본 실험에서는 랫드에 사염화탄소 중독을 유발하여 국내산 대파의 약물성 간장 장애에 대한 보호 효과를 알아보고자 하였다. 모든 실험동물에 대하여 복강으로 사염화탄소를 주입하였고 여름대파와 겨울대파를 그룹별로 $2\%,\;4\%,\;10\%$ (v/v)을 급여하고 약물대조 효과를 알아보기 위하여 마늘 $4\%$ 투여군을 두었다. 각 그룹에 대한 성장률과 증체율에 있어서는 대조군과 대파 처리군에서 유의할 만한 차이가 인정되지 않았다. 혈청 내 총단백질과 알부민 수치는 대조군과 처리군에서 유의할 만한 차이를 보이 지 않았다. 혈청 내 총지질의 양에서는 사염화탄소만 처리한 랫드에 비하여 대파를 급여하고 사염화탄소를 처리한 모든 군에서 감소하는 경향을 보였다(p<0.05). 여름대파 투여군에 비하여 겨울대파 처리군이 비교적 유의적으로 낮게 나타났다. 혈청 GOT와 GPT 활성도의 변화에서는 여름대파에 비하여 겨울대파가 유의적으로 낮게 나타나 대파의 급여가 간독성의 방어에 유의 할만한 효과가 있는 것으로 나타났다. 혈청내 ALP 활성도 역시 대파 투여군과 마늘 투여군이 사염화탄소 단독 투여군에 비해 유의성은 없지만 다소간 낮게 나타났다. 사염화탄소 투여한 랫드의 간장 병변은 간장의 섬유화, 공포변성 및 괴사 소견이 나타났으나, 대파 투여군에서 사염화탄소 단독투여 랫드군에 비하여 병변의 억제효과가 나타났다. 이상의 결과 여름대파와 겨울대파는 생체내에서 사염화탄소의 중독시의 간장손상에 대하여 보호 효과를 보이는 것으로 나타났다.
본 연구는 국내산 울금 추출물, 둥굴레 및 말토덱스트린 혼합물을 이용하여 건강 기능성 식품을 제조한 결과 건강 기능성뿐만 아니라 기호적 품질 향상에도 기여하였다. 울금추출물을 $4{\sim}40mg/kg$ 으로 7일 동안 후 투여(post-treatment)한 SD계 랫트는 정상군과 비교하여 ALT(GPT)의 유의적 차이가 없었다(p>0.05). 울금 추출물을 40 mg/kg으로 7일 동안 후 투여(post-treatment)한 SD계 랫트는 정상군과 비교하여 AST(GOT)의 유의적 감소(p<0.05)를 나타내었다. 또한 울금 추출물을 $4{\sim}40$ mg/kg으로 7일 동안 후 투여(post-treatment)한 SD계 랫트는 대조군과 비교하여 ALT(GPT)와 AST(GOT)의 유의적 감소(p<0.05)를 나타내었다. 울금 추출물을4 mg/kg과 40 mg/kg으로 7일 동안 후 투여(post-treatment)한 SD계 랫트는 대조군과 비교하여 AST(GOT)와 ALT(GPT)의 효소 활성을 각각 82.6%와 78.7% 그리고 78.0%와 79.3%까지 감소함을 보였다. 본 연구 결과 울금 추출물의 경구 투여는 AST(GOT), ALT(GPT) 및 ALKP를 감소하였으며 사염화탄소($CCl_4$)에 의해 손상된 간 기능을 개선할 수 있는 유용한 건강 기능성 식품으로 사용할 수 있다는 것을 입증하였다. 둥굴레 및 말토덱스트린 혼합물은 간 기능 개선 효과는 없었으나 울금 특유의 강한 불쾌 취(off-flavor)감소에 의하여 관능적 품질 향상으로 소비자의 기호성 향상에 기여할 수 있다는 것을 입증하였다.
