어성초 열수 추출물, 연잎 열수 추출물, 녹차씨 70% 에탄올 추출물의 혼합물인 MIX가 흰쥐에서 에탄올 투여에 따른 혈중 에탄올 및 아세트알데히드 농도와 에탄올 대사 효소들에 작용하는 효과와 직접적인 에탄올 대사 효소 활성에 미치는 영향을 확인하여 신규 숙취해소 소재로서 MIX의 활용 가능성을 연구하였다. 급성 에탄올을 투여한 EtOH군과 MIX-200군은 혈중 에탄올 농도가 에탄올을 투여하지 않은 NC군보다 높게 나타났고, MIX-200군은 EtOH군에 비교해 혈중 에탄올 농도가 에탄올 투여 3시간부터 감소하였고, 혈중 아세트알데히드의 농도는 에탄올 투여 1시간 이후부터 감소하였다. 에탄올과 아세트알데히드를 분해하는 효소인 ADH와 ALDH의 활성은 MIX-200군에서 EtOH군보다 높게 나타났다. 또한, MIX는 높은 alcohol dehydrogenase 및 acetaldehyde dehydrogenase 활성을 나타내었다. 따라서 MIX는 에탄올 대사 효소들의 활성 증가에 직 간접적으로 작용해 알코올 섭취 후 혈중 알코올 및 아세트알데히드를 감소시키는 숙취해소 작용을 갖는 신규 식품 소재로 사용될 수 있을 것으로 생각한다.
Effects of a single administration of dichloromethane (DCM) on the hepatic drug metabollzing activity were determined using adult female rats. Rats were treated with DCM (3 mmol/kg, ip) and the disappearance of antipyrine (100 mg/kg, iv) or ethanol (2 g/kg, ip) from blood was measured. The blood concentration and half-life of antipyrine was not influenced by DCM administration. And DCM did not alter the blood concentration of ethanol measured for 240 min after the treatment. The effect of DCM treatment on in vitro cytochrome P-450-dependent enzyme activities was examined as well. No significant difference in either aniline hydroxylase or aminopyrine N-demethylase was observed in hepatic microsomal fractiorts of rats treated with DCM 24 hr prior to sacrifice. The present study indicates that acutely given DCM does not alter the metabolism of xenobiotics in vivo. The failure of DCM to alter the in vitro hepatic microsomal drug metabolizing activity was also noted.
체내에서 영양소의 흡수에 영향을 미치는 에탄올과 섬유소 및 단백질의 급여수준에 따른 이 들 상호작용을 구명하기 위해 에탄올을 투여한 횐쥐에게 단백질 급여 수준을 7%와 20%로 달리 하고 섬유소를 5%와 10% 첨가한 실험식이를 5주간 급여하므로써 이들 영양소가 에탄을 대사효소와 항산화 물질에 미치는 영향을 관찰하였다. Aldehyde dehydrogenase(ADH)와 microsomal ethanol oxidizing system(MEOS) 활성은 에탄을 투여시 대조군에 비해 유의적으로 증가하였으며, 특히 MEOS 활성은 단백질 정상 급여와 정상섬유소 급여시 그 증가가 현저하였다. 에탄을 투여로 감소된 aldehyde de-hydrogenase(AIDH) 활성은 정상섬유소군의 경우 단백질 적정 급여시 유의적인 감소를 나타내었다. Cytoch-rome P-450(P-450) 활성은 에탄을 투여로 증가되었으며 에탄을 투여군에서 단백질 정상급여와 과량의 섬유소 급여로 유의하게 감소되었다. Xanthine oxidase (XO) 활성은 에탄을 투여로 증가하는 경향이었으며, 저 단백군에 비하여 단백질 적정 급여시 유의적인 증가를 나타내었다. 또한 섬유소 급여수준에 따른 XO 활성은 에탄올 투여군 중 단백질 정상군에서만 유의적인 차이가 관찰되었다. 에탄을 투여는 간조직 중의 글루타티온 함량을 유의적으로 감소시켰으며, 단백질 결핍에 따른 영향이 현저하게 나타났다. 간조직 중의 지질과 산화 함량은 단백질 결핍시 에탄올 투여로 증가하였다. 이상의 결과에서 에탄올을 해독키 위하여 간의 ADH와 MEOS 활성이 증가되었으며 이로 인해 생성된 아세트알데히드는 AIDH 보다 XO를 통해 해독된 것으로 나타났다. 또한 에탄올 대사효소 활성에 요구되는 단백질 공급과 10% 즉, 과량의 섬유소 급여 보다 5% 섬유소 급여시 에탄올성 간손상을 경감시킬 수 있을 것으로 사료된다.
