We tested the effects of dietary intake of freeze-dried Korean traditional fermented cabbage (generally known as kimchi) with varying amounts of sodium on blood pressure and cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats (SHRs). Wistar-Kyoto rats (WKY), as a control group, received a regular AIN-76 diet, and the SHRs were divided into four groups. The SHR group was fed a regular diet without kimchi supplementation, the SHR-L group was fed the regular diet supplemented with low sodium kimchi containing 1.4% salt by wet weight, which was provided in a freeze-dried form, the SHR-M group was supplemented with medium levels of sodium kimchi containing 2.4% salt, and the SHR-H group was supplemented with high sodium kimchi containing 3.0% salt. Blood pressure was measured over 6 weeks, and cardiac hypertrophy was examined by measuring heart and left ventricle weights and cardiac histology. SHRs showed higher blood pressure compared to that in WKY rats, which was further elevated by consuming high sodium containing kimchi but was not influenced by supplementing with low sodium kimchi. None of the SHR groups showed significant differences in cardiac and left ventricular mass or cardiomyocyte size. Levels of serum biochemical parameters, including blood urea nitrogen, creatinine, glutamic-oxaloacetic transaminase, glutamic-pyruvic transaminase, sodium, and potassium were not different among the groups. Elevations in serum levels of aldosterone in SHR rats decreased in the low sodium kimchi group. These results suggest that consuming low sodium kimchi may not adversely affect blood pressure and cardiac function even under a hypertensive condition.
Kim, Joo-Heon;Lee, Young-Jeon;Lee, Sang-Un;Suzuki, Takao;Lee, Sang-Kil;Kang, Tae-Young;Hong, Yong-Geun
Reproductive and Developmental Biology
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제34권2호
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pp.81-88
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2010
Our objective of current study was to investigate the development of bone and heart in association with diabetes mellitus (DM). DM was induced by administering an intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ; 60 mg/kg) to 4-week-old Sprague-Dawley rats. Body weight and blood glucose were monitored, and rats were sacrificed after 2 or 5 weeks. The left ventricle (LV), including the interventricular septum, was weighed, and body weight and tibial bone length were assessed. Young diabetic rats showed reduced growth in terms of tibial length and body weight compared to controls. Moreover, diabetic males showed more significant growth suppression and reduced LV size than diabetic females. Morphometric analysis of tibiae from diabetic rats revealed suppressed bone growth at 2 and 5 weeks, with no difference between genders. STZ-induced diabetes decreased bone growth and retarded pre-pubertal heart development. As a result, diabetes may increase cardiovascular risk factors and lead to eventual heart failure. Therefore, new therapeutic approaches are required for diabetic children exhibiting growth retardation. Heart growth factor, exercise, and cardiopulmonary physical therapy may be required to promote heart development and physiological function.
The purpose of this study was to examine whether Phellodendri Cortex extract (PCE) could improve learning and memory impairments caused by lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in the rat brain. The effect of PCE on modulating pro-inflammatory mediators in the hippocampus and its underlying mechanism were investigated. Injection of LPS into the lateral ventricle caused acute regional inflammation and subsequent deficits in spatial learning ability in the rats. Daily administration of PCE (50, 100, and 200 mg/kg, i.p.) for 21 days markedly improved the LPS-induced learning and memory disabilities in the Morris water maze and passive avoidance test. PCE administration significantly decreased the expression of pro-inflammatory mediators such as tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin-$1{\beta}$, and cyclooxygenase-2 mRNA in the hippocampus, as assessed by RT-PCR analysis and immunohistochemistry. Together, these findings suggest that PCE significantly attenuated LPS-induced spatial cognitive impairment through inhibiting the expression of pro-inflammatory mediators in the rat brain. These results suggested that PCE may be effective in preventing or slowing the development of neurological disorders, including Alzheimer's disease, by improving cognitive and memory function because of its anti-inflammation activity in the brain.
Myocardial ischemia-reperfusion injury is a medical problem occurring as damage to the myocardium following blood flow restoration after a critical period of coronary occlusion. Oxygen free radicals (OFR) are implicated in reperfusion injury after myocardial ischemia. The antioxidant enzyme, Cu, Zn-superoxide dismutase (Cu, Zn-SOD, also called SOD1) is one of the major means by which cells counteract the deleterious effects of OFR after ischemia. Recently, we reported that a PEP-1-SOD1 fusion protein was efficiently delivered into cultured cells and isolated rat hearts with ischemia-reperfusion injury. In the present study, we investigated the protective effects of the PEP-1-SOD1 fusion protein after ischemic insult. Immunofluorescecnce analysis revealed that the expressed and purified PEP-1-SOD1 fusion protein injected into rat tail veins was efficiently transduced into the myocardium with its native protein structure intact. When injected into Sprague-Dawley rat tail veins, the PEP-1-SOD1 fusion protein significantly attenuated myocardial ischemia-reperfusion damage; characterized by improving cardiac function of the left ventricle, decreasing infarct size, reducing the level of malondialdehyde (MDA), decreasing the release of creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH), and relieving cardiomyocyte apoptosis. These results suggest that the biologically active intact forms of PEP-1-SOD1 fusion protein will provide an efficient strategy for therapeutic delivery in various diseases related to SOD1 or to OFR.
