Choi, Nari;Yoon, Jee-Eun;Park, Byoung-Won;Chang, Won-Ho;Kim, Hyun-Jo;Lee, Kyung Bok
Journal of Chest Surgery
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제49권5호
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pp.392-396
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2016
We report a case of aortic dissection masquerading as acute ischemic stroke followed by intravenous thrombolysis. A 59-year-old man presented with dizziness. After examination, the patient had a seizure with bilateral Babinski signs. Soon after identifying multiple acute infarctions in both hemispheres on diffusion-weighted brain magnetic resonance (MR) imaging, tissue plasminogen activator (t-PA) was administered. Both common carotid arteries were invisible on MR angiography, and subsequent chest computed tomography revealed an aortic dissection. The emergency operation was delayed for 13 hours due to t-PA administration. The patient died of massive bleeding.
Y. Jang;Lee, D.;Kim, H.;Lee, J.;Park, C.G.;Lee, H.K.;Kim, S.;D. Suh
대한자기공명의과학회:학술대회논문집
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대한자기공명의과학회 2003년도 제8차 학술대회 초록집
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pp.98-98
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2003
We will present various MR findings of hyperacute ischemic stroke with our own experiences in the management of the patients according to the findings. 대상 및 방법: A total of 441 patients were underwent 'acute stroke MR' imaging protocol between Mar. 2001 and Jun. 2003. The protocol included initial T2-weighted image (WI), diffusion WI (DWI, b=2000), time-of-flight (TOF) MR angiography (MRA), and pefusion WI(PWI), and follow-up T2WI, DWI, TOF MRA, and neck vessel contrast-enhanced MRA obtained three to five days after the insult. Among them, we retrospectively reviewed the MR findings and clinical courses of 193 patients with anterior circulation territorial infarction. Those ICA and MCA lesions were divided into six and five groups respectively according to the level and mechanism of the occlusion. PWI findings can be another factor in the management planning.
Stroke occurs when local thrombosis, embolic particle or the rupture of blood vessele interrupts the blood floe to the brain. $\beta$-estradiol 17-valerate has been reported to exert neuroprotective effects when administered before an ischemic insult. Recently, the pathophysiology of cerebral ischemia has been studied extensively in rat with various methods. In the present study, we investigates whether $\beta$-estrodiol 17-valerate can protect against brain injury. RNA sample were extracted from the hippocampus of female rat, reverse-transcription in the presence of [$\alpha$32p] dATP. Differential gene express-ion profiles were revealed (Bone morphogenetic protein type 1A receptor, Protein disulphide isomerase, Leukemia inhibitor factor receptor, cytochrome bc- 1 complex-x core P, thiol-specific antioxidant protein). RT-PCR was used to validate the relative expression pattern obtained by the cDNA array. The precise relationship between the early expression of recovery genes and stroke is a matter of luther investigation. This Study was supported by the Korea Science and Engineering Foundation(KOSEF) through the Biohealth Products Research Center(BPRC), Inje University, Korea.
A brief ischemic insult induces significant protection against subsequent massive ischemic events. The molecular mechanisms known as preconditioning (PC)-induced ischemic tolerance are not completely understood. We investigated whether kinetic changes of cyclooxygenase (COX)-2 during reperfusion time-periods after PC were related to ischemic tolerance. Rats were given PC by occlusion of middle cerebral artery (MCAO) for 10 min and sacrificed after the indicated time-periods of reperfusion (1, 2, 4, 8, 12, 18 or 24 h). In PC-treated rats, focal ischemia was induced by occlusion of MCA for 24 h and brain infarct volume was then studied to determine whether different reperfusion time influenced the damage. We report that the most significant protection against focal ischemia was obtained in rats with 8 h reperfusion after PC. Administration of indomethacin (10 mg/kg, oral) or rofecoxib (5 mg/kg, oral) 48 h prior to PC counteracted the effect of PC. Immunohistochemical analysis showed that COX-2 and HO-l protein were induced in PC-treated rat brain, which was significantly inhibited by rofecoxib. Taken together, we concluded that the kinetic changes of COX-2 expression during the reperfusion period after PC might be partly responsible for ischemic tolerance.
허혈성 뇌졸중은 뇌동맥의 혈전이나 색전에 의해 폐색되어 산소가 포함된 혈액이 뇌에 도달하는 것을 방지하고, 신경 세포의 괴사를 유발하는 것이다. 본 연구의 목적은 지금까지 연구된 허혈성 뇌졸중의 조기 진단을 가능하게 하는 심혈관 질환 및 심방세동 질환과 관련된 혈청 후보 마커를 정리하고, 각 마커의 OR을 비교 분석하는 것이다. 본 연구에서는 메타분석 기법을 이용하여 혈청 후보 마커의 효과 크기를 분석하고자 하였다. '심혈관질환', '심방세동', '허혈성 뇌졸중', '혈청 표지자'를 키워드로 포함하는 논문에 대한 학술 Database 검색에서 추출된 데이터는 모두 허혈성 뇌졸중 환자에 대한 결과로 제한하였다. 이 연구에서 가장 많이 검색된 마커는 NT-proBNP, D-dimer, CRP 및 GFAP 등으로 나타났다. 결론적으로, NT-proBNP는 허혈성 뇌졸중의 조기 진단에 매우 유용한 것으로 보이며, 특히 심방세동(AF)의 표지자로 알려져 있으며, 앞으로 더 많은 심방세동 표지자가 발굴되어 연구되어야 할 것이다.