This study was carried out to investigate the effect of LAB (Lactic acid bacteria: Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum and Streptococcus thermophilus) on detoxication of damaged liver in carbon tetrachloride ($CCl_4$) and ethanol (25%)-treated rats. Rats had been daily (twice a day) pre-treated with saline (0.5 ml/kg: untreated group), $CCl_4$ (0.5 ml/kg: other groups) for 6 days. At seventh day, after treating rat with $CCl_4$ and then, mixture of LAB ($10^{11}$/0.5 ml: LAB group), saline (0.5 ml/kg: untreated group, $CCl_4$ group), and biphenyl dimethyl dicarboxylate (DDB) (50 mg/kg: DDB group) were treated orally with $CCl_4$ for 8 days. Ethanol is treated as the same manner instead of $CCl_4$. To investigate the hepatoprotective effect, rats treated with $CCl_4$ and ethanol were analyzed with serum GOT and GPT level. The GOT and GPT levels of LAB group was lower than the level of $CCl_4$ and DDB group. Especially, compared with data of $CCl_4$ group, GPT activity showed statistically significant result in the significance level of p < 0.05. The LAB group treated with ethanol also showed lower level of GOT and GPT than the other control groups treated with ethanol. The triglyceride level of serum decreased more in a group treated special materials (DDB and LAB group) than ethanol group. As well, the effect of LAB on the antifatigue has been investigated. The animals (10/group) were divided into 4 groups (untreated group, Carrier group, Red-ginseng group, LAB group). Each group was given carrier (0.9 mg/0.2 ml), red ginseng extract (200 mg/kg), and mixture of LAB ($10^{11}$/0.2 ml). Special materials were given for three weeks. After finishing treating through oral, horizontal wire test, rotarod test, and forced swimming test were performed. The time of resistance to fatigue of the group, fed with mixture of LAB, was longer than the time when mice treated with red-ginseng that the effect was already revealed. The result of this study revealed that LAB could decrease hepatocelluar injury compared with rats treated orally with $CCl_4$ and ethanol, and could also decrease fatigue.
에탄을 투여로 인한 뇌조직의 지질과산화에 미치는 식이성 Met과 Se의 효과를 구명코자 Se을 결핍시킨 횐쥐를 대상으로 Met을 수준(0, 3, 9g/kg diet)별로 급여 하였으며, 실험기간은 5주와 10주로 사육하여 뇌조직의 알코을 대사효소와 유리기 제거 효소계의 활성을 관찰하였다. 알코을 대사효소인 ADH 활성은 5주와 10주군에서 에탄을 투여시 증가되었고 Met정상급여군이 결핍과 과량급여군에 비해 유의적인 증가를 나타내었다. AIDH 활성은 에탄을 투여로 유의하게 감소되었고 특히 Met와 Se 동시 결핍시 감소가 가장 현저하였다. 투여기간이 길수록 활성은 감소하는 경향이었다. MAO활성은 에탄올 투여군이 대조군에 비해 유의적으로 증가하였으며, Met급여에 의해 활성은 억제되는 것으로 나타났다. SOD 활성은 에탄올 투여로 유의적인 감소를 보였으며 5주 및 10주 모두 Met 과량급여군이 결핍과 정상급여군에 비해 유의적으로 증가하였다. GSH-Px 활성은 에탄을 투여로 유의적으로 감소되 었으며, Met과 Se 동시 결핍군에서 가장 감소정도가 큰 것으로 나타났다. Met 급여수준이 증가할수록 그 활성은 유의적으로 증가하였으며, 10주군이 5주군에 비해 활성이 증가하였다. 