The effects of additive such as $H_2O_2$ in KOH electrolyte solution for the Aluminum/Air fuel cell were investigated with regard to electric power characteristics. The power generated by a Al/Air fuel cell was controlled by the KOH electrolyte solution and $H_2O_2$ depolarizer. Higher cell power was achieved when higher KOH electrolyte concentration and higher $H_2O_2$ depolarizer amount. The maximum power was increased by the increase amount $H_2O_2$ depolarizer, it was found that $H_2O_2$ depolarizer inhibits the generation of hydrogen and the polarization effect was reduced as a result. Internal resistance analysis was employed to elucidate the maximum power variation. Higher internal resistance created internal potential differences that drive current dissipating energy. In order to improve the output characteristics of the Al/Air fuel cell, it is thought to be desirable to increase the KOH electrolyte concentration and increase the $H_2O_2$ addition amounts.
자이로스코프용 광대역폭 erbium 첨가 광섬유 광원에서 중심파장의 편광의존성을 억제하기 위하여 펌프광의 편광을 변조함으로써 스크램블링하는 방식을 사용하였다. 원통형 PZT에 광섬유를 감은 형태의 편광변조기에 적정진폭의 변조를 가함으로써 펌프광의 편광도(시간평균치)를 1.4%까지 낮출 수 있었다. 펌프 편광 스크램블러와 출력단 depolarizer를 함께 사용한 경우에 임의의 편광변화에 대한 광원의 중심파장 변화가 측정기의 측정한계(∼5 ppm) 이하로 관찰되었다.
2$\times$2 방향성 결합기와 단일모드 광섬유를 이용하여 무편광기를 구현하였다. 행렬식을 이용한 모의실험을 통해 편광도를 줄이는 방법을 이론적으로 설명하였고 이를 실험적으로 검증하였다. 0.05 nm 이하의 좁은 선폭을 가진 편광된 입력광원의 편광상태 변화에 대해 -20 dB의 출력 편광도를 얻을 수 있었다 광섬유 지연선의 길이를 광원의 가간섭 길이보다 충분히 길게 함으로써 입력광의 편광 변화에 의한 강도 잡음을 효과적으로 없앨 수 있음을 실험적으로 검증하였다.
본 논문에서는 저가의 광통신용 단일모드 광섬유와 편광소멸기를 이용한 비편광 광섬유 자이로스코프(D-FOG)를 설계/제작하여, 성능을 평가하였다. D-FOG의 위상오차를 줄이기 위해 사용광원의 전류 및 온도 안정화 회로를 제작하여 그 성능을 분석하였다. 제작된 전류 및 온도 안정화 회로의 전류 안정도는 $200{\mu}A$ 미만, 온도 안정도는 $0.0098^{\circ}C$로 양호한 성능을 보였다. 또한, 본 논문에서 제작된 D-FOG의 회전 각속도 측정 범위는 ${\pm}50^{\circ}/s$, Scale factor error는 2.8881%로 양호한 선형성을 보였으며, zero bias drift는 $19.49^{\circ}/h$의 bias 안정도를 보였다. 이는 고가인 고복굴절 편광 유지 광섬유를 이용해 제작된 기존의 FOG에 비해 높은 가격효율성을 갖는 저가의 FOG 제자의 가능성을 보여준다.
This study determined that the four corrosive characters of carbon steel in the marine splash zone (MSZ) in China's four sea areas. It has a range and a corrosion peak value. The rust in the MSZ plays the role of "depolarizer" in the cathodic process of corrosion. The growth law of the rust layer in MSZ has a character of "annual ring". In addition the reasons causing serious corrosion of carbon steel in the marine splash zone has been discussed in this paper.
The effect of organic additives, thiourea (TU), on the copper electroplated layer of large rectangular size was investigated through physical and various electrochemical techniques. It was found that TU had strong adsorption characteristics on the Ni substrate and affected the initial electroplating process by inducing surface reaction instead of mass transfer in the bulk solution. TU additives had its critical micelle concentration at 200 ppm in copper sulphate solution and showed abrupt change in morphological and electrochemical impedance spectroscopic results around this concentration, which could be related with the destruction of adsorption structure of TU-Cu(I) complex formed at the Ni substrate surface. By conducting a commercial electroplating simulation, when TU additives was included at cmc in the plating solution, it acted as a depolarizer for copper electrodeposition and was effective to reduce the unevenness of copper deposits between centre and edge region at high current densities of 10 ASD.
