The gene encoding the Nin one binding (NOB1) protein which plays an essential role in protein degradation has been investigated for possible tumor promoting functions. The present study was focused on NOB1 as a possible therapeutic target for breast cancer treatment. Lentivirus mediated NOB1 siRNA transfection was used to silence the NOB1 gene in two established breast cancer cell lines, MCF-7 and MDA-MB-231, successful transfection being confirmed by fluorescence imaging. NOB1 deletion caused significant decline in cell proliferation was observed in both cell lines as investigated by MTT assay. Furthermore the number and size of the colonies formed were also significantly reduced in the absence of NOB1. Moreover NOB1 gene knockdown arrested the cell cycle and inhibited cell cycle related protein expression. Collectively these results indicate that NOB1 plays an essential role in breast cancer cell proliferation and its gene expression could be a therapeutic target.
Background: During the past few years, Hesa-A, a herbal-marine mixture, has been used to treat cancer as an alternative medicine in Iran. Based on a series of studies, it is speculated that Hesa-A possesses special cytotoxic effects on invasive tumors. To test this hypothesis, we investigated the selective anticancer effects of Hesa-A on several cancer cell lines with different metastatic potential. Materials and Methods: Hesa-A was prepared in normal saline as a stock solution of 10 mg/ml and further diluted to final concentrations of $100{\mu}/ml$, $200{\mu}g/ml$, $300{\mu}g/ml$ and $400{\mu}g/ml$. MTT-based cytotoxicity assays were performed with A549 (lung non small cancer), MCF-7 (breast adenocarcinoma), SKOV3 (ovarian cancer), and PC-3 (prostate adenocarcinoma) cells. Results: All treated cancer cells showed significant (P<0.01) or very significant (P<0.0001) differences in comparison to negative control at almost all of the tested doses ($100-400{\mu}g/ml$). At the lower dose ($100{\mu}g/ml$), Hesa-A reduced cell viability to 66%, 45.3%, 35.5%, 33.2% in SKOV3, A549, PC-3 and MCF-7 cells, respectively. Moreover, at the highest dose ($400{\mu}g/ml$), Hesa-A resulted in 88.5%, 86.6%, 84.9% and 79.3% growth inhibition in A549, MCF-7, PC-3 and SKOV3 cells, respectively. Conclusions: Hesa-A exert potent cytotoxic effects on different human cancer cells, especially those with a high metastatic potential.
목적: Cyclooxygenase-2 (COX-2)를 과발현하는 A549 인간폐암세포주와 발현하지 않는 MCF-7 인간유방암세포주에서 선택적 COX-2 억제제인 celecoxib의 방사선 감수성 증진 작용을 관찰하고자 하였다. 대상 및 방법: A549 세포와 MCF-7 세포에 대해서 방사선 혹은 방사선과 celecoxib를 병용 투여한 후에 clonogenic radiation survival 실험을 시행하였다. 같은 실험을 각각 $10\%$와 $1\%$의 FBS를 포함한 배지에서 반복하였다. 각 세포에 방사선과 celecoxib를 동시 혹은 단독 투여한 후에 각 실험 그룹의 세포사멸을 측정하였다. 결과: 약물 투여 기간 동안 $10\%$의 혈청을 포함한 배지 조건에서 배양된 A549세포에서는, $30\muM$과 $50\muM$ 농도의 celecoxib가 투여된 상태에서 surviving fraction=0.1에서의 Radiation enhancement ratio (RER)가 각각 1.58과 1.81로 celecoxib가 A549 세포의 방사선 감수성을 증가시켰다. 이러한 방사선 감수성의 증가는 세포를 $1\%$의 혈청을 포함한 배지에서 배양하였을때는 소실되었다. MCF-7 세포에서는 $10\%$와 $1\%$ 혈청을 포함한 각각의 배지조건 하에서celecoxib에 의한 방사선 감수성의 변화가 관찰되지 않았다. A549와 MCF-7 세포의 각 그룹에서 세포사멸을 측정한 결과 celecoxib와 방사선이 병용 투여되었을 때 유도되는 세포사멸은 상호 상승적이지 않은 것으로 나타났다. 결론: COX-2 선택적 억제제인 celecoxib는 COX-2를 과발현하는 A549 세포에서 선택적으로 방사선 감수성을 증진시켰으며, 저농도의 혈청을 포함한 배지 조건에서는 이러한 효과가 소실되었다. COX-2를 발현하지 않는 MCF-7 세포주에서는 celecoxib에 의해서 방사선 감수성이 변화되지 않았으며, 이러한 celecoxib의 방사선 감수성 증진 작용 기전에 세포 사멸은 관여하지 않는 것으로 보인다.
