저온 진공 공정으로 건조된 참치를 유기용매로 추출하여 이들 참치 추출물 및 분획물들에 의한 인체 결장암 및 섬유육종세포에 대한 증식 및 세포 내 활성산소종 억제 효과에 대해 검토하였다. 건조 참치의 A+M 추출물과 MeOH 추출물을 0.5, 1, 및 5 mg/ml의 농도로 인체 섬유육종세포(HT1080)에 처리했을 때 농도 의존적으로 인체 암세포 증식을 억제시켰으며(p<0.05), 특히 A+M 추출물이 MeOH 추출물에 비하여 그 억제효과가 우수하였다. 건조 참치 추출물로부터 얻어진 분획물들의 경우 특히 hexane과 85% aq. MeOH 분획물들에 의한 암세포 증식 억제효과가 높았다. 인체 결장암세포(HT-29)에 대한 결과로 A+M 추출물은 인체 섬유육종세포(HT1080)의 결과와 비교했을 때 다소 암세포 증식 억제 효과가 낮았으나 5 mg/ml의 첨가농도에서 95%로 암세포 증식 억제효과를 보였고(p<0.05), MeOH 추출물도 앞서 A+M 추출물 결과와 유사하게 인체 섬유육종세포(HT1080)에 비해 낮은 암세포 성장 억제효과를 보였지만, 첨가농도 5 mg/ml에서는 93%로 높은 암세포 증식 억제효과를 나타내었다(p<0.05). 건조 참치 분획물들의 경우도 앞서의 인체 섬유육종세포(HT1080)와 유사하게 모든 분획물들에서 농도 의존적으로 억제효과가 높은 것을 살펴 볼 수가 있었고, 인체 결장암세포(HT-29)에서도 hexane과 85% aq. MeOH 분획물에 의한 항암효과가 우수하였다. In vitro 항산화실험에서 건조 참치 A+M 추출물 및 MeOH 추출물을 농도별로 인체 섬유육종세포(HT1080)에 처리하였을 때 A+M 추출물(10 mg/ml 농도)를 제외하고 측정기간 120분 동안 모든 추출물들이 blank군과 control군에 비해 세포 내 활성산소종을 크게 감소시켰다. 건조 참치 분획물들 중 BuOH 및 85% aq. MeOH 분획물들은 세포내 활성산소종을 크게 감소시키는 우수한 항산화 효과를 나타내었다.
본 연구는 금매와 매화 잎의 열수, 냉수, 아세톤, 에탄올, 에틸아세테이트, 클로르포름, 헥산 추출물의 총 폴리페놀, 플라보노이드, 탄닌 함량을 측정하고 DPPH와 ABTS 라디칼 소거활성, 환원력을 측정하였으며 세포보호 효과 및 항암활성을 분석하였다. 총 폴리페놀 함량은 금매와 매화 잎의 에탄올추출물에서 각각 336.41과 523 mg GAE/100 g의 가장 높은 함량을 보였다. 총 플라보노이드와 탄닌 함량은 금매보다 매화 잎이 전체적으로 높은 함량을 나타냈다. DPPH 라디칼과 ABTS 소거능에서는 금매의 농도가 증가함에 따라 활성이 증가하였다. 매화 잎 에탄올추출물은 $200{\mu}g/mL$ 농도에서 DPPH 라디칼 소거능이 65.48%로 가장 높았고 ABTS 라디칼 소거능에서는 매화 잎의 전 추출물에서 높은 활성을 보여주었다. 환원력에서는 금매와 매화 잎의 농도가 증가함에 따라 활성이 증가하였다. $H_3O_2$ 에 의해 유도된 산화적 손상에 대한 세포의 보호 효과에서 금매는 보호 효과가 나타나지 않았으나 매화 잎의 전 추출물에서 보호 효과를 보였다. 금매와 매화 잎은 에틸아세테이트, 클로르포름, 헥산, 에탄올 추출물에서 A549, HeLa, U87 세포의 높은 종양 억제능을 보였으나 에틸아세테이트, 클로르포름, 헥산 추출물은 간 정상세포(BNLCL2)에서 세포 독성을 보였으나 에탄올추출물만 간 정상세포에서 안정한 세포 생존율을 보였다. 본 연구의 결과, 금매와 매화 잎의 추출물에서 높은 항산화력은 폴리페놀 함량이 밀접하게 관여한 것으로 보인다. 본 연구에서는 금매와 매화 잎의 추출물은 항산화와 항암 기능성식품 소재로서의 개발 가능성이 있다고 보인다.