에탄올 투여로 증가된 GST 활성은 Met결핍에 의해 더욱 가중되었으며 10주군이 5주군에 비해 GST 활성이 유의적으로 증가된 것으로 보아 장기간의 Met 결핍은 에탄을 중독을 심화시킬 것으로 생각된다. Catalase 활성은 에탄을 투여로 유의적인 증가를 나타내었고 Met 결핍군이 정상급여군 및 과량 급여군에 비하여 유의적인 증가를 보였다. GSH함량은 에탄올에 의해 유의적으로 감소되었는데 Met 급여 수준이 증가할수록 에탄올로 인해 감소된 GSH함량이 유의적으로 증가되었으며, 10주군이 5주군에 비해 증가 정도가 현저하였다. 과산화의 지표인 LPO 함량은 에탄을 투여시 증가되었고 Met 결핍군은 정상급여군에 비해 유의적으로 증가되었으며, 특히 Met 과량급여시 5주군에 비해 10주군이 유의적으로 증가하였다. 이 상의 결과에서 Se 결핍시 Met 급여로 인해 에탄올 대사효소의 활성 증가 및 에탄올에 의해 증가된 뇌의 지질과산화를 줄이는 것으로 보아 Met이 생체의 노화를 방지할 수 있을 것으로 생각되며, Se 결핍으로 증가된 지질과산화 반응에 대한 보호와 적응 수단으로써 방어 효소의 활성도가 높아진 것으로 사료된다.
BACKGROUND/OBJECTIVE: The aim of this study was to examine the effect of high dietary methionine (Met) consumption on plasma and hepatic oxidative stress and dyslipidemia in chronic ethanol fed rats. MATERIALS/METHODS: Male Wistar rats were fed control or ethanol-containing liquid diets supplemented without (E group) or with DL-Met at 0.6% (EM1 group) or 0.8% (EM2 group) for five weeks. Plasma aminothiols, lipids, malondialdehyde (MDA), alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase were measured. Hepatic folate, S-adenosylmethionine (SAM), and S-adenosylhomocysteine (SAH) were measured. RESULTS: DL-Met supplementation was found to increase plasma levels of homocysteine (Hcy), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), and MDA compared to rats fed ethanol alone and decrease plasma ALT. However, DL-Met supplementation did not significantly change plasma levels of HDL-cholesterol, cysteine, cysteinylglycine, and glutathione. In addition, DL-Met supplementation increased hepatic levels of folate, SAM, SAH, and SAM:SAH ratio. Our data showed that DL-Met supplementation can increase plasma oxidative stress and atherogenic effects by elevating plasma Hcy, TG, and TC in ethanol-fed rats. CONCLUSION: The present results demonstrate that Met supplementation increases plasma oxidative stress and atherogenic effects by inducing dyslipidemia and hyperhomocysteinemia in ethanol-fed rats.
상황버섯 배양균사체 추출물 (MCPL)이 알코올성 간 손상에 미치는 영향을 살펴보았다. Sprague-Dawley계 흰 쥐에 40% 알코올 3 ml을 MCPL (5 mg 및 15 mg/Kg)과 함께 1일 1회 10일간 투여하였다. 간 기능의 표지가 되는 혈청내 AST와 ALT값이 에탄올에 의해 현저히 증가하였으나 MCPL 투여에 의해 저하되며 특히 ALT 값이 유의성 있게 낮아졌다. 병리조직학적으로 살펴보면 알코올에 의해 염증세포의 침윤, 쿠퍼세포 반응 및 국소적 염증이 유발되나 MCPL투여에 의해 그 정도가 다소 완화되었다. 간소엽내 글리코겐 분포도 알코올에 의해 감소하나 MCPL투여에 의해 중심정맥주변 부위의 분포가 일부 회복되었다. 염증관련 단백질에 대한 Western blot 및 면역조직화학적 반응을 보면 에탄올 투여에 의해 COX-2, iNOS 및 $TNF-{\alpha}$ 면역반응이 증가하나 MCPL투여에 의해 발현의 감소를 볼 수 있었다. 이상의 결과로 보아 MCPL은 알코올에 의한 간 손상에 대해 보호 기능을 가짐을 알 수 있다.