The objective of this study was to determine the effect of high hydrostatic pressure (HHP) treatment on proliferation of human cancer cell lines (MCF-7, HCT-116, PC-3 and AGS) of crude soyasaponin extracts in germinated black soybean. Black soybean was germinated and subjected to HHP, followed by preparation of crude soyasaponin extracts. Cell treatments done with extracts less than $400{\mu}g/mL$ concentrations had no significant effect on 3T3-L1 adipocyte cell viability. The inhibitory effect of crude soyasaponin extracts with germination periods and applied pressure on breast cancer cell (MCF-7), human colon cancer cell (HCT-116), human gastriccancer cell (AGS) and prostate cancer cell (PC-3) growth were investigated using MTT assay. The highest anti-proliferation of human cancer cell line of crude soyasaponin extracts was observed at 150 MPa treatment after germination for 4 days (150 MPa-Day 4). The cell viability on MCF-7, HCT-116, PC-3 and AGS cell lines of crude soyasaponin extract in 150 MPa-Day4 was 48.82%, 57.37%, 39.89% and 23.94% at $400{\mu}g/mL$, respectively. These results suggest that soyasaponin extracts from black soybean subjected to HHP after germination may mediate physiological activity.
El Sharkawi, Fathia Zaky;El Shemy, Hany Abdelaziz;Khaled, Hussein Moustafa
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권1호
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pp.199-203
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2014
Background: Rosuvastatine, doxazosin, repaglinide and oxcarbazepin are therapeutic drugs available in the market for the treatment of different diseases. Potential to display antitumor activities has also been suggested. The aim of the current study was to evaluate their in vitro effects on some human transformed cell lines. Materials and Methods: Cytotoxicity of the four drugs was tested in MCF-7, HeLa and HepG2 cells by the neutral red assay method and also the effect of rosuvastatine and doxazosin against Ehrlich Ascities Carcinoma Cells (EACC) by trypan blue assay. Results: Rosuvastatine exerted the greatest cytotoxic effect against HepG2 cells with an $IC_{50}$ value of $58.7{\pm}69.3$; in contrast doxazosin showed least activity with $IC_{50}=104.4{\pm}115.7$. Repaglinide inhibited the growth of both HepG2 and HeLa cells with $IC_{50}$ values of $87.6{\pm}117.5$ and $89.3{\pm}119.5$, respectively. Oxcarbazepine showed a potent cytotoxicity against both HeLa ($IC_{50}=19.4{\pm}43.9$) and MCF7 cancer cells (($IC_{50}=22{\pm}35.7$).On the other hand the growth of EACC was completely inhibited by doxazosine (100% inhibition) while rosuvastatine had weak inhibitory activity (11.6%). Conclusions: The four tested drugs may have cytotoxic effects against hepatic, breast and cervical carcinoma cells; also doxazosine may inhibit the growth of endometrial cancer cells. Further investigations in animals are needed to confirm these results.
In order to enhance the bioavailability of curcumin its conjugates with piperic acid and glycine were synthesized by esterifying the 4 and 4' phenolic hydroxyls, the sites of metabolic conjugation. Antiproliferative and apoptotic efficacy of synthesized conjugates was investigated in MCF-7 and MDA-MB-231 cell lines. $IC_{50}$ values of di-O-glycinoyl (CDG) and di-O-piperoyl (CDP) esters of curcumin were found to be comparable with that of curcumin. Both conjugates induced chromatin condensation fragmentation and apoptotic body formation. CDP exposure to MCF-7 cells induced apoptosis initiating loss of mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) followed by inhibition of translocation of transcription factor NF-${\kappa}B$ and release of Cytochrome-C. Reactive oxygen species (ROS) production was evaluated by fluorescent activated cell sorter. Change in ratio of Bcl2/Bclxl was observed, suggesting permeablization of mitochondrial membrane leading to the release of AIF, Smac and other apoptogenic molecules. DNA fragmentation as a hallmark for apoptosis was monitored by TUNEL as well as agrose gel electrophoresis. Thus, it was proven that conjugation does not affect the therapeutic potential of parent molecule in vitro, while these could work in vivo as prodrugs with enhanced pharmacokinetic profile. Pharmacokinetics of these molecules under in vivo conditions is a further scope of this study.