아까시나무의 목질부와 현사시나무, 물푸레나무 및 느릅나무의 수피를 채취하여 아세톤-물 혼합용액(7:3, v/v) 으로 추출한 후 hexane, chloroform, ethylacetate 및 수용성으로 분획하고 동결건조하여 분말로 조제한 후 메탄올-물 등의 용리용매로 Sephadex LH-20 칼럼에서 크로마토그래피를 수행하였다. 물푸레나무에서는 aesculitin 및 그 파생물인 fraxetin 등 다량의 쿠마린 화합물과 에스테르화합물을 단리하였으며, 느릅나무로부터 C-7에 xylopyranose와 apiofuranose와 같은 5탄당이 결합된(+)-catechin 배당체 화합물과 procyanidn B-3를 단리하였다. 아까시나무에서는 leucorobinetinidin의 C-4에 ethoxyl 기가 결합된 flavan 유도체 화합물과 robinetin 등의 flavanonol 화합물을 단리하였다. 현사시나무에서는 taxifolin 등의 후라보노이드 화합물과 배당체인 sakuranetin-5-O-glucopyranoside를 단리하였으며 살리신 유도체인 salireposide 등을 단리하였다. 내후성 시험에서는 목재블록에 부후균을 접종하여 배양한 후 중량감소를 측정하는 방법과 목분-agar 배지에 부후균을 접종한 후 균사의 생장 직경을 측정하는 방법을 적용하였다. 아까시나무가 다른 시룓르보다 우수한 활성을 나타내었으며 특히 메탄올 추출머리를 하지 않은 시료가 처리한 시료보다 좋은 균사생장 저해효과를 나타냈다. 항산화 활성 시험에서는 물푸레나무의 에틸아세테이트 분획이 가장 높은 활성을 보였으며, 아까시나무의 에틸아세테이트 분획도 비교적 높은 효과를 나타내었고, 이 두 분획으로부터 단리된 주요 단리화합물에 대해서는 물푸레나무의 aesculetin이 가장 높았으며 아까시나무의 robinetinidin도 비교적 좋은 효과를 나타냈다.)나 틈새시장(niche market) 마케팅 등에 적용 가능하리라 여겨진다.된다.다.산물로 판단되었다.징하며 WLWQ에 적용되는 몇 가지 제약을 관찰하고 이를 일반적인 언어원리로 설명한다. 첫째, XP는 주어로만 해석되는데 그 이유는 XP가 목적어 혹은 부가어 등 다른 기능을 할 경우 생략 부위가 생략의 복원 가능선 원리 (the deletion-up-to recoverability principle)를 위배하기 때문이다. 둘째, WLWQ가 내용 의문문으로만 해석되는데 그 이유는 양의 공리(the maxim of quantity: Grice 1975) 때문이다. 평서문으로 해석될 경우 WP에 들어갈 부분이 XP의 자질의 부분집합에 불과하므로 명제가 아무런 정보제공을 하지 못한다. 반면 의문문 자체는 정보제공을 추구하지 않으므로 앞에서 언급한 양의 공리로부터 자유롭다. 셋째, WLWQ의 XP는 주제어 표지 ‘는/-은’을 취하나 주어표지 ‘가/-이’는 취하지 못한다(XP-는/-은 vs. XP-가/-이). 이는 IP내부 에 비공범주의 존재 여부에 따라 C의 음운형태(PF)가 시성이 정해진다는 가설로 설명하고자 했다. WLWQ에 대한 우리의 논의가 옳다면, 본 논문은 다음과 같은 이론적 함의를 기닌다. 첫째, WLWQ의 존재는 생략에 대한 두 이론 즉 LF 복사 이론과 PF 삭제 이론 중 전자의 입장을 지지한다. 둘째, WP를 XP로부터 복원할 때 부분 자질만 복사된다. 이는 어휘가 통사층위로 들어온 이후에도 어휘 자질들이 완전히 동결되는 것이 아니라 계속 지시될 수 있다는 가설을 지지한다.ance and stress, and high threshold voltage. Besides, sheet resistance and stress value, rms(root mean square) by AFM were observed. On the electrical
