific modulator, GSK5182, on ERRγ-regulated osteoclast differentiation and survival. Interestingly, GSK5182 increased ERRγ protein levels much as does GSK4716, which is an ERRγ agonist. GSK5182 inhibited osteoclast generation from bone-marrow-derived macrophages without affecting cytotoxicity. GSK5182 also attenuated RANKL-mediated expression of cFos and nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1 (NFATc1), pivotal transcription factors for osteoclastogenesis. Arrested osteoclast differentiation was associated with reduced RANK expression, but not with the M-CSF receptor, c-Fms. GSK5182 strongly blocked the phosphorylation of IκBα, c-Jun N-terminal kinase, and extracellular signal-regulated kinase in response to RANKL. GSK5182 also suppressed NF-κB promoter activity in a dose-dependent manner. In addition to osteoclastogenesis, GSK5182 accelerated osteoclast apoptosis by caspase-3 activation. Together, these results suggest that GSK5182, a synthetic ERRγ modulator, may have potential in treating disorders related to bone resorption.

• Advances in nano research
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• 제12권6호
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• pp.639-652
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• 2022

The prolyl 3-hydroxylase family member 4 (P3H4), is associated with post-translational modification of fibrillar collagens and aberrantly activated in cancer leading to tumor progression. However, its role in clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is still unknown. Here we reported that P3H4 was highly expressed in renal cancer tissues and significantly positive correlated with poor prognosis. Knockdown of P3H4 inhibited the proliferation, migration and metastasis of renal cancer cells in vitro and in vivo, and also, overexpression of it enhanced the oncogenic process. Mechanistically, P3H4 depletion decreased the levels of GDF15-MMP9 axis and repressed its downstream signaling. Further functional studies revealed that inhibition of GDF15 suppressed renal cancer cell growth and GDF15 recombinant human protein (rhGDF15) supplementation effectively rescued the inhibitory effect induced by P3H4 knockdown. Moreover, decreased levels of MMP9 caused by inhibition of P3H4-GDF15 signaling constrained the expression of PD-L1 and suppression of P3H4 accordingly promoted anti-tumor immunity via stimulating the infiltration of CD4+ and CD8+ T cells in syngeneic mice model. Taken together, our findings firstly demonstrated that P3H4 promotes ccRCC progression by activating GDF15-MMP9-PD-L1 axis and targeting P3H4-GDF15-MMP9 signaling pathway can be a novel strategy of controlling ccRCC malignancy.

• BMB Reports
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• 제55권12호
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• pp.609-614
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• 2022

Mutation of the gene for adenomatous polyposis coli (APC), as seen in Apc^Min/+ mice, leads to intestinal adenomas and carcinomas via stabilization of β-catenin. Transmembrane 4 L six family member 5 (TM4SF5) is involved in the development of non-alcoholic fatty liver disease, fibrosis, and cancer. However, the functional linkage between TM4SF5 and APC or β-catenin has not been investigated for pathological outcomes. After interbreeding Apc^Min/+ with TM4SF5-overexpressing transgenic (Tg^TM4SF5) mice, we explored pathological outcomes in the intestines and livers of the offspring. The intestines of 26-week-old dual-transgenic mice (Apc^Min/+:Tg^TM4SF5) had intramucosal adenocarcinomas beyond the single-crypt adenomas in Apc^Min/+ mice. Additional TM4SF5 overexpression increased the stabilization of β-catenin via reduced glycogen synthase kinase 3β (GSK3β) phosphorylation on Ser9. Additionally, the livers of the dualtransgenic mice showed distinct sinusoidal dilatation and features of hepatic portal hypertension associated with fibrosis, more than did the relatively normal livers in Apc^Min/+ mice. Interestingly, TM4SF5 overexpression in the liver was positively linked to increased GSK3β phosphorylation (opposite to that seen in the colon), β-catenin level, and extracellular matrix (ECM) protein expression, indicating fibrotic phenotypes. Consistent with these results, 78-week-old Tg^TM4SF5 mice similarly had sinusoidal dilatation, immune cell infiltration, and fibrosis. Altogether, systemic overexpression of TM4SF5 aggravates pathological abnormalities in both the colon and the liver.

