Cho, Seung Kee;Lee, Soo Jin;Shin, So-Yeon;Moon, Jin Seok;Li, Ling;Joo, Wooha;Kang, Dae-Kyung;Han, Nam Soo
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제25권12호
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pp.2100-2105
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2015
Probiotic bacteria must have not only tolerance against bile salt but also no genes for antibiotic resistance. Leuconostoc citreum is a dominant lactic acid bacterium in various fermented foods, but it is not regarded as a probiotic because it lacks bile salt resistance. Therefore, we aimed to construct a bile salt-resistant L. citreum strain by transforming it with a bile salt hydrolase gene (bsh). We obtained the 1,001 bp bsh gene from the chromosomal DNA of Lactobacillus plantarum and subcloned it into the pCB4170 vector under a constitutive P710 promoter. The resulting vector, pCB4170BSH was transformed into L. citreum CB2567 by electroporation, and bile salt-resistant transformants were selected. Upon incubation with glycodeoxycholic acid sodium salt (GDCA), the L. citreum transformants grew and formed colonies, successfully transcribed the bsh gene, and expressed the BSH enzyme. The recombinant strain grew in up to 0.3% (w/v) GDCA, conditions unsuitable for the host strain. In in vitro digestion conditions of 10 mM bile salt, the transformant was over 67.6% viable, whereas only 0.8% of the host strain survived.
Cyclosporin A extracted from fungus Trichoderma polysporum Rifai and Cyclindrocarpon lucidum Booth serves as an important immunosuppressive drug in transplantation surgery. Systemic treatment with cyclosporin A induces an impairment of the biliary excretion of the bile salts and cholestasis. This study was designed to observe the Ultrastural changes of the hepatocytes and the bile canaliculi in cyclosporin A-induced intrahepatic cholestasis in rats. Cyclosporin A was injected into male Wistar rats intraperitoneally 50mg per kg body weight and rats were necropsied at 1, 3, 6, 9, 12, 24 hours. The liver tissues were observed with transmission and scanning electron microscopes and the results were as follows. Transmission electron microscopy: After cyclosporin A injection, SER and lysosomes were increased in the hepatocytes until 9 hours. At 12 hours after injection of cyclosporin A, RER with dilated cistern were increased, and SER, lysosomes in the cytoplasm were decreased. From 1 hour to 24 hours after injection of cyclosporin A, there were dilation of bile canalliculi and decreased or lost microvilli. At 24 hours the dilation of bile canaliculi were decreased. Scanning electron microsocopy: After cyclosporin A injection, the bile canaliculi were dilated and the microvilli were shortened, decreased or lost according to the sites. At 24 hours, the microvilli packing the bile canaliculi were observed. These observations suggest that cyclosporin A-induced cholestasis is associated with the dilation of bile canaliculi, increased microfilaments of the pericanalicular region and decreased or lost microvilli.
Reports about FDG PET in biliary tumor are limited and there are almost no reports regarding its efficacy. Biliary tumor is divided to intrahepatic and extrahepatic bile duct cancer, and intrahepatic bile duct cancer can be further divided to peripheral type which occurs at lobular duct and hilar type which occurs at hepatic hilum. Surgical resection is the only curative method for bile duct tumor, and accurate staging plays an important role in deciding treatment modality. Among intrahepatic bile duct tumors, peripheral type and hilar type have the same histological characteristics, but different clinical manifestations and tumor growth pattern. On PET image, FDG uptake is also different between peripheral type and hilar type. Most of the former shows high FDG uptake at primary and metastasis site so it is very useful for determining stage and changing treatment plans. However, the later is diversified among low uptake and very high uptake. The FDG uptake pattern of hilar type is similar to that of extrahepatic bile duct cancer, and mucinous component is an important factor, which affects FOG uptake. When tumor cells are scattered in desmoplatsic stroma, then FDG uptake is low as well. In contrast, when FDG uptake is high, it is likely to be tubular type which has high tumor density. Tumor growth pattern also affects FDG uptake. Nodular type mostly takes higher FDG compared to infiltrative type. There are many cases where benign inflammatory diseases take high FDG that PET alone can not distinguish malignant lesion from benign lesion. In conclusion, studies about PET using FDG are still limited. Thus, it is hard to make accurate conclusion about the roles of PET or PET/CT in biliary cancers, but peripheral type intrahepatic bile duct cancers and mass forming hilar and extrahepatic bile duct cancers appear to be good indications performing FDG PET or PET/CT.
Cholestasis is a condition in which the bile duct becomes narrowed or clogged by a variety of factors and bile acid is not released smoothly. Bile acid-induced liver injury is facilitated by necrotic cell death, neutrophil infiltration, and inflammation. Metformin, the first-line treatment for type 2 diabetes, is known to reduce not only blood glucose but also inflammatory responses. In this study, we investigated the effects of metformin on liver injury caused by cholestasis with bile acid-induced hepatocyte injury. Static bile acid-induced liver injury is thought to be related to endoplasmic reticulum (ER) stress, inflammatory response, and chemokine expression. Metformin treatment reduced liver injury caused by bile acid, and it suppressed ER stress, inflammation, chemokine expression, and neutrophil infiltration. Similar results were obtained in mouse primary hepatocytes exposed to bile acid. Hepatocytes treated with tauroursodeoxycholic acid, an ER stress inhibitor, showed inhibition of ER stress, as well as reduced levels of inflammation and cell death. These results suggest that metformin may protect against liver injury by suppressing ER stress and inflammation and reducing chemokine expression.
