Min Jae Cha;Cherry Kim;Chan Ho Park;Yoo Jin Hong;Jae Min Shin;Tae Hoon Kim;Yoon Jin Cha;Chul Hwan Park
Korean Journal of Radiology
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제23권6호
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pp.581-597
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2022
Left ventricular (LV) wall thickening, or LV hypertrophy (LVH), is common and occurs in diverse conditions including hypertrophic cardiomyopathy (HCM), hypertensive heart disease, aortic valve stenosis, lysosomal storage disorders, cardiac amyloidosis, mitochondrial cardiomyopathy, sarcoidosis and athlete's heart. Cardiac magnetic resonance (CMR) imaging provides various tissue contrasts and characteristics that reflect histological changes in the myocardium, such as cellular hypertrophy, cardiomyocyte disarray, interstitial fibrosis, extracellular accumulation of insoluble proteins, intracellular accumulation of fat, and intracellular vacuolar changes. Therefore, CMR imaging may be beneficial in establishing a differential diagnosis of LVH. Although various diseases share LV wall thickening as a common feature, the histologic changes that underscore each disease are distinct. This review focuses on CMR multiparametric myocardial analysis, which may provide clues for the differentiation of thickened myocardium based on the histologic features of HCM and its phenocopies.
Oriental pear was used as treatment of asthma, control of blood pressure tonic medicine vasoaction, diabetes in oriental medicine. In this study, it was investigated that pear phenolic compound effects on cardiovascular system as blood pressure and renin and atrial natriuretic peptide(ANP) in plasma, Cardiac hypertrophy. The experiments were performed on Sprague Dawley rats, 2K1C hypertension model was prepared by constricting the left renal artery with a sliver clip. Animals were then divided into four groups, 5mg/Kg(PPC-A) 10mg/Kg(PPC-B) 15mg/Kg(PPC-c) and control group. Pear phenolic compound solution were supplied with them for 3weeks, a day's interval. The results are that The blood pressure was significantly decreased at 15days in PPC-A group than control group. The plasma ANP was increased in PPC-A and PPC-C group, and cardiac hypertrophy was significantly decrease in PPC-C group compared with control group.
The pathophysiological implications of aldosterone and adrenomedullin in the cardiac ventricular hypertrophy were examined. Male Sprague-Dawley rats were treated with deoxycorticosterone acetate (DOCA)-salt and monocrotaline (MCT) to selectively elicit left and right ventricular (LV, RV) hypertrophy, respectively. The mRNA expression of aldosterone synthase and adrenomedullin in LV and RV was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction. The expression of aldosterone synthase and adrenomedullin was increased in LV, while not altered significantly in RV of DOCA-salt-treated rats. On the contrary, the expression was not significantly altered in LV, but increased in RV of MCT-treated rats. The enhanced expression of aldosterone synthase may be causally related with the development of ventricular hypertrophy, and the increased expression of adrenomedullin may act as a counter-regulatory mechanism.
12주간의 저강도 트레드밀 운동은 본태성 고혈압 쥐의 안정시 심박수와 혈압, LPOA와 호모시스테인 수준의 개선과 함께 심장근의 eNOS mRNA 및 골격근의 sNOS 단백질 발현량을 증가시킨 반면 심근의 ET-1 mRNA 수준을 감소시키는 것으로 나타났다. 이러한 결과들은 결국 운동이 혈압조절 뿐만 아니라 고혈압에 의한 심근비대현상 관련 유전자들의 기능개선을 가져와 고혈압을 개선시키는 작용을 한다는 것을 확인 할 수 있었다.
Xu, Lian;Fu, Mengxia;Chen, Dongrui;Han, Weiqing;Ostrowski, Michael C.;Grossfeld, Paul;Gao, Pingjin;Ye, Maoqing
BMB Reports
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제52권10호
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pp.595-600
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2019
Cardiac fibrosis is a common feature in chronic hypertension patients with advanced heart failure, and endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) is known to promote Angiotensin II (Ang II)-mediated cardiac fibrosis. Previous studies have suggested a potential role for the transcription factor, ETS-1, in Ang II-mediated cardiac remodeling, however the mechanism are not well defined. In this study, we found that mice with endothelial Ets-1 deletion showed reduced cardiac fibrosis and hypertrophy following Ang II infusion. The reduced cardiac fibrosis was accompanied by decreased expression of fibrotic matrix genes, reduced EndMT with decreased Snail, Slug, Twist, and ZEB1 expression, as well as reduced cardiac hypertrophy and expression of hypertrophy-associated genes was observed. In vitro studies using cultured H5V cells further confirmed that ETS-1 knockdown inhibited $TGF-{\beta}1$-induced EndMT. This study revealed that deletion of endothelial Ets-1 attenuated Ang II-induced cardiac fibrosis via inhibition of EndMT, indicating an important ETS-1 function in mediating EndMT. Inhibition of ETS-1 could be a potential therapeutic strategy for treatment of heart failure secondary to chronic hypertension.
The aim of present study was to define the cellular mechanisms underlying changes in delayed rectifier $K^+\;(K_{DR})$ channel function in isoproterenol-induced hypertrophy. It has been proposed that $K_{DR}$ channels play a role in regulation of vascular tone by limiting membrane depolarization in arterial smooth muscle cells. The alterations of the properties of coronary $K_{DR}$ channels have not been studied as a possible mechanism for impaired coronary reserve in cardiac hypertrophy. The present study was carried out to compare the properties of coronary $K_{DR}$ channels in normal and hypertrophied hearts. These channels were measured from rabbit coronary smooth muscle cells using a patch clamp technique. The main findings of the study are as follows: (1) the $K_{DR}$ current density was decreased without changes of the channel kinetics in isoproterenol-induced hypertrophy; (2) the sensitivity of coronary $K_{DR}$ channels to 4-AP was increased in isoproterenol-induced hypertrophy. From the above results, we suggest for the first time that the alteration of $K_{DR}$ channels may limit vasodilating responses to several stimuli and may be involved in impaired coronary reserve in isoproterenol-induced hypertrophy.