본 연구에서는 호염성 세균 Bacillus sp. Mk22를 사료에 섞어 투여함으로써 Penaeus monodon 새우의 성장증진과 Vibrio parahaemolyticus 와 흰반점바이러스(WSSV)의 감염 감소에 대한 영향을 조사하였다. 새우는 45일 동안 3가지 먹이를 공급하였 는데, 무첨가(대조구), 시판 프로바이오틱, 그리고 Bacillus sp. Mk22이었다. 호염성세균 Mk22를 투여한 새우들은 다른 그룹들의 새우들보다 성장(7.1 ± 0.21 g), 생존율(94.3 ± 0.58%), 체중증가(178 ± 4.93 g), 그리고 감소된 사료전환효율(0.8 ± 0.03 g)을 보였다. Bacillus sp. Mk22를 투여한 새우들은 다른 그룹의 새우들보다 새우배양 수조안에서 낮은 비브리오 수자(0.02 ± 0.01 × 102 CFU/ml)를 보였다. 이 세 그룹의 새우들을 비브리오나 WSSV로 공격감염을 하였다. 비브리오 감영에서는, 시판 프로바이오틱그룹과 Mk22 그룹에서 배양수조의 물 감염과 경구투여감염에서 치사 새우가 없었다. WSSV 감염에 대해서는, Mk22 그룹의 경우 새우배양 수조 감염에서는 68%의 생존율과 경구투여 감염에서는 20% 생존율이 45일째에 관찰되었고, 대조구와 시판 프로바이오틱 그룹에서는 모두 훨씬 빠른 시간 내에 100% 사망률을 보였다. 산화적 스트레스의 표지인, catalase와 superoxide dismutase와 같은 항산화 효소 활성은 비브리오와 WSSV 감염된 Mk22 그룹 모두에서 다른 그룹들에 비해 유의적으로 감소하였다. 이 사실은 Bacillus sp. Mk22는 산화적 스트레스 감소하는데 효과적이었고, 이는 감소된 감염효과로 인한 것으로 추정된다.
본 연구는 시볼트전복, Haliotis sieboldii 치패를 이용하여 급격한 수온변화 스트레스에 따른 혈림프수의 변화와 간부위에서의 항산화효소 및 아가미 부위에서의 HSP70 mRNA의 변화를 조사하였다. 실험구는 $10,\;15,\;20^{\circ}C$(대조구), $25^{\circ}C$ 및 $30^{\circ}C$로 설정하였으며, 측정 시간은 0, 6, 12, 24및 48 h후에 측정하였다. 그 결과 실험기간 중의 생존율은 $30^{\circ}C$ 실험구를 제외한 모든실험구에서 100%의 생존율을 나타내었으며, $30^{\circ}C$ 실험구에서는 12 h이후 3마리가 폐사하여 90의 생존율을 기록하였고, 24 h째에는 전량 폐사하여 0%의 생존율을 나타내었다. 혈림프 수의 변화는 $15^{\circ}C$및 $25^{\circ}C$ 실험구의 경우 증가하는 경향을 나타내었고, $30^{\circ}C$ 실험구의 경우 감소하는 경향을 나타내었다. SOD의 경우 급격한 수온 스트레스 직후 모든 실험구에서 감소하는 경향을 나타내었으나, $30^{\circ}C$ 실험구에서는 계속 증가하는 경향을 나타내었고, 12 h 이후에는 모든 개체가 폐사하여 더 이상의 관찰은 할 수 없었다. 또한 10 및 $15^{\circ}C$ 실험구의 경우 24 h째에 모두 최고의 활성 상태를 나타내었으나, 48 h째에는 감소하는 경향을 나타내었고 $25^{\circ}C$ 실험구의 경우 대조군과 비교하여 감소하는 경향을 나타내었다. CAT에서는 수온 스트레스 직후 10 및 $25^{\circ}C$ 실험구에서는 대조군과 비교하여 낮은 활성을 나타내었으며, 시간의 지남에 따라 회복하는 경향을 나타내었다. 