Modified nucleosides and polyamines excreted in urine are well-known as biochemical markers for cancer. The metabolomics on the urinary nucleosides and polyamines is thus gaining interest in the cancer study. In this study, the levels of nucleosides and polyamines in urine samples from cancer patients under acupuncture treatment were determined by high resolution capillary electrophoresis and gas chromatography, respectively. (omitted)
Kim, Hee-Geun;Kong, Tae-Young;Han, Sang-Jun;Lee, Goung-Jin
Journal of Radiation Protection and Research
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v.34
no.2
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pp.55-64
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2009
In a pressurized heavy water reactor (PHWR), radiation workers who have access to radiation controlled areas submit their urine samples to health physicists periodically; internal radiation exposure is evaluated by the monitoring of these urine samples. Internal radiation exposure at PHWRs accounts for approximately 20 $\sim$ 40% of total radiation exposure; most internal radiation exposure is attributed to tritium. Carbon-14 is not a dominant nuclide in the radiation exposure of workers, but it is one potential nuclide to be necessarily monitored. Carbon-14 is a low energy beta emitter and passes relatively easily into the body of workers by inhalation because its dominant chemical form is radioactive carbon dioxide ($^{14}CO_2$). Most inhaled carbon-14 is rapidly exhaled from the worker's body, but a small amount of carbon-14 remains inside the body and is excreted by urine. In this study, a method for dual analysis of tritium and carbon-14 in urine samples of workers at nuclear power plants is developed and a method for internal dose assessment using its excretion rate result is established. As a result of the developed dual analysis of tritium and carbon-14 in urine samples of radiation workers who entered the high radiation field area at a PHWR, it was found that internal exposure to carbon-14 is unlikely to occur. In addition, through the urine counting results of radiation workers who participated in the open process of steam generators, it was found that the likelihood of internal exposure to either tritium or carbon-14 is extremely low at pressurized water reactors (PWRs).
This study was undertaken to determine the bioavailability of isoflavones in weanling Sprague-Dawley rats by providing diets containing different levels of soy isoflavones for 6 weeks: 0.025% (low isoflavone intake; LI), 0.125% (medium isoflavone intake; MI), and 0.25% (high isoflavone intake; HI). The subsequent fecal and urinary excretion of daidzein and genistein was then measured. As the levels of dietary isoflavones increased, the amount of food intakes significantly decreased, and weight gain was slower in female rats. In male rats, there was no significant difference in weight gains related to dietary intakes. Urinary excretion of daidzein and genistein was significantly higher in the MI and HI groups in both male and female rats than the control and LI groups. The recovery % of daidzein and genistein in the urine was significantly lower in the MI and HI groups. Fecal daidzein increased as dietary isoflavone intakes increased in female rats; however, in male rats the increase was significant only in the HI group. The recovery % of daidzein and genistein in the feces of female rats was not significantly different among the four groups. When dietary isoflavones were increased from 0.025% to 0.25%, the amounts of daidzein and genistein excreted in the urine and feces increased; however, the low recovery rate of both daidzein and genistein in the urine implies an increased bioavailability of isoflavones. We also observed sex-related differences in the urinary and fecal recovery of isoflavone intakes.
The action of debrisoquine on renal function in rabbits was studied. 1. When debrisoquine was given into ear vein, it did not affect on renal functin with smaller doses of 0.1 or 0.3mg/kg, while with higher dose of 1.0mg/kg it elicited the significant decrease of urine flow, renal plasma flow and glomerular filtration rate, and the increase of filtration fraction, and at the same time sodium excreted in urine, FENa (fractional excretion of sodium) and osmolar clearance were significantly decreased, and then it exhibited the increase of $K^+/Na^+$ ratio and no changes of $T^cH_2O$. 2. Debrisoquine (1.0mg/kg), when injected repeatedly into a vein, produced a more marked decrease of urine flow. 3. Debrisoquine induced-antidiuretic action was not affected by pretreatment with phentolamine (2mg/kg, i.v.), alpha-sympathetic blocking agent. 4. Debrisoquine given intracerebroventricularly did not produce a significant change on renal function in dose of 0.1mg/kg. These results suggest that debrisoquine produce the antidiuretic effect in rabbit, and the mechanism of its action is due to dual actions that are the decrease of hemodynamic effect and the facilitation of reabsorption of sodium in renal tubules.
International Olympic Committee (IOC) prohibits the use of cyclofenil for male. To prove whether cyclofenil product was taken or not, the analytical method in urine using GC/MS was established. The extraction recoveries of cyclofenil and its metabolites were higher in the range of pH 5-9. Because the parent drug (cyclofenil) was not excreted in urine, metabolites were detected and theses were used as a criteria of cyclofenil dose. Therefore the metabolites were hydrolyzed, extracted at pH 9.6, derivatized with MSTFA and analyzed by GC/MS.