사염화탄소 속에서 티오프로피온아미드(TPA)와 triethylphosphine oxide(TEPO), triethylphosphine oxide(TPPO), trimethylphosphate(TMP), 그리고 tributyl phosphate(TBP)간의 수소 결합에 대한 열역학적 상수들을 근적외선 분광법을 이용하여 구하였다. TPA의 .nu./.alpha./+amide 2 조합띠는 TPA 단위체 및 수소 결합을 이룬 TPA의 띠로 이루어져 있음이 확인되어 이 띠를 두 개의 Lorentzian-Gaussian 곱함수의 띠로 분해하였다. 온도 및 농도의 변화에 따른 이 조합띠의 변화기로부터 TPA와 TEPO, TPPO, TMP, TBP의 수소 결합 엔탈피는 각각 -21.4, -16.8, -12.8, -12.9kJ/mol이었다. 이 결과는 치환기의 inductive effect 및 steric effect로 설명할 수 있다.
Root extract of Lythrum salicaria reported a hepato-protective effect on $CCl_4$-induced liver toxicity of rat was prepared into fractions such as n-hexane up layer (HA), n-hexane down layer (HB), diethyl ether (E), ethylacetate (EA), n-butanol (B) and water (W). Fractions prepared were tested their activities in vitro and in vivo condition. All of the fractions showed effective antioxidant asctivities on DPPH radical and $CuSO_4$-induced oxidation of human low density lipoprotein and E fraction showed the highest inhibitory effect (98.1% at $50\;{\mu}g/m{\ell}$) on linoleic acid autoxidation at $40^{\circ}C$, which was more effective than $\alpha$-tocopherol (82.4%). Five fractions (H = HA plus HB, E, EA, B, and W, 150 mg/kg/day) were fed into Sprague Dawley, male rats for 4 days, which were intoxicated with intra-peritoneal injection of carbon tetrachloride ($1\;m{\ell}/kg$ in corn oil) at the 4th day and were sacrificed in 24 hrs. Serum tumor necrosis factor-alpha (TNF-$\alpha$), a proinflammatory cytokine, elevated with $CCl_4$-intoxication in negative control group ($83\;pg/m{\ell}$) was significantly decreased in E fraction-supplemented group ($18\;pg/m{\ell}$). Cu, Zn-superoxide dismutase (SOD) activity increased in negative control group (0.12 U/mg protein) was decreased in E fraction (0.07 U/mg protein). From the results, it is suggested that ether fraction from root extract of L. salicaria would be a potent antioxidant candidate for ameliorating liver injury induced by chemical intoxicant.
한인진에 대한 항산화 효과와 항균 효과를 알아보기 위하여 추출용매별 고형분 함량을 측정하여 본 결과 물 추출물에서 18. 1%로 가장 많은 고형분을 얻을 수 있었으며 메탄올, 에탄을 추출물에서는 12. 8%, 12. 6%로 별 차이가 없었다. 항산화 효과를 알아보는 방법 중 DPPH 소거효과를 이용하여 측정하여 메탄올 추출물이 $36.2{\mu}g/ml$로 가장 효과 좋았지만, 대두유에 대한 한한인진 추출물의 항산화 효과를 $60^{\circ}C$로 20일간 저장하면서 과산화물가(POV)를 측정하여 대두유를 기질로 한 저장시험 에서 1,000ppm 농도의 물추출물과 메탄올 추출물이 저장 기간이 20일 되었을 때 46.8(meq/kg, 50.8(meq/kg)의 과산화물가를 나타내 대조구의 과산화물가 79.1 (meq/kg)에 비해 낮았다. 식품의 부패균이나 식중독의 원인균으로 알려진 세균 4종을 대상으로한 항균실험에서는 추출 용매에 따른 항균력은 에탄올 추출물이 가장 좋았으며 세균에 대한 항균력으로는 Vibrio parahaemolyticus에 대해 가장 좋았다. 한인진의 간보호 효과 시험에서는 한인진 추출물을 경구투여한 V, IV군의 간무게, 체중에 대한 간무게의 비율이 생리 식염수만을 투여한 III군보다는 낮았으나 시료 채취전후로 한인진 추출물을 경구투여한 V군과 IV군사이에는 별다른 차이점이 없었다. 예방효과를 알아보기 위해 10일간 실험을 실시한 결과 한인진 물추출물만을 단독 투여한 VI군의 체중은 계속 증가하였으나 한인진 물추출물을 계속 투여한 다음 시료 채취전에 사염화탄소를 투여한 VIII군의 간무게, 체중에 대한 간비율이 대조군 VII보다 다소 감소하였다. 병리학적인 소견으로 한인진추출물을 투여 한 군에서는 사염화탄소만 투여한 군보다 간세포의 괴사와 지방적의 축적이 감소하여 사염화탄소에 의한 간독성에 효과가 있는 것으로 사료된다.