또한, $15^{\circ}C$ 실험구의 경우에는 6 h째에 가장 높은 CAT 활성을 나타내었으며, 이 후 차츰 회복하는 경향을 나타내었고, $30^{\circ}C$ 실험구의 경우에는 시간의 지남에 따라 유의적으로 활성이 낮아지는 경향을 나타내었다. HSP70 mRNA의 발현은 대조군($20^{\circ}C$)과 비교하여 $25^{\circ}C$ 48 h째 실험구를 제외한 모든 실험구에서 유의적으로 높게 발현되었다. 이상의 결과로, $20^{\circ}C$에서 순치된 시볼트전복은 급격한 수온 스트레스에 대해 많은 스트레스 요인으로 작용하는 것으로 나타났으며, 수온 스트레스에 대한 생리학적 방어 기작이 분자 레벨인 HSP70 mRNA에서는 신속히 발현되어 스트레스에 대처하지만, SOD나 CAT와 같은 항산화 효소의 발현은 다소 늦게 작용하는 것으로 나타났다. 그러나, 시간의 지남에 따라 $5^{\circ}C$ 내외의 스트레스와 저수온 스트레스의 경우에는 비교적 안정화되는 것으로 보여지며, $10^{\circ}C$ 이상의 고수온에 노출되었을 경우에는 생리학적 방어기작이 한계점에 이르러 더 이상 방어 기작이 작동하지 않아 폐사에 이르게 되는 것으로 나타났다.
t-BHP는 대표적인 산화스트레스에 의한 간 손상 모델이며, 본 연구자는 랫드에 기능성이 강화된 기능성 들깻잎 추출물(P. frutescens leaf extract, PLE)을 250, 500 또는 1000 mg/kg body weight (b.w.)으로 6일간 경구 투여하고 t-BHP의 복강 주사로 간 손상을 일으킨 후 기능성 들깻잎 추출물이 간에서 산화스트레스를 얼마나 억제하여 주는지를 혈액의 간 손상 지표인 lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (AST) 그리고 alanine aminotransferase (ALT)를 측정하였으며, 간 조직에서 항산화 바이오 마커인 reduced glutathione (GSH), 지질과산화물의 척도인 malondialdehyde (MDA)를 통해서 측정하였다. 산화스트레스에 의한 간 손상시 GSH는 아무것도 처리하지 않은 정상 대조군($146.0{\pm}5.4$ mM GSH/g protein)에 비해 t-BHP로 산화스트레스를 유발한 그룹에서 $128.6{\pm}6.8$ mM GSH/g protein로 감소하였다. 반면 기능성 들깻잎 추출물을 250, 500 그리고 1000 mg/kg b.w. 을 투여한 그룹에서는 $129.3{\pm}2.6$ mM GSH/g protein, $151.9{\pm}6.8$ mM GSH/g protein, $171.9{\pm}5.2$ mM GSH/g protein로 농도 의존적으로 GSH 함량이 회복되는 경향을 나타내며, 500 mg/kg b.w. 투여군부터 정상 대조군의 GSH 함량과 비슷한 수준을 나타내었다. 또한, 간 조직에서 산화스트레스에 의하여 발생된 지질과산화물을 측정하였을 때 t-BHP에 의하여 산화스트레스만 유발한 그룹은 $834.0{\pm}154.7{\mu}M/g$ protein 로 정상 대조군의 $385.6{\pm}39.7{\mu}M/g$ protein 보다 2.17배 높은 MDA를 생성한 것으로 지질과산화가 많이 일어난 것을 확인하였으나, 기능성 들깻잎 추출물을 투여한 그룹의 MDA의 생성량은 $669.2{\pm}145.0$, $595.1{\pm}142.6$, $415.9{\pm}133.8{\mu}M/g$ protein 로 농도에 따라 감소하는 경향을 확인하였다. 