• 디자인융복합연구
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• 제15권2호
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• pp.37-52
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• 2016

본 연구는 스마트 홈 서비스의 잠재적 초기 수용자로서 1인 가구를 선정하여, 1인 가구의 채택 가능성을 높일 수 있는 기능적 우선순위를 제안하는 것에 목적을 둔다. 스마트 홈 서비스는 그 가치에 비해 확산이 매우 더디며, 특히 국내 스마트 홈 관련 시장의 경우 도입기에 정체되어있다. 이 문제를 해결하고자 혁신 확산 이론을 적용하였으며, 채택의 가능성을 높이기 위해 자신이 아니면 따로 가정을 관리할 가족 구성원이 없는 1인 가구를 스마트 홈 서비스의 잠재적 초기 수용자로 선정하여 설문을 통해 우선순위의 근거를 찾고자 하였다. 설문은 다음과 같이 구성된다. 1인 가구에 대한 이론적 고찰을 통해 대표적 특징을 꼽아 이에 따른 측정 문항을 선행연구를 토대로 재구성하였다. 이 후 스마트 홈 서비스의 개념 및 현황을 살펴보고, 대표 사례들을 분석하여 스마트 홈 서비스 기능들을 선정한 후 이에 혁신 확산이론에 대한 선행연구를 참고하여 선정된 인지된 혁신 특성 3 요소를 적용하여 측정 문항을 구성하였다. 총 62개의 응답을 분석한 결과, 현저히 낮은 값을 띄는 기능을 제외하여 다음과 같이 구성된 우선순위를 제안한다. [스마트 알람 - 에너지 소비 모니터링 - 자동 온·오프 타이머 - 내부컨디션 모니터링 - 그룹제어 - 보안 카메라 모니터링 - 원격제어 - 스케줄링/규칙설정] 이와 같이 구성된 기능적 우선순위는 1인 가구에게 가치 있는 서비스를 제공하기 위한 기초자료로서 역할을 할 것이며, 스마트 홈 서비스의 채택률을 높이는 출발점으로서의 의의를 가진다.

• 생명과학회지
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• 제33권6호
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• pp.455-462
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• 2023

임신 중 감염에 의한 산모의 면역 활성화는 조현병과 자폐 스펙트럼 장애를 포함한 신경 발달 질환의 위험을 증가시킨다. 여러 연구에서 poly (I:C) 또는 LPS를 사용하여 모체 면역 활성화 유도한 자손에서 비정상적인 행동과 뇌 발달을 관찰하였다. 또한 최근 뇌에 상주하며 면역 세포로 기능하는 미세아교세포가 MIA 유발 자손의 행동 이상과 뇌 발달에 중요한 역할을 한다는 것이 보고되고 있으나 아직 메커니즘은 명확하지 않다. 본 연구에서는 GPCR의 구성원인 GPR56의 미세아교세포 특이적 억제가 행동 이상과 뇌 발달을 유발하는지 여부를 조사하였다. 먼저, MIA 유도는 발달 중인 뇌의 미세아교세포 집단에 영향을 미치지 않으나, 미세아교세포를 분리하여 GRP56의 발현을 조사한 결과, MIA 유도 태아에서 성별에 관계 없이 E14.5와 E18.5 사이에서 GPR56 발현이 억제됨을 관찰하였다. 그리고 미세아교세포 특이적 GPR56 억제는 MIA 유도 자손에게서 나타나는 사교성 결손, 반복적인 행동 패턴 및 증가된 불안 수준과 같은 비정상적인 행동을 관찰하였다. 미세아교세포 GPR56 억제 마우스에서는 MIA 유도 자손과 같은 비정상적인 피질 발달이 관찰되지 않았지만, c-fos 염색을 통해 뇌 활동이 관찰되었다. 따라서 본 연구는 미세아교세포 특이적 GPR56 결핍이 이상 행동을 유발함을 시사하며, 추후 연구를 통해 MIA 자손의 행동 결손 진단 및/ 치료 표적을 위한 바이오마커로 활용될 수 있음을 시사한다.