본 연구에서는 총항산화능 및 DPPH radicals 소거활성도를 통하여 항산화능을 확인한 산양삼 에탄올 추출물이 사염화탄소 투여로 급성 손상이 유도된 생쥐의 간에 대하여 보호 효능이 있는지를 확인하고자 하였다. 생리적 지표물질로 혈장 지질, GPT 활성, 혈장과 간의 TBARS 및 항산화효소 활성, 혈액 백혈구의 DNA fragmentation 등을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 산양삼의 DPPH radicals 소거능은 76.85 ${\pm}$ 1.06%, IC50은 33.3 ${\mu}g$/mL였으며 총 항산화능은 2.13 ${\pm}$ 0.06 mmoL/mg으로 양성대조군으로 사용한 아스코르브산 (96.45 ${\pm}$ 0.07%, IC50 = 16.5 ${\mu}g$/mL, 3.63 ${\pm}$ 0.06 mmoL/mg)과 BHT (95.40 ${\pm}$ 0.71%, 3.12 ${\pm}$ 0.02 mmoL/mg) 보다는 낮았지만 천연물질로써는 높은 수준을 보였다. 장기 무게 및 식이 섭취량은 산양삼 추출물 투여 및 사염화탄소 처치 여부에 따라서 어떤 차이도 보이지 않았다. 혈장의 GPT와 혈중 트리글리세리드의 경우 정상대조군에 비해 사염화탄소단독투여군에서 유의하게 낮았으며, 산양삼 추출물 투여군에서는 큰 차이를 보이지 않았다. 혈청 총콜레스테롤 농도는 사염화탄소단독 투여군 (84.5 ${\pm}$ 23.0 mg/dL)이 정상 대조군 (140.6 ${\pm}$ 30.3 mg/dL)에 비하여 유의하게 감소하였으며, 산양삼 추출물 투여군 (130.68 ${\pm}$ 31.33 mg/dL)은 정상대조군과 같은 수준이었다 (p < 0.001). 사염화탄소 단독투여군의 간조직에서 TBARS는 정상대조군 (N)에 비해 28.64% 유의하게 증가하였으며 산양삼 추출물 투여군은 정상대조군과 비슷한 수치를 보였으나 (p < 0.001) 적혈구내의 TBARS는 세 군간의 유의한 차이가 없었다. 간조직의 SOD의 활성은 산양삼 추출물 투여군에서 유의하게 증가하였으며, 적혈구에서는 이러한 차이를 보이지 않았다. 그리고 적혈구내 GPx 활성은 사염화탄소 투여에 의해 20.1% 유의한 감소를 보였으며, 산양삼 추출액을 투여받은 군은 정상대조군의 수준을 유지하였다. 사염화탄소 투여군에서 혈장 백혈구의 tail DNA, tail length, tail moment 모든 값은 정상대조군에 비하여 각각 84.4%, 98.8%, 123.7% 증가하였으며, 산양삼 투여군에서는 이 모든 수치가 대조군의 수준으로 감소하였다 (p < 0.001). 이상의 결과를 종합해 보면 5일간 산양삼 에탄올 추출물을 미리 투여한 후 사염화탄소로 급성 간 손상을 유도하였을 때 혈 중 콜레스테롤 대사를 개선하고, 간의 지질 과산화를 효과적으로 억제하였으며 간의 SOD와 적혈구 GPx의 효소 활성을 대조군 이상으로 유지시키고, 산화적 손상으로부터 DNA를 보호하는 등의 일부 생리 활성을 확인하였다. 그러나 이런 산양삼의 항산화 활성의 작용 기전에 대하여 확실히 규명되어 있지 않아 추후보다 세부적인 연구가 필요할 것으로 사료된다.