랫드의 간 조직에서, 독성을 유발하는 t-BHP를 복강 투여 후 기능성 들깻잎 추출물을 경구 투여하였을 때 지질과산화의 지표인 MDA의 감소와 항산화의 지표인 GSH 함량이 증가하였다. 조직병리학적 확인을 위하여 간 조직을 H&E 염색 후 광학현미경으로 관찰하였을 때, t-BHP만 처리한 음성 대조군의 경우 간 세포의 괴사와 조직의 변형을 확인할 수 있었지만 기능성 들깻잎 추출물을 처리하였을 경우 모두 정상 상태의 조직을 관찰할 수 있었다. 위의 결과들을 종합하였을 때, t-BHP가 간에서 산화스트레스를 유발하여 간 손상을 야기시키고, 간 조직의 인지질 막 손상을 줄 수 있으며, 기능성 들깻잎 추출물은 간 손상에 대한 보호 효과가 있음을 확인하였다.
배 경 : 패혈증에서 과도한 활성산소종의 생성은 급성 폐손상의 병리 기전에 중요한 역할을 한다. Catalase 및 MnSOD 등의 항산화 단백은 패혈증 환자의 혈청내 증가하며 급성호흡곤란증후군의 발생 예측 인자 및 패혈증의 예후 인자로 알려져 있다. Peroxiredoxin(Prx) 는 최근 독특하고 중요한 세포내 항산화 단백으로 알려져 있다. 본 연구는 대식세포인 mouse monocyte-macrophages(RAW 264.7) 세포에 산화 스트레스 및 내독소 처리후 Prx I 및 Prx II의 발현 평가하고 패혈증 동물 모델에서 복강세척액 및 기관지폐포세척액내 Prx I, Prx II 및 Trx의 양을 측정하였다. 방 법 : Prx I, Prx II 및 Trx에 대한 특이 항체를 이용하여 immunoblot 분석으로 호중구, 대식세포 및 적혈구에 이들의 분포를 평가하였다. Mouse monocyte-macrophages 세포에 $5\;{\mu}M$ menadione 및 1 mg/ml lipopolysaccharide(LPS) 을 처치하여 Prx I 및 Prx II의 발현을 평가하였으며 6 mg/Kg LPS를 복강내 투여하여 유발한 복강내 패혈증 동물의 복강세척액내 Prx I, Prx II 및 Trx의 양을 측정하였으며 복강내 패혈증 동물 및 5 mg/Kg LPS를 정맥내 투여하여 유발한 정맥내 패혈증 동물에서 기관지폐포세척액내 Prx I, Prx II 및 Trx을 측정하였으며 폐장의 염증 정도와 비교하였다. 결 과 : Prx I 및 Prx II의 분포는 호중구, 폐포대식세포 및 적혈구에서 서로 다른 양상을 보였다. Mouse monocyte-macrophages 세포에 $5\;{\mu}M$ menadione 및 $1\;{\mu}g/ml$ lipopolysaccharide을 처치하였을 때 Prx I 발현은 증가하였으나 Prx II 발현은 변화하지 않았다. 복강내 패혈증 동물에서 복강세척액내 Prx I, Prx II 및 Trx의 양은 증가하였으나 복강내 패혈증 및 정맥내 패혈증 동물에서 기관지폐포세척액내 폐장 염증 정도와 관계없이 Prx I, Prx II 및 Trx의 양은 증가하지 않았다. 결 론 : 세포내 항산화 단백으로서 mouse monocyte-macrophages 세포에서 Prx I의 발현은 산화 스트레스 및 내독소 처치후 증가한다. Prx I, Prx II 및 Trx양은 패혈증 동물 모델에서 국소 염증 부위에서 증가하나 손상된 폐장에서는 증가하지 않는다.