Diazepam is known to have cardiovascular depressive effects through a combined action on benzodiazepinergic receptor and the GABA receptor-chloride ion channel complex. Moreover, it is known that barbiturates also have some cardiovascular regulatory effects mediated by the central GABAergic system. Therefore, this study was undertaken to delineate the regulatory actions and interactions of these systems by measuring the responses of the cardiovascular system and renal nerve activity to muscimol, diazepam and pentobarbital, administered intracerebroventricularly in rabbits. When muscimol $(0.03{\sim}0.3\;{\mu}\;g/kg)$, diazepam $(10{\sim}100\;{\mu}\;g/kg)$ and pentobarbital $(1{\sim}10\;{\mu}\;g/kg)$ were injected into the lateral ventricle of the rabbit brain, there were similar dose-dependent decreases in blood pressure (BP) and renal nerve activity (RNA). The relative potency of the three drugs in decreasing BP and RNA was muscimol > pentobarbital > diazepam. Muscimol and pentobarbital also decreased the heart rate in a dose-dependent manner; however, diazepam produced a trivial, dose-independent decrease in heart rate. Diazepam $(30\;{\mu}g/kg)$ augmented the effect of muscimol $(0.1\;{\mu}g/kg)$ in decreasing blood pressure and renal nerve activity, but pentobarbital $(3\;{\mu}g/kg)$ did not. Bicuculline $(0.5\;{\mu}g/kg)$, a GABAergic receptor blocker, significantly attenuated the effect of muscimol in decreasing BP and RNA, either alone or with diazepam, and that of pentobarbital in decreasing BP and RNA, either alone or with muscimol. We inferred that the central benzodiazepinergic and barbiturate systems help regulate peripheral cardiovascular function by modulating the GABAergic system, which adjusts the output of the vasomotor center and hence controls peripheral sympathetic tone. Benzodiazepines more readily modulate the GABAergic system than barbiturates.
Myocardial infarction promotes cardiac remodeling and myocardial fibrosis, thus leading to cardiac dysfunction or heart failure. Peiminine has been regarded as a traditional anti-fibrotic Chinese medicine in pulmonary fibrosis. However, the role of peiminine in myocardial infarction-induced myocardial injury and fibrosis remained elusive. Firstly, rat model of myocardial infarction was established using ligation of the left coronary artery, which were then intraperitoneally injected with 2 or 5 mg/kg peiminine once a day for 4 weeks. Echocardiography and haemodynamic evaluation results showed that peiminine treatment reduced left ventricular end-diastolic pressure, and enhanced maximum rate of increase/decrease of left ventricle pressure (± dP/dt max) and left ventricular systolic pressure, which ameliorate the cardiac function. Secondly, myocardial infarction-induced myocardial injury and infarct size were also attenuated by peiminine. Moreover, peiminine inhibited myocardial infarction-induced increase of interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α production, as well as the myocardial cell apoptosis, in the rats. Thirdly, peiminine also decreased the myocardial fibrosis related protein expression including collagen I and collagen III. Lastly, peiminine reduced the expression of p38 and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 in rat model of myocardial infarction. In conclusion, peiminine has a cardioprotective effect against myocardial infarction-induced myocardial injury and fibrosis, which can be attributed to the inactivation of mitogen-activated protein kinase pathway.
