Insulin-like growth factor-I (IGF-I) rich fraction, which was obtained molecules ranged between 30 kDa and 1 kDa, was fractionated by ultrafiltration from bovine colostral whey with 30 kDa and 1 kDa membrane. IGF-I included in fractionated IGF-I rich fraction was confirmed by SDS-PAGE and western blotting and then the quantity of IGF-I was measured by ELISA. IGF-I concentration in IGF-I rich fraction was 10ng/mg protein. Effect of IGF-I rich fraction on in vitro proliferation of several cells was tested. IEC-6 cell proliferation rate was increased 60%. 53%, 30%, and 20% at l0ng, 1ng, 0.1ng and IGF-I of IGF-I, respectively, compared to control group which was not supplemented by IGF-I rich fraction. IGF-I rich fraction stimulated in vitro proliferation of IEC-6 cell in a dose dependent manner by increasing cell number. Detroit 551 cell proliferation was enhanced 56% and 26% at 10ng and 1ng level of IGF-I, respectively, compared to control group. EL-4 cell and L6 cell proliferation was increased 53% and 46% at 10ng of IGF-I, respectively, compared to control group.
The current study was undertaken to determine the effect of retinoic acid (RA) on proliferation and differentiation of preadipocytes from male and female pigs. The preadipocytes were isolated from new-born male and female pigs by collagenase digestion and washed three times one day after seeding (designated as day 0 of culture). RA was included in the media at various concentratives from day 0 to 2. The cell number was measured on day 2 with hematocytometer after trypsin digestion. Cell differentiation was determined on day 6 by measuring glycerol-3-phosphate dehydrogenase activity. RA (0.1, 1 and 10 uM) showed no effect on proliferation of preadipocytes from both male and female pigs. However, RA significantly decreased differentiation of pig preadipocytes. Degree of differentiation with 0.1 uM, 1 uM and 10 uM of RA treatment was 80%, 41% and 29% respectively, compared with control. Similar inhibitory effect was found in the female pigs; 77%, 28% and 16% respectively. It is interesting that RA treated on cell proliferation stage had no effect on proliferation but had a strong inhibitory effect on differentiation which is happening in the late stage of cell culture.
Since it has generally been considered that high-hat diets promote carcinogenesis, fat intake of less than 30% of total calories has been recommended to reduce the risk of cancer. Specific dietary guidelines for fat intake to reduce the risk of colon cancer have not yet been established. In order to determine the level of dietary fat needed the risk of colon cancer, rats were fed one of four experimental fat diets, very low(7% of total calories from corn oil, VLC), low(15% LC), medium (30%, MC), and high fat(45%, HC). Cell proliferation as an intermediate biomarker of color carcinogenesis was measured by the in vivo incorporation of bromodeoxyuridine into DNA. Fecal lipid excretion was measured by gravimetric method. As fat levels in the diet increased, fecal lipid concentrations also increased (VLC
Background: To investigate the role of sympathetic nervous system (SNS) in moxibustion-induced immunomodulation, the effects of chemical sympathectomy on moxibustion-induced changes in splenic NK cell cytotoxicity, T and B cell proliferation were studied in Sprague-Dawley male rats. Methods: Chemical sympathectomy was achieved with intraperitoneal injection of 6-hydroxydopamine 50 mg/kg/day for 3 successive days. Direct moxibustion (6-minute interval, 9 moxa ball, each of which weighing 0.007 g and burning for 40 seconds) was applied on unilateral anterior tibial muscle region where Zusanli (ST36) acupoint is located, once a day for 7 successive days. NK cell cytotoxicity was measured by $4hr-^{51}Cr$ release assay. Mitogen-induced lymphocyte proliferation was analyzed by [$^3H$]-thymidine incorporation assay. Results: NK cell cytotoxicity was suppressed by moxibustion, more in sympathectomized rats than in vehicle-treated rats. T cell proliferation induced by concanavalin A was not affected by moxibustion. B cell proliferation induced by lipopolysaccharide showed no significant change in vehicle-treated rats, but an increase in sympathectomized rats by moxibustion. Sympathectomy alone induced augmentation of NK cell cytotoxicity and suppression of T cell proliferation. Conclusion: These results suggest that SNS has no direct relation with moxibution-induced immunomodulation but has an important role in the mechanism to keep the homeostasis of immune system by tonically inhibiting excessive changes of various immune components.
Gap junctions and their structural proteins, connexins (Cxs), have been implicated in carcinogenesis. To explore the involvement of Cx32 in gastric carcinogenesis, immunochemical analysis of Cx32 and proliferation marker Ki67 using tissue-microarrayed human gastric cancer and normal tissues was performed. In addition, after Cx32 overexpression in the human gastric cancer cell line AGS, cell proliferation, cell cycle analyses, and $p21^{Cip1}$ and $p27^{Kip1}$ expression levels were examined by bromodeoxyuridine assay, flow cytometry, real-time RT-PCR, and western blotting. Immunohistochemical study noted a strong inverse correlation between Cx32 and Ki67 expression pattern as well as their location. In vitro, overexpression of Cx32 in AGS cells inhibited cell proliferation significantly. $G^1$ arrest, up-regulation of cell cycle-regulatory proteins $p21^{Cip1}$ and $p27^{Kip1}$ was also found at both mRNA and protein levels. Taken together, Cx32 plays some roles in gastric cancer development by inhibiting gastric cancer cell proliferation through cell cycle arrest and cell cycle regulatory proteins.