활성산소종으로 유도되는 연골 세포의 apoptosis는 퇴행성 관절염의 발병 기전에 중요한 역할을 한다. Schisandrin 속의 과일에서 발견되는 생체 활성 화합물인 schisandrin A는 여러 가지 약리학적 작용을 하는 것으로 보고되고 있다. 현재까지 schisandrin A의 유도체들의 항산화 효과에 대해서는 여러 연구가 보고되었지만, schisandrin A의 항산화 효능의 분자 기전은 아직 미해결 상태로 남아 있다. 본 연구는 SW1353 인간 연골세포에서 산화적 스트레스($H_2O_2$)에 대한 schisandrin A의 세포 보호 여부를 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면 schisandrin A는 PARP 단백질의 분해와 caspase-3의 활성 차단을 통해 $H_2O_2$에 의해 유도된 성장 억제와 apoptosis를 유의적으로 억제하였다. 이러한 schisandrin A의 anti-apoptotic 효과는 미토콘드리아 기능 손상의 억제와 pro-apoptotic Bax의 발현 증가 및 anti-apoptotic Bcl-2의 발현 감소의 차단과도 관련이 있었다. 또한, schisandrin A는 ROS의 생성과 DNA 손상 마커인 H2AX의 인산화도 효과적으로 저해하였다. 따라서 SW1353 연골세포에서 schisandrin A는 산화적 스트레스에 의한 ROS 생성의 억제를 통하여 apoptosis와 DNA 손상을 보호하였음을 알 수 있었다. 결론적으로 본 연구의 결과는 schisandrin A가 ROS의 과잉 생산으로 인한 산화적 장애에 치료적 잠재력이 있음을 보여준다.
H2O2는 세포에서 산화 스트레스를 유발하여 세포 성장, 증식, 노화 및 사멸에 영향을 미치는 일종의 활성산소종(ROS)이다. 본 연구의 목적은 H2O2의 세포 독성을 완화시키는 활성 펩타이드를 찾는 것이다. 잠재적인 활성 펩타이드의 서열을 예측하기 위해서 위치 스캐닝 합성 테트라펩타이드 조합 라이브러리를 탐색하였다. H2O2로 유도된 인간 각질형성세포(HaCaT 세포)의 사멸에 대한 펩타이드 풀들의 완화 효과를 비교한 결과, 다양한 활성 펩타이드의 시퀀스가 예측되었다. 특히 시스테인(C) 잔기를 함유한 펩타이드가 활성이 있을 것으로 예측되었다. 후속 실험에서 C-NH2, CC-NH2, CCC-NH2, CCCC-NH2 등의 길이가 다른 시스테인 함유 펩타이드들의 세포 독성과 활성을 조사하였다. C-NH2 및 CC-NH2는 1.0 mM 이하에서 유의한 세포 독성이 없었지만 CCC-NH2 및 CCCC-NH2는 상대적으로 강한 세포 독성을 보였다. C-NH2와 CC-NH2는 H2O2로 유도된 세포독성을 완화시켰다. CC-NH2는 C-NH2, C, N-아세틸 시스테인(NAC) 및 글루타티온(GSH)보다 세포 보호 효과가 높았다. 유세포 분석법으로 세포 내 ROS를 측정하였을 때, H2O2는 ROS의 생성을 증가시켰다.H2O2 노출조건에서 CC-NH2는 C-NH2보다는 더 효과적으로 ROS 생성을 억제하였고, C, NAC, GSH 만큼 효과적이었다. 본 연구의 결과는 다양한 시스테인 함유 펩타이드 중 특히 CC-NH2가 H2O2로 유도된 세포 독성과 ROS 생성을 안전하고 효과적으로 완화시키는 항산화 특성이 있음을 시사한다.