A simple and sensitive method was developed for the quantification of free and conjugated bile acids in bezoar without prior hydrolysis. $3{\alpha}-Hydroxy$ bile acids are first oxidized to 3-keto bile acids in the reaction catalyzed by $3{\alpha}-hydroxysteroid$$dehydrogenase(3{\alpha}-HSD)$. During this oxidative reaction, an equimolar quantity of nicotinamide adenine dinucleotide(NAD) is reduced to NADH and subsequently oxidized to NAD with concomitant reduction of nitrotetrazolium blue(NTB) to diformazan by the catalytic action of diaphorase. The diformazan has an absorbance maximum at 540 nm. The intensity of the color produced is directly proportional to bile acids concentration in the bezoar extracts. The optimum conditions for the enzymatic reaction such as effects of reaction time, reaction temperature and pH, and stability were investigated. Calibration plots for the sodium chelate observed to be linear and intra-, inter-assay analytical recovery of bile acids averaged $97.65{\pm}3.4%(S.D.)$. Therefore, it is considered that the quality control of total bile acids from bezoar or bezoar-containing liquid preparation using this simple and sensitive assay system will be acceptable. Also current bezoars and bezoar-containing liauid preparations were examined their total bile acids from this method.
The processing of dietary lipids can be distinguished in several sequential steps, including their emulsification, hydrolysis and micellization, before they are absorbed by the enterocytes. Emulsification of lipids starts in the stomach and is mediated by physical forces and favoured by the partial lipolysis of the dietary lipids due to the activity of gastric lipase. The process of lipid digestion continues in the duodenum where pancreatic triacylglycerol lipase (PTL) releases 50 to 70% of dietary fatty acids. Bile salts at low concentrations stimulate PTL activity, but higher concentrations inhibit PTL activity. Pancreatic triacylglycerol lipase activity is regulated by colipase, that interacts with bile salts and PTL and can release bile salt mediated PTL inhibition. Without colipase, PTL is unable to hydrolyse fatty acids from dietary triacylglycerols, resulting in fat malabsorption with severe consequences on bioavailability of dietary lipids and fat-soluble vitamins. Furthermore, carboxyl ester lipase, a pancreatic enzyme that is bile salt-stimulated and displays wide substrate reactivities, is involved in lipid digestion. The products of lipolysis are removed from the water-oil interface by incorporation into mixed micelles that are formed spontaneously by the interaction of bile salts. Monoacylglycerols and phospholipids enhance the ability of bile salts to form mixed micelles. Formation of mixed micelles is necessary to move the non-polar lipids across the unstirred water layer adjacent to the mucosal cells, thereby facilitating absorption.
High performance liquid chromatographic separation is described for the analysis of bile acids after hydrolysis in seven commercial crude bile drugs and ox and pig galls. They are simultaneously separated with HPLC mobile phase of acetonitrile/0.5% ammonium carbonate (pH 6.7) (25.5 : 74.5) at a flow rate $(1.0{\rightarrow}1.5ml/min.)$ and differential refractometer. The linearity of calibration curve and recovery test are good by using the method. The analysis of major bile acids in seven commercial crude bile drugs using the described method is presented. Sample no. 1 of them is similar to separation pattern of ox gall. Sample no. 6 of them is supposed to be genuine bear gall on the basis of identification of ursodeoxycholic acid. Sample $no.\;2{\sim}5$ and 7 of them are supposed to be pig gall on the basis of identification of hyodeoxycholic acid which is a characteristic component of pig gall.
We studied the effects of bile acids on the induction ofapoptosis in HepG2 human hepatocellular carcinoma cells. Treatment with either ursodeoxycholic acid (UDCA) or lithocholic acid (LCA) resulted in a dose- and time-dependent decrease in cell viability assessed by MTT assay. Both UDCA and LCA also induced genomic DNA fragmentation, a hallmark of apoptosis, indicating that the mechanism by which these bile acids induce cell death was through apoptosis. Cycloheximide, a protein synthesis inhibitor, blocked the apoptosis induced by these bile acids, implying that new protein synthesis may be required for the apoptosis. Intracellular $Ca^{2+}$ release blockers (dantrolene and 3,4,5-trimethoxybenzoic acid-8-(diethylamino)octyl ester) inhibited decreased cell viability and DNA fragmentation induced by these bile acids. Treatment of HepG2 cells with calcium ionophore A23l87 induced DNA fragmentation. These results suggest that UDCA and LCA induce apoptosis in the HepG2 cells and that the activation of intracellular $Ca^{2+}$ signals may play an important role in the apoptosis induced by these bile acids.
Bile leaks are complications that are much more frequent after a high-grade liver injury than after a low-grade liver injury. In this report, we describe the management of bile leaks that were encountered after angiographic embolization in a 27-year-old man with a high-grade blunt liver injury. He had undergone an abdominal irrigation and drainage with a laparotomy on post-injury day (PID) 16 due to bile peritonitis and continuous bile leaks from percutaneous abdominal drainage. He required three percutaneous drainage procedures for a biloma and liver abscesses in hepatic segments 4, 5 and 8, as well as endoscopic retrograde cholangiopancreatography with biliary stent placement into the intrahepatic biloma via the common bile duct. We detected communication between the biloma and the bilateral intrahepatic duct by using a tubogram. Follow-up abdominal computed tomography on PID 47 showed partial thrombosis of the inferior vena cava at the suprahepatic level, and the patient received anticoagulation therapy with low molecular weight heparin and rivaroxaban. As symptomatic improvement was achieved by using conservative management, the percutaneous drains were removed and the patient was discharged on PID 82.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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