Sphingolipids such as ceramide, sphingosine-1-phosphate and sphingomyelin have been emerging as bioactive lipids since ceramide was reported to play a role in human leukemia HL-60 cell differentiation and death. Recently, it is well-known that ceramide acts as an inducer of cell death, that sphingomyelin works as a regulator for microdomain function of the cell membrane, and that sphingosine-1-phosphate plays a role in cell survival/proliferation. The lipids are metabolized by the specific enzymes, and each metabolite could be again returned to the original form by the reverse action of the different enzyme or after a long journey of many metabolizing/synthesizing pathways. In addition, the metabolites may serve as reciprocal biomodulators like the rheostat between ceramide and sphingosine-1-phosphate. Therefore, the change of lipid amount in the cells, the subcellular localization and the downstream signal in a specific subcellular organelle should be clarified to understand the pathobiological significance of sphingolipids when extracellular stimulation induces a diverse of cell functions such as cell death, proliferation and migration. In this review, we focus on how sphingolipids and their metabolizing enzymes cooperatively exert their function in proliferation, migration, autophagy and death of hematopoetic cells, and discuss the way developing a novel therapeutic device through the regulation of sphingolipids for effectively inhibiting cell proliferation and inducing cell death in hematological malignancies such as leukemia, malignant lymphoma and multiple myeloma.
We examined cell regeneration efficiency of brown marine algae living in Jeju coast for search of a novel therapeutic device with cutaneous wound healing materials. The five algae were collected and compared with epidermal growth factor (EGF) as a positive control in the assays of cell proliferation and cell migration of NIH3T3 fibroblast cells. Among the 80% methanol extracts of these brown algae, the two algal extracts from Ishige foliacea and Colpomenia bullosa showed the proliferative effects of the cells similar to the effect of EGF. Besides it was found that Colpomenia bullosa extract significantly enhanced cell migration of NIH3T3 cell. In the study, therefore, we confirmed that the Colpomenia bullosa extract improved proliferation of NIH3T3 cell and a potential candidate for cultaneous wound healing.
We studied the effects of hot water extract of Inonotus obliquos mushroom on the proliferation and apoptosis of the human colon adenocarcinoma, HT-29 and the human stomach adenocarcinoma, SNU-484 cell. Cells were maintained with Dulbecco's modified Eagle medium/Ham's F-12 nutrient mixture supplemented with 10% fetal bovine serum at 37$^{\circ}C$ in a humidified $CO_2$. For the cell proliferation experiments, cells were seeded in 35 mm dishes, and were treated with the various concentrations of the extract for the different time course. Apoptosis was measured by caspase-3 activity. When we incubated HT-29 cells for 24, 48, 72, and 96 hours after treatments, the cell proliferation was more suppressed with more treatment time. In case of the human stomach cancer cell, SNU484, the extract significantly decreased the cell number. Thus, the treatment of 1.5 mg/$m\ell$ extract decreased almost half of the cell number. Caspase-3 activity in HT-29 was increased by the treatment of mushroom extracts. In SNU484, caspase-3 activity tended to increase in proportion to the amounts of the extracts and the treatment of Inonotus obliquos affected the activity a lot. Therefore, Inonotus obliquos is suggested for the prevention of gastro-intestinal cancer and strongly recommended for the treatment of stomach cancer. (Korean J Nutrition 36(1) : 18~23, 2003)
Cancer stem cells (CSCs) are a subpopulation of cancer that can self-renew and differentiate into large tumor masses. Evidence accumulated to date shows that CSCs affect tumor proliferation, recurrence, and resistance to chemotherapy. Recent studies have shown that, like stem cells, CSCs maintain cells with self-renewal capacity by means of asymmetric division and promote cell proliferation by means of symmetric division. This cell division is regulated by fate determinants, such as the NUMB protein, which recently has also been confirmed as a tumor suppressor. Loss of NUMB expression leads to uncontrolled proliferation and amplification of the CSC pool, which promotes the Notch signaling pathway and reduces the expression of the p53 protein. NUMB genes are alternatively spliced to produce six functionally distinct isoforms. An interesting recent discovery is that the protein NUMB isoform produced by alternative splicing of NUMB plays an important role in promoting carcinogenesis. In this review, we summarize the known functions of NUMB and NUMB isoforms related to the proliferation and generation of CSCs.
Park, Su-Yeon;Kim, Jong-Han;Choi, Jung-Hwa;Lee, Jun-Hun
The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.19
no.1
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pp.103-114
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2006
Objective : The purpose of this study was to investigate effects of Taklihwajung-Tang on the proliferation of cancer cells land immunocytes focusing around combined effects of anticarcinogen. Materials and Method : We used Taklihwajung-Tang extract(THT) with freeze-dried, 8wks-old male balb/c mice and cancer cell lines(L1210, S-180) for this study. The proliferation of cells was tested using a colorimetric tetrazoliun assay(MIT assay). Results and Conclusion : The results of this study were obtained as follow ; 1. THT was significantly showed cytotoxicity on the L1210 cell lines and S-180 cell lines. 2. THT was significantly increased in the proliferation of thymocytes and splenocytes in vitro. 3. In combined effects of THT and vincristine(0.005mg/kg), THT was significantly inhibited proliferation of S-180 cell lines compared with positive control group. 4. In combined effects of THT and vincristine(0.005mg/kg), THT was significantly decreased in the weight of sarcoma compared with positive control group. 5. In combined effects of THT and vincristine, THT was significantly inhibited the hematological side reaction compared with positive control group. The present author thought that THT had action of anti-cancer and immune-activity, and in combined effects of vincristine, THT had recoverable effects on damage by anticarcinogen.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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