당뇨쥐에서 운동부하가 골격근과 간의 항산화효소 활성도에 미치는 영향과 산소유리기에 의한 조직손상 여부블 관찰한 연구 결과를 요약하면 다음과 같다. Strcptozotocin으로 유도한 당뇨군의 혈당농도(mg/dL)는 $344{\pm}14.8$로서 대조군의 $117{\pm}2.7$보다 높았으며(p<0.001) 운동부하에 의해서 유의하게 감소하였다(p<0.01). 혈장 인슐린 농도(${\mu}U/mL$)는 당뇨군에서 $8.5{\pm}0.5$로서 대조군의 $20.6{\pm}1.4$보다 유의하게 낮았으며(p<0.001) 운동부하후에는 운동부하전과 비교하여 차이가 없었다. 당뇨군에서 실제 운동부하의 정도를 평가하기 위해서 측정한 운동부하후 골격 끈파 간의 당원농도(mg/100 g wet wt.)는 각각 $1.0{\pm}0.1$과 $7.7{\pm}0.8$로서 운동부하전과 비교시 모두 유의하게 감소하였다(p<0.001, p<0.01). 당뇨군의 골격근과 간의 항산화효소 즉 superoxide dismutase(SOD), glutathionc pcroxidase(GPX) 및 catalase(CAT)의 활성도는 운동부하에 의해서 각기 다른 반응을 보였다. 골격근의 SOD 활성도(unit/mg protein)는 대조군에서 $6.3{\pm}0.2$였으며 당뇨군에서는 $5.8{\pm}0.2$로서 대조군과의 사이에 유의한 차이를 발견할 수 없었으나 운동부하후에는 $5.0{\pm}0.1$로서 대조군과 운동부하전 당뇨군보다 유의하게 감소하였다(p<0.001, p<0.01). GPX 활성도(nmol/min/mg protein)는 당뇨군에서 운동부하전후에 각각 $2.3{\pm}0.2$와 $1.8{\pm}0.1$로서 대조군의 $1.6{\pm}0.0$보다 다같이 높았으나(p<0.05, p<0.05) 운동부하에 의해서 영향을 받지 않았다. CAT 활성도(pmol/min/mg protein)는 당뇨군에서 $7.6{\pm}0.7$로서 대조군의 $6.3{\pm}0.7$과 비교하여 차이가 없었으나 훈동부하후에는 $4.6{\pm}0.3$으로서 대조군보다 감소하였으며(p<0.05) 당뇨군의 운동부하전보다도 감소하였다(p<0.01). 당뇨군의 MDA 농도는 대조군과 비교하여 차이가 없었으며 당뇨군에서 운동부하에 의한 영향도 받지 않았다. 간의 SOD 활성도는 대조군에서 $11.3{\pm}0.2$였으며 운동부하전 당뇨군에서는 $9.6{\pm}0.3$으로서 유의하게 감소하였다(p<0.01). 당뇨군에서 운동부하전후 측정한 SOD 활성모는 대조군과 비교하여 다같이 감소하였으나(p<0.01, p<0.001), 운동부하에 의한 영향은 없었다. 당뇨군외 GPX와 CAT의 활성도는 대조군과 비교하여 유의한 차이가 없었으며 당뇨군에서 운동 부하에 의한 변화도 없었다. 운동부하전 당뇨군의 MDA 농도(nmol/g wet wt.)는 $38.5{\pm}1.3$으로서 대조군의 $24.8{\pm}0.9$에 비해서 유의하게 증가하였으며(p<0.001) 운동부하에 의해서는 대조군보다는 높았으나(p<0.001) 운동부하전과 비교하여서는 차이가 없었다. 이상의 결과를 종합하면 당뇨쥐에서 골격근은 운동부하로 인한 산화 스트레스에 대한 적응과정을 통해서 손상이 없었으나, 간 조직은 당뇨병 자체로 인한 산소유리기의 발생으로 손상의 위험이 있었으나 운동부하에 의한 더 이상의 손상은 없었다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.