Ischemic stroke is among the principal causes of death and disability in the elderly. Although control of blood pressure, decreased cigarette smoking, and modified dietary habits are among important reasons for stroke decline, the use of antithrombotic therapy, rigorously prescribed. Several antiplatelet agents are approved to reduce the risk of recurrent stroke. Aspirin is the best-studied and most widely used antiplatelet agent for stroke prevention; it provides approximately 15% to 25% relatively risk reduction for secondary prevention of stroke or the major vascular death. Combining 2 antiplatelet agents with different mechanism of action was demonstrated to provide a substantial increase in efficacy in several studies. Anticoagulation should be considered first with potential cardiac sources of embolism. Heparin reduces development of erythrocyte-fibrin thrombi that form in regions of vascular stasis especially within the heart, in severely stenosed arteries sometimes engrafted on white thrombi, in acute arterial occlusion. Heparin should not be indiscriminately given to all acute brain ischemia patients, but may contribute to treatment of large artery occlusion and severe stenosis, cardiogenic embolism with a high acute recurrence risk, and dural sinus and cerebral venous thromobosis.
Objectives: This study investigated significant factors that influence functional evaluation of stroke so as to be a fundamental data for estimating prognosis of stroke patients. Methods: 204 patients were studied within 7 days of admission, after the diagnosis of stroke through brain CT scan, brain MRI scan and clinical observations. They were hospitalized in the oriental medical hospital of Dongeui University from February to July in 2001. They were examined at the early stage of onset, after 2 weeks, 4 weeks and 6 weeks, and measured for average mark and the degree of improvement by using the Activity Index. Results: Ischemic stroke, past history of stroke, hypertension, diabetes mellitus, risk factor of obesity, non-professional emergency treatment and hospitalizing time after 1 day from onset, high blood pressure, tachycardia pulse and high blood sugar in abnormal vital sign in acute stage, conscious, cognitive or communication disorder, motor aphasia, dysphagia, constipation for more than 3 days, urinary incontinence, visual field defect, insomnia, and chest discomfort in early stage of onset had a negative influence on functional evaluation. Conclusions: Type of stroke, past history, risk factors, emergency treatment and hospitalizing time after onset, abnormal vital sign and intercurrent symptoms in Acute stage were relevant factors in predicting functional evaluation of stroke.
This study aimed to evaluate the effect of purgation therapy with Natrii sulfas, a therapy for stroke patients with constipation in the oriental medicine, on the ischemic brain damage of the rats. The ischemic brain damage was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO), Natrii sulafas was administered once after the MCAO. After 48 hours, expressions of Bax, Bcl-2, c-Fos, and HSP72 on the brain tissues were observed by immunohistochemistrical methods or technique. Purgation therapy with Natrii sulfas attenuated the excess of Bax expression caused by the ischemic brain damage. It was significant statistically in the penumbra of cerebral cortex, but not in the caudate putamen, of the MCAO rats. Purgation therapy with Natrii sulfas did not attenuate the excess of Bcl-2 expression caused by the ischemic brain damage. Purgation therapy with Natrii sulfas did not attenuate the excess of c-Fos expression caused by the ischemic brain damage. Purgation therapy with Natrii sulfas attenuated the excess of HSP72 expression caused by the ischemic brain damage. It was significant statistically in the penumbra of cerebral cortex, but not in the caudate putamen, of the MCAO rats. These results suggest that purgation therapy with Natrii sulfas has a neuroprotective effect on the ischemic brain damage and an anti-apoptotic effect.
Intravenous administration of mesenchymal stem cells (IV-MSC) protects the ischemic rat brain in a stroke model, but the molecular mechanism underlying its therapeutic effect is unclear. We compared genomic profiles using the mRNA microarray technique in a rodent stroke model. Rats were treated with $1{\times}10^6$ IV-MSC or saline (sham group) 2 h after transient middle cerebral artery occlusion (MCAo). mRNA microarray was conducted 72 h after MCAo using brain tissue from normal rats (normal group) and the sham and MSC groups. Predicted pathway analysis was performed in differentially expressed genes (DEGs), and functional tests and immunohistochemistry for inflammation-related proteins were performed. We identified 857 DEGs between the sham and normal groups, with the majority of them (88.7%) upregulated in sham group. Predicted pathway analysis revealed that cerebral ischemia activated 10 signaling pathways mainly related to inflammation and cell cycle. IV-MSC attenuated the numbers of dysregulated genes in cerebral ischemia (118 DEGs between the MSC and normal groups). In addition, a total of 218 transcripts were differentially expressed between the MSC and sham groups, and most of them (175/218 DEGs, 80.2%) were downregulated in the MSC group. IV-MSC reduced the number of Iba-$1^+$ cells in the peri-infarct area, reduced the overall infarct size, and improved functional deficits in MCAo rats. In conclusion, transcriptome analysis revealed that IV-MSC attenuated postischemic genomic alterations in the ischemic brain. Amelioration of dysregulated inflammation- and cell cycle-related gene expression in the host brain is one of the molecular mechanisms of IV-MSC therapy for cerebral ischemia.
Cerebral ischemia is the important cause of worldwide disability and mortality, that is one of the obstruction of blood vessels supplying to the brain. In early stage, glutamate excitotoxicity and high level of intracellular calcium (Ca2+) are the major processes which can promote many downstream signaling involving in neuronal death and brain tissue damaging. Moreover, autophagy, the reusing of damaged cell organelles, is affected in early ischemia. Under ischemic conditions, autophagy plays an important role to maintain energy of the brain and its function. In the other hand, over intracellular Ca2+ accumulation triggers excessive autophagic process and lysosomal degradation leading to autophagic process impairment which finally induce neuronal death. This article reviews the association between intracellular Ca2+ and autophagic process in acute stage of ischemic stroke.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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