Roudsari, Motahhareh Tourchi;Bahrami, Ahmad Reza;Dehghani, Hesam;Iranshahi, Mehrdad;Matin, Maryam Moghadam;Mahmoudi, Mahmud
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권12호
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pp.6047-6053
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2012
Bracken fern [Pteridium aquilinem (L.) kuhn (Dennstaedtiaceae)] is one of the most common species on the planet. It has been consumed by humans and animals for centuries. Use by some human groups is because they believe bracken fern is good for health as plant medicine. However, it is also one of the few known plants that can cause tumors in farm animals. Many interested groups have focused their attention on bracken fern because of these interesting features. In order to evaluate the biological effects of exposure to this plant in cellular level, human cancer cell lines were treated with the fern dichloromethane extracts and the genotoxic and cytotoxic effects were studied. Anti-proliferative/cytotoxic effects were evaluated by cell count, MTT assay and flow cytometry methods with three different cancer cell lines, TCC, NTERA2, and MCF-7, and two normal cells, HDF1 and HFF3. Pro-apoptotic effects of the extracts were determined by DAPI staining and comet assay, on TCC cancer cells compared to the normal control cell lines. Cellular morphology was examined by light microscopy. Our present study showed that the extract caused DNA damage and apoptosis at high concentrations ($200{\mu}g/mL$) and also it may induce cell cycle arrest (G2/M phase) at mild concentrations (50 and $30{\mu}g/mL$) depending on the cell type and tumor origin. These results indicate that bracken fern extract is a potent source of anticancer compounds that could be utilized pharmaceutically.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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pp.115.1-115.1
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2003
Cadmium, a human carcinogen, can induce apoptosis in various cell lines. Despite extensive research, the mechanisms of cadmium-induced apoptosis are poorly understood, and its toxicity and estrogenic potential in human are not clear. This study was performed to investigate the apoptotic activities of cadmium on two human breast cancer cell lines: MCF-7 cells, an estrogen receptor (ER) positive cell line, and MDA-MB-231 cells, an ER negative cell line. Both cells were treated with $CdCl_2$ 100$\mu$M for 12hrs, and the spoptosis was determined by DNA fragmentation, DAPI staining, and expression of caspase-9. (omitted)
The polysaccharide (BB-pol) extracted from Bifidobacterium bifidum BGN4 showed growth inhibitory effects on several colon cancer cell lines such as HT-29 and HCT-116. To increase the yield of polysaccharide, B. bifidum BGN4 was cultured in various culture media with different compositions. When B. bifidum BGN4 was cultured in modified MRS broth containing phytic acid, the cells showed increased branch formation and enlarged morphology. The content of total carbohydrate and the ability of adhesion to intestinal epithelial cells were also increased by phytic acid. The polysaccharide obtained from the cells grown in the presence of phytic acid inhibited the proliferation of cancer cell lines such as HT-29 and MCF-7 cells but not normal colon cell line, FHC. Taken together, Bifidobacterium grown in the presence of phytic acid may confer enhanced beneficial function for the host.
Background: Arm protein lost in epithelial cancers, on chromosome X (ALEX) is a novel subgroup within the armadillo (ARM) family, which has one or two ARM repeat domains as opposed to more than six-thirteen repeats in the classical Armadillo family members. Materials and Methods: In the study, we explore the biological functions of ALEX1 in breast cancer cells. Overexpression of ALEX1 and silencing of ALEX1 were performed with SK-BR3 and MCF-7 cell lines. Cell proliferation and colony formation assays, along with flow cytometry, were carried out to evaluate the roles of ALEX1. Results: ALEX1 overexpression in SK-BR3 breast cancer cells inhibited proliferation and induced apoptosis. Furthermore, depletion of ALEX1 in MCF-7 breast cancer cells increased proliferation and inhibited apoptosis. Additional analyses demonstrated that the overexpression of ALEX1 activated the intrinsic apoptosis cascades through up-regulating the expression of Bax, cytosol cytochrome c, active caspase-9 and active caspase-3 and down-regulating the levels of Bcl-2 and mitochondria cytochrome c. Simultaneouly, silencing of ALEX1 inhibited intrinsic apoptosis cascades through down-regulating the expression of Bax, cytosol cytochrome c, active caspase-9, and active caspase-3 and up-regulating the level of Bcl-2 and mitochondria cytochrome c. Conclusions: Our data suggest that ALEX1 as a crucial tumor suppressor gene has been involved in cell proliferation and apoptosis in breast cancer, which may serve as a novel candidate therapeutic target.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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