Valvular heart disease is one of the main current of cardiac problems and has many problems must be solved by sequelae and complications, etc. Rheumatic Mitral Stenosis is mainly attacked by rheumatic fever and developed by process of treatment of mitral valve or formation of trace. The purpose of this study is to examine the efficacy of oriental treatment for Cerebral Infarction with Rheumatic Mitral Stenosis. At the time of visiting ER, he was shown the symptoms of dull mentality, Rt. hemiplegia, global aphasia, dysphagia, chest discomfort, insomnia, dyspnea, etc, It showed that Atrial fibrillation in EKG monitoring, Atrial fibrillation, Rheumatic Mitral Stenosis, Ejection-Fraction slope 60% in Cardiac echography, Lt. atrial hypertrophy, Rt. atrial hypertrophy, Rt. ventricular hypertrophy with pulmonary congestion in chest X-ray. From the view of oriental diagnostic criteria. We classified the patient's clinical conditions and treated accordingly. As a result of treatment, symptoms were markedly improved and he was discharged. Further elaboration of oriental diagnostic classification could possibly lead to the fundamental treatment.
Harikrishna, Reddy R.;Kim, Hackyoung;Noh, Kwangmo;Kim, Young Jun
BMB Reports
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제47권4호
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pp.192-196
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2014
RNA polymerase II carboxyl-terminal domain (pol II CTD) phosphatases are a newly emerging family of phosphatases that are members of DXDX (T/V). The subfamily includes Small CTD phosphatases, like SCP1, SCP2, SCP3, TIMM50, HSPC129 and UBLCP. Extensive study of SCP1 has elicited the diversified roles of the small C terminal domain phosphatase. The SCP1 plays a vital role in various biological activities, like neuronal gene silencing and preferential Ser5 dephosphorylation, acts as a cardiac hypertrophy inducer with the help of its intronic miRNAs, and has shown a key role in cell cycle regulation. This short review offers an explanation of the mechanism of action of small CTD phosphatases, in different biological activities and metabolic processes.
Recent studies have shown that Panax ginseng has a variety of beneficial effects on the cardiovascular system. Homocysteine (Hcy), which is derived from methionine, has been closely associated with the increased risk of cardiovascular diseases. In the present study, whether the in-vivo long-term co-administration of ginseng total saponins (GTS), active ingredients of Panax ginseng, with L-methionine (Met) inhibits methionine-induced hyperhomocysteine (HHcy) and H-Hcy-induced cardiovascular dysfunctions was investigated, and it was found that the plasma Hcy level, which was measured after 30 and 60 days, in the GTS+Met co-administration group was more significantly reduced than in the Metalone-treatment group. The left-ventricle (LV) wall thickness of the heart was likewise examined in each treatment group, and it was found that the co-administration of GTS with Met significantly reduced the Met-induced LV wall thickness. The results of the study indicate that the in-vivo long-term co-administration of GTS with Met not only inhibited H-Hcy induced by long-term Met-alone administration but also attenuated the H-Hcy-induced cardiovascular dysfunctions in rats.
Using an experimental model of pulmonary hypertension, the effects of anticonstrictive drugs on the development of pulmonary vascular remodeling and right ventricular hypertrophy were studied. Male Sprague-Dawley rats weighing 200~250 gm were used. For the experimental model of pulmonary hypertension, a group of animal was given by a subcutaneous injection of monocrotaline on a dose of 20mg, 40mg, or 60mg per kg of body weight. After 4 weeks of injection, all animals were sacrificed. Another group of animal was given by a subcutaneous injection of monocrotaline in a dose of 40 mg per kg of body weight. The animals were sacrificed, in which they were kept alive for 1, 2, 3 and 4 weeks, respectively. For the effects of anticonstrictive drugs on the development of pulmonary vascular remodeling and right ventricular hypertrophy, the animals treated with monocrotaline were given daily by an intraperitoneal injection of phenoxybenzamine in a dose of 1.3mg/kg of body weight, and were given propranolol via their drinking water at a concentration of 400mg/liter. The animals were sacrificed after 4 weeks of administration. The hearts and lungs were examined histopathologically and morphometrically. The results obtained were summarized as follows: 1. The rats treated with monocrotaline showed an interstitial pneumonitis, medial thickening of the pulmonary small arteries and hypertrophy of the right ventricular wall. 2. The medial thickening of the pulmonary arteries in rats treated with monocrotaline was due to muscular hypertrophy and hyperplasia, and the right ventricular hypertrophy was due to hypertrophy of cardiac muscles. Both medial thickening of the pulmonary arteries and hypertrophy of right ventricular wall were more marked with time and with dose. 3. The daily intraperitoneal injection of phenoxybenzamine suppressed significantly the percentage medial thickness of pulmonary small arteries and the index of right ventricular hypertrophy in rats given a single subcutaneous injection of monocrotaline, but propranolol has shown no protective effect on the development of medial thickening of pulmonary arteries and right ventricular hypertrophy in treated with monocrotaline. The results described above suggested that monocrotaline is an alkaloid selectively inducing pulmonary hypertension and that a-adrenergic receptor is responsible for the pathogenesis of monocrotaline induced pulmonary hypertension in rat.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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