아세트아미드(AA)의 CO기와 희토류 금속이온(Ln(II))을 포함하는 몇 가지 lanthanide shift reagent(LSR) 사이의 상호작용을 이해하기 위하여 AA의 $2{\nu}_{C=0}$ + amide III 조합띠를 $15^{\circ}$${\sim} 45^{\circ}C$에서 조사하였다. 묽은 $CCl_4$ 용액속에서 하나의 AA가 사용된 LSR에 배위되어 1 : 1 AA-LSR 복합체를 이루며, Ln(Ⅲ)이온에 대한 AA의 배위 위치는 카르보닐의 산소임을 알았다. 온도 및 농도에 따른 이 조합띠의 변화로부터 Ln(III)${\cdot}$O=C 결합에 대한 여러가지 열역학적 함수들을 구했다. Eu$(dpm)_3$, Yb$(dpm)_3$ 및 Pr$(dpm)_3$에 대한 AA의 결합의 세기를 나타내는 ${\Delta}H^{\circ}$는 각각 -39.1, -28.4 및 -25.5kJ/mol이다. 이들 값을 비교해보면 AA 분자가 배위될 때 중심금속이온의 ionic potential 효과보다는 이미 배위되어 있는 커다란 dpm 분자에 의한 입체장애효과가 더 큼을 알 수 있다.
$Nokyangbotang^{TM}$ (NYBT) is a kind of powerful food for health and have been drunk at a oral dose of 80 ml (99.5 mg) three times per day: It has not been well studied about the anti-fatigue and hepatoprotective activity. In this experiments, we evaluated pathophysiologically the effect of NYBT on swimming time in mouse and hepatoprotective activity in rats intoxicated with carbon-tetrachloride. NYBT was nontoxic in orally acute toxicity test ($LD_{50}$, 320 ml/60 kg): a nontoxic food in more four times of one-shoot dosage (80 ml) to human. Weight-loaded forced swimming test was carried out to measure the swimming time of mice with a 4% load of body weight in plastic cylinder (diameter $10{\;}cm{\;}{\times}{\;}height{\;}20{\;}cm$) on water bath at $25^{\circ}C$, and the anti-fatigue activity represented the ratio of swimming time of experimental group to that of control group. NYBT had dose-dependent anti-fatigue activity Mice administered NYBT at a dose of 320 ml/60 kg once daily for 5 days could swim about two times more than control. Hepatoprotective activities of NYBT were examined by the determination of malonedialdehyde (MDA) and pathological survey in liver and liver function test of rat intoxicated with $CCl_4$ at i.m. dose of 2 ml/kg once daily for 7days. NYBT decreased dose-dependently thiobarbituric acid reactive substance: Oral administration of NYBT at a dose of 20 ml/60 kg was $38.51{\;}{\pm}{\;}3.02$ nmol MDA/g of tissue, that of 80 ml/60 kg was $33.76{\;}{\pm}{\;} 1.84$ nmol MDA/g of tissue, and that of 320 ml/60 kg was $32.87{\;}{\pm}{\;}1.90$ nmol MDA/g of tissue as compared with control group ($43.61{\;}{\pm}{\;}2.85$ nmol MDA/g of tissue). All rats administered NYBT at a dose of 320 ml/60 kg were survival as compared with 40% survival of control animals, and GPT activity of rats administered NYBT at a dose of 80 ml/60 kg was decreased as compared with control. In histopathological survey, NYBT improved slightly the fatty changes of hepatocytes around centrilobular area. These results suggest that NYBT has anti-fatigue and hepatoprotective activity in rats and mice.