This study was undertaken to investigate effects of alcohol and dietary protein levels on serum lipids and enzyme activities in 15 week-old male rats given a normal diet. Rats were divided into 8 groups : control group (16% protein 16PC) and 8%(8PE) 16%(16PE) and 24% protein groups(24PE) to which was given 5% ethanol mixed into their drinking water after 4 weeks and 10 weeks. Body weight organ weight and various blood components were determined at 4 and 10 weeks. Body weight gain organ weight hemoglobin concentration and hematocrit value were not influenced by ethanol and dietary protein levels. The levels of total cholesterol HDL-cholesterol and phospholipid in serum were not affected by ethanol consumption. Serum triglyceride concen-trations after 10 weeks were significnatly increased ethanol-treated group compared with that of control group and the effect was greater in low protein group than control group. Serum ALP activity was significantly higher in 8PE group than other group but there was no influence by ethanol consumption.
The present study was designed to estimate the protective effect of (-) epigallocatechin gallate (EGCG) on ethanol-induced liver injury in rats. Chronic ethanol administration (6 g/kg/day ${\times}$ 60 days) caused liver damage that was manifested by the elevation of markers of liver dysfunction - aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase, bilirubin and ${\gamma}$-glutamyl transferase in plasma and reduction in liver glycogen. The activities of alcohol metabolizing enzymes such as alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase were found to be altered in alcohol-treated group. Ethanol administration resulted in the induction of cytochrome p450 and cytochrome-$b_{5}$ activities and reduction of cytochrome-c reductase and glutathione-S-transferase, a phase II drug metabolizing enzyme. Further, ethanol reduced the viability of isolated hepatocytes (ex vivo) as assessed by trypan blue exclusion test and induced hepatocyte apoptosis as assessed by propidium iodide staining. Treatment of alcoholic rats with EGCG restored the levels of markers of liver injury and mitigated the alterations in alcohol metabolizing and drug metabolizing enzymes and cyt-c-reductase. Increased hepatocyte viability and reduced apoptotic nuclei were observed in alcohol + EGCG-treated rats. These findings suggest that EGCG acts as a hepatoprotective agent against alcoholic liver injury.
Objectives: Alcoholic fatty liver is a potentially pathologic condition which can progress to steatohepatitis, fibrosis, and cirrhosis. The objective of this study is to investigate the effects of Scutellaria Radix (SR) extract on the alcoholic fatty liver induced by long-term EtOH administration. Results: Male Sprague Dawley rats were used in this study. All animals were randomly divided into Normal group, treated with saline (n=10); EtOH group, treated with ethanol (n=10); EtOH+SR group, treated with ethanol+Scutellaria Radix extract (n=10). For oral administration of ethanol in EtOH and EtOH+SR group, the ethanol was dissolved in distilled water in concentrations of 25% (v/v). Throughout the experiment of 8 week, the rats were allowed free access to water and standard chow. Sample group were administrated by Scutellaria Radix extract daily for 8 weeks. Results: The levels of hepatic marker such as aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase were altered. Histopathological changes such as ballooning, fatty and hydropic degeneration were reduced and the expression of tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$) was significantly attenuated by Scutellaria Radix extract. Conclusions: These data suggest that Scutellaria Radix extract attenuated the alcoholic simple fatty liver by improving hepatic lipid metabolism via suppression of $TNF-{\alpha}$ protein. Scutellaria Radix could be effective in protecting the liver from alcoholic fatty liver.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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