Inflammation is one of the main causes of pathologic pain. Knowledge of the molecular links between inflammatory signals and pain-mediating neuronal signals is essential for understanding the mechanisms behind pain exacerbation. Some inflammatory mediators directly modulate the excitability of pain-mediating neurons by contacting the receptor molecules expressed in those neurons. For decades, many discoveries have accumulated regarding intraneuronal signals from receptor activation through electrical depolarization for bradykinin, a major inflammatory mediator that is able to both excite and sensitize pain-mediating nociceptor neurons. Here, we focus on the final effectors of depolarization, the neuronal ion channels, whose functionalities are specifically affected by bradykinin stimulation. Particular G-protein coupled signaling cascades specialized for each specific depolarizer ion channels are summarized. Some of these ion channels not only serve as downstream effectors but also play critical roles in relaying specific pain modalities such as thermal or mechanical pain. Accordingly, specific pain phenotypes altered by bradykinin stimulation are also discussed. Some members of the effector ion channels are both activated and sensitized by bradykinin-induced neuronal signaling, while others only sensitized or inhibited, which are also introduced. The present overview of the effect of bradykinin on nociceptor neuronal excitability at the molecular level may contribute to better understanding of an important aspect of inflammatory pain and help future design of further research on the components involved and pain modulating strategies.
The aim of the present study was to investigate the effect of glibenclamide, a hypoglycemic sulfonylurea, which selectively blocks ATP-sensitive K$^+$ channels, on secretion of catecholamines (CA) evoked by cholinergic stimulation and membrane depolarization from the isolated perfused rat adrenal glands. The perfusion of glibenclamide (1.0 mM) into an adrenal vein for 90 min produced time-dependently enhanced the CA secretory responses evoked by ACh (5.32 mM), high K$^+$ (a direct membrane depolarizer, 56 mM), DMPP (a selective neuronal nicotinic receptor agonist, 100 ${\mu}$M for 2 min), McN-A-343 (a selective muscarinic M1 receptor agonist, 100 ${\mu}$M for 2 min), Bay-K-8644 (an activator of L-type dihydropyridine Ca$^{2+}$ channels, 10 ${\mu}$M for 4 min) and cyclopiazonic acid (an activator of cytoplasmic Ca$^{2+}$-ATPase, 10 ${\mu}$M for 4 min). In adrenal glands simultaneously preloaded with glibenclamide (1.0 mM) and nicorandil (a selective opener of ATP-sensitive K$^+$ channels, 1.0 mM), the CA secretory responses evoked by ACh, high potassium, DMPP, McN-A-343, Bay-K-8644 and cyclopiazonic acid were recovered to the considerable extent of the control release in comparison with that of glibenclamide-treatment only. Taken together, the present study demonstrates that glibenclamide enhances the adrenal CA secretion in response to stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors as well as by membrane depolarization from the isolated perfused rat adrenal glands. It seems that this facilitatory effect of glibenclamide may be mediated by enhancement of both Ca$^{2+}$ influx and the Ca$^{2+}$ release from intracellular store through the blockade of K$_{ATP}$ channels in the rat adrenomedullary chromaffin cells. These results suggest that glibenclamide-sensitive K$_{ATP}$ channels may play a regulatory role in the rat adrenomedullary CA secretion.
The aim of this study was to determine whether losartan, an angiotensin II (Ang II) type 1 ($AT_1$) receptor could influence the CA release from the isolated perfused model of the rat adrenal medulla. Losartan (5${\sim}$50 ${\mu}$M) perfused into an adrenal vein for 90 min produced dose- and time-dependent inhibition of the CA secretory responses evoked by ACh (5.32 mM), high $K^+$ (56 mM, a direct membrane depolarizer), DMPP (100 ${\mu}$M) and McN-A-343 (100 ${\mu}$M). Losartan failed to affect basal CA output. Furthermore, in adrenal glands loaded with losartan (15 ${\mu}$M) for 90 min, the CA secretory responses evoked by Bay-K-8644 (10 ${\mu}$M, an activator of L-type $Ca^{2+}$ channels), cyclopiazonic acid (10 ${\mu}$M, an inhibitor of cytoplasmic $Ca^{2+}$ -ATPase), veratridine (100 ${\mu}$M, an activator of $Na^+$ channels), and Ang II (100 nM) were markedly inhibited. However, at high concentrations (150${\sim}$300 ${\mu}$M), losartan rather enhanced the CA secretion evoked by ACh. Collectively, these experimental results suggest that losartan at low concentrations inhibits the CA secretion evoked by cholinergic stimulation (both nicotininc and muscarinic receptors) as well as by membrane depolarization from the rat adrenal medulla, but at high concentration it rather inhibits ACh-evoked CA secretion. It seems that losartan has a dual action, acting as both agonist and antagonist to nicotinic receptors of the rat adrenal medulla, which might be dependent on the concentration. It is also thought that this inhibitory effect of losartan may be mediated by blocking the influx of both $Na^+$ and $Ca^{2+}$ into the rat adrenomedullary chromaffin cells as well as by inhibiting the $Ca^{2+}$ release from the cytoplasmic calcium store, which is thought to be relevant to the $AT_1$ receptor blockade, in addition to its enhancement of the CA release.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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