Chunxue Li ;Yating Zhan ;Rongrong Zhang;Qiqi Tao ;Zhichao Lang ;Jianjian Zheng
Journal of Ginseng Research
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제47권4호
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pp.515-523
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2023
Background: 20(S)-protopanaxadiol (PPD), one of the main components of ginseng, has anti-inflammatory, anti-estrogenic, and anti-tumor activities. It is known that activated hepatic stellate cells (HSCs) are the primary producers of extracellular matrix (ECM) in the liver, and the Wnt/β-catenin pathway participates in the activation of HSCs. We aimed to explore whether PPD inhibits liver fibrosis is associated with the Wnt/β-catenin pathway inactivation. Methods: The anti-fibrotic roles of PPD were examined both in vitro and in vivo. We also examined the levels of Wnt inhibitory factor 1 (WIF1), DNA methyltransferase 1 (DNMT1) and WIF1 methylation. Results: PPD obviously ameliorated liver fibrosis in carbon tetrachloride (CCl4)-treated mice and reduced collagen deposition. PPD also suppressed the activation and proliferation of primary HSCs. Notably, PPD inhibited the Wnt/β-catenin pathway, reduced TCF activity, and increased P-β-catenin and GSK-3β levels. Interestingly, WIF1 was found to mediate the inactivation of the Wnt/β-catenin pathway in PPD-treated HSCs. WIF1 silencing suppressed the inhibitory effects of PPD on HSC activation and also restored α-SMA and type I collagen levels. The downregulation of WIF1 expression was associated with the methylation of its promoter. PPD induced WIF1 demethylation and restored WIF1 expression. Further experiments confirmed that DNMT1 overexpression blocked the effects of PPD on WIF1 expression and demethylation and enhanced HSC activation. Conclusion: PPD up-regulates WIF1 levels and impairs Wnt/β-catenin pathway activation via the downregulation of DNMT1-mediated WIF1 methylation, leading to HSC inactivation. Therefore, PPD may be a promising therapeutic drug for patients with liver fibrosis.
Background: Ginsenoside Rg1, a bioactive component of Ginseng, has demonstrated anti-inflammatory, anti-cancer, and hepatoprotective effects. It is known that the epithelial-mesenchymal transition (EMT) plays a key role in the activation of hepatic stellate cells (HSCs). Recently, Rg1 has been shown to reverse liver fibrosis by suppressing EMT, although the mechanism of Rg1-mediated anti-fibrosis effects is still largely unclear. Interestingly, Smad7, a negative regulator of the transforming growth factor β (TGF-β) pathway, is often methylated during liver fibrosis. Whether Smad7 methylation plays a vital role in the effects of Rg1 on liver fibrosis remains unclear. Methods: Anti-fibrosis effects were examined after Rg1 processing in vivo and in vitro. Smad7 expression, Smad7 methylation, and microRNA-152 (miR-152) levels were also analyzed. Results: Rg1 significantly reduced the liver fibrosis caused by carbon tetrachloride, and reduced collagen deposition was also observed. Rg1 also contributed to the suppression of collagenation and HSC reproduction in vitro. Rg1 caused EMT inactivation, reducing Desmin and increasing E-cadherin levels. Notably, the effect of Rg1 on HSC activation was mediated by the TGF-β pathway. Rg1 induced Smad7 expression and demethylation. The over-expression of DNA methyltransferase 1 (DNMT1) blocked the Rg1-mediated inhibition of Smad7 methylation, and miR-152 targeted DNMT1. Further experiments suggested that Rg1 repressed Smad7 methylation via miR-152-mediated DNMT1 inhibition. MiR-152 inhibition reversed the Rg1-induced promotion of Smad7 expression and demethylation. In addition, miR-152 silencing led to the inhibition of the Rg1-induced EMT inactivation. Conclusion: Rg1 inhibits HSC activation by epigenetically modulating Smad7 expression and at least by partly inhibiting EMT.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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