Uremia is associated with defective protein binding of weakly acidic drugs, whereas the protein binding of basic drugs tends to be normal. The exact chemical nature of compound(s) and mechanism for these changes as yet is unknown, and has not been defined. Organic solvent extraction of pooled normal human urine following hydrolysis by hydrochloric acid produced an extract, which when added to normal human serum, was capable of inducing binding defects similar to those in uremia. Binding defects were observed with the weakly acidic drugs such as nafcillin, salicylate, sulfamethoxazole and phenytoin while the binding of the basic drugs such as trimethoprim and quinidine were unaffected. The binding defects induced by the hydrolyzed urine extract could readily be corrected by same organic solvent extraction of acidified serum and the defects could be transferred to the normal human serum using the organic solvent layer at the physiologic pH (7.4). Followed by reacidification ind extraction of the binding defects induced serum with the same solvent, separated several fractions were obtained on thin-layer chromatography. One of these fractions could reinduce the binding defects and this factor(s) is apparently weakly acidic compounds and tightly bound to serum at physiologic pH, but extractable at acidic pH, and its molecular weight range is approximately 500 or less similar to those seen in uremia. These findings strongly support the hypothesis that the drug binding defect in uremia is due to the accumulation of endogenous metabolic products which arc normally excreted by the kidneys but accumulate in renal failure.
This study was aimed to determine the urinary metabolite of IBP, one of the organophosphorus pesticides, as the biomarkers of exposure. Urine samples were collected for 24 hours in metabolic cages after oral administration and dermal application of IBP to rats. Identification of the derivatized urinary metabolite was determined by GC/MS and excretion time courses of the urinary metabolite was analyzed by GC/FPD. Urinary metabolite o IBP, diisopropyl phosphorothioate, was detected in rats urine both after oral administration and dermal application of IBP. Parent compound was not detected in the experiment. In GC/MS, the mass spectral confirmation for diisopropyl phosphorothioate ion was identified at m/z 254. Diisopropyl phosphorothioate was excreted within 48 hours and 72 hours after oral administration and dermal application of IBP, respectively. In this study, the same urinary metabolite of IBP was detected both in oral and dermal exposure. Generally, excretion of the urinary metabolite after oral administration was faster than after dermal application. It is suggested that urinary diisopropyl phosphorothioate could be used as the biomarkers of exposure to IBP.
This study is an attempt to study the influence of clonidine, which has a central sympatholytic action, on the renal function in dogs and to elucidate its mechanism of action. Clonidine ($15\mu$g/kg) injected into a cephalic vein of the dog produced a marked increase in urine flow and in amounts of $Na^{+}$ and $K^{+}$ excreted in urine, and clearances of free water and osmolar substance, the reabsorption rates of $Na^{+}$ and $K^{+}$ in renal tubules were significantly decreased. Clonidine ($50.0]mu$g/kg) administered intravenouly elicited a transient reduction in urine flow, along with inhibition of all renal functions. Intravenous clonidine-induced diuretic effect was completely blocked by pretreatment with reserpine, and was lessened by water diuresis. Clonidine ($3.0\mu$g/kg) injected tnto a carotid artery revealed a transient diuresis with a increase in clearance of free water. Clonidine injected into a renal artery showed a significant antidiuretic effect and all functions of an experimental kidney were reduced. Antidiuretic action induced by clonidine given into a renal artery markedly suppressed by pretreatment with reserpine. The above results suggest that clonidine has dual mechanisms: 1) diuretic effect due to the central sympatholytic action and inhibition of release of antidiuretic hormone, and 2) antidiutetic effect indued by indirect symptheic stimulation in the periphery.
Pharmacokinetics of eupatilin (an active components of $Stillen^{\circledR}$, a new antigastritic agent) were investigated after both intravenous and oral administration at a dose of 30mg/kg to rats. After intravenous administration, the plasma concentrations of unchanged eupatilin declined rapidly with a mean terminal half-life of 0.101 h. Eupatilin was eliminated fast in rats; the total body clearance was 121 mL/min/kg. Eupatilin was mainly metabolized in rats; the percentage of intravenous dose of eupatilin excreted in 24 h urine and feces as unchanged eupatilin was only 2.5 and 0.919%, respectively. Eupatilin was mainly metabolized to form its glucuronide conjugate; after intravenous administration, 15.9 and 51.7% of intravenous dose was excreted in 24 h urine and feces, respectively, as eupatilin plus its glucuronide. After oral administration, the absolute bioavailability was only 3.86% based on $AUC_{0-24h}$ of eupatilin plus its glucuronide. Approximately 68.5% of oral dose was not absorbed from the entire gastrointestinal tract. Therefore, it could be concluded that the superior effect of eupatilin in experimental animal models of gastric ulcer and inflammatory bowel disease after oral administration could be due to the local action of eupatilin. Further pharmacokinetic studies to elucidate the local action of eupatilin are required.
Recently NMR analyses of human urine show that the four proton NMR signals between 7 ppm and 8 ppm more frequently appear in stomach cancer urine than in normal and other diseased urine. These four NMR signals are found to be given by 7.25, 7.38, 7.63 and 7.80 in ppm. The calculations of spin coupling constants show that the NMR signals are identified as the four aromatic proton NMR signals of m-hydroxyphenyl rather than the ones of p-hydroxyphenyl. With this frequent appearance in the cancer urine, the cancer diagnosis has been made. In the present work, an attempt is made to determine the total volume susceptibility of the four aromatic proton NMR signals of the excreted m-hydroxyphenyl. The results of the attempt show that the volume susceptibilities of the above given values are as follows: 10.01${\times}$10$\^$-6/, 10.07${\times}$10$\^$-6/, 10.19${\times}$10$\^$-6/ and 10.27${\times}$10$\^$-6/. Hence its total susceptibility is 10.27${\times}$10$\^$-6/.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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