신개발한 전기 유압식 심실 보조장치의 생 체 내 성능 테스트와 상기 심실보조장치를 이용한 좌심실 보 조가 자연심장 좌심실의 기능에 미치는 영향을 평가하기 위한 동물실험을 고안하였다. 총 성숙 면양 8마리가 실험에 사용되었으며 이중 7마리로부터 자료 수집이 가능하였다. 심실 보조시 간은69분부터 7일 사이로 심실보조장치는 자연심장의 박동수범위 내에서 동기식 및 비동기식 방식 모 두 만족스럽게 작동하였으며, 좌심방 내의 음압의 발생 없이 주어진 정상 좌심방압 내에서 분당 4리터 이상의 보조 혈류량을 얻을 수 있었다. 심실보조 개시 3일 이후부터 혈중 유리혈색소의 급격한 증가를 보여 상당량의 용혈이 진행되고 있음 을 시사하였다. 또한 심실보조 후 혈액 남의 부동형 고분자판막(floating type polymer valve)에 소량의 혈 전이 발견되어 혈액적 합성 및 혈전저항성 면에 있어 보다 많은 연구 및 개선의 여지가 있음을시사하였 다. 심실보조시작후의 혈역학의 변화는혈류보조량분당2.0∼2.5리터 사이에서 자연심장의 박동수및 박출량과 좌심실 분당작업량(left ventricular minute work), 심내막 생육력비 (endocardial viability ratio), 흔합 정맥혈 및 관상동맥 정맥혈 산소량은 증가하는 소견을 보였으며,반대로 좌심실압 및 좌심방압과 좌심실압 변화율(left ventricular dp/dt)은 감소하는 소견을 보였다. 이중 심박출량의 변화 외에는 모두 통계적으로 유의한 차이를 보여 효과적 인 좌심실의 탈부하가 이루어지고 있음을 입증하였다. 또한 동기식 심실보조시 심내막 생육력비 및 관상정맥혈의 산소량은 비동기식 심실보조시와 비교할 때 역시 통계적으로 유의한 차이를 보여 동기식 심실보조에 의한 반박동(counterpulsation)이 심근의 관 류량을 증가시키며 따라서 손상된 심근의 회복에 유리 함을 시사하였다.
배경: 영낡치대 흥부외과학교실에서 1989년부터 1998년 사이에 대혈관전위로 동맥전환술을 받고 6개월 이상 추적관찰한 환자 8례를 대상으로, 동맥 전환술의 효용도를 평가하기 위해 반복적인 심초음파 검사를 시행한 후 그 자료를 후향적으로 분석하였다. 대상 및 방법: 추적관찰기간은 평균 4.1년이었고 최단 6개월에서 최장 11년이었다. 대성환자의 연령은 평균 29일(범위 3∼56일)이었고 체중은 평균 3.6kg(범위 2.6∼4.8kg)이었다. 술 전 진단은 TGA+VSD가 5례, TGA+IVS가 3례이었다. 좌심실 shortening fraction, 좌심실 수축기 시간간격(left ventricle systolic time interval, LVSTI), 우심실 수축기 시간간격(right ventricle systolic time interval, RVSTI), 그리고 좌심실구축률(EF)을 측정하여 좌심실의 기능을 평가하였다. 대동맥과 폐동맥의 최고 수축기압차 속도 (peak systolic pressure gradient velocity, PSPGV), 판막의 폐쇄부전상태, 좌심방/대동맥비(LA/Ao ratio), 대동맥과 폐동맥 근부의 크기, 등을 정상치와 비교하여 판막의 기능과 대혈관의 성장을 평가하였다. 결과: 좌심실구축률은 평균 65.0+9.03%이었으며 추적관찰 동안 시간이 경가함에 따라 대체로 증가하는 경향을 보였다. 좌심실상행대동맥압차는 평균 15.9mmHg이었고 우심실폐동맥압차는 평균 27.5mmHg이었다. 수축기말 대동맥근부 크기(aortic root dimension at end-systole)는 8례 중 6례에서 동일 연령군의 정상발육 평균치보다 발육이 증가하는 양상이었고 발육과정에 따라 증가하는 양상을 보였다. 수축기말 폐동맥 근부 크기(PA root dimension at end-systole)는 동일연령군의 정상발육 평균치와 비교할 때 비슷한 성장경과를 보였다. 술후 판막 폐쇄부전의 변동을 보면 폐동맥판막폐쇄부전은 8례 중 5례에서 있었고 1례에서 2도이었고 그 외는 1도 이하이었다. 대동맥판막폐쇄부전은 8례 중 술전 0도에서 술후 1도로 변동한 경우가 6례였다. 이상과 간이 폐쇄부전이 있더라도 대부분 1도 이하이었기 때문에 인상적인 의의는 없었다
신장의 기능은 중추신경계 특히 교감신경계의 큰 영향을 받고 있으므로 ${\alpha}$-adrenoceptor의 길항제로 알려진 yohimbine을 가토의 측뇌실내로 (i.c.v.) 투여하여 신장 기능의 변동을 관찰하였다. Yohimbine 10 ${\mu}g/kg$ i.c.v. 로써 일관성인 Na 배설 증가와 함께 뇨량, 신혈류 및 사구체 여과율의 증가 경향을 볼 수 있었으나, 투여량을 증가시키면 그와 같은 작용은 소실되고 100 ${\mu}g/kg$ 과 300 ${\mu}g/kg$에 있어서는 신혈류 및 사구체 여과율의 심한 감소와 함께 현저한 항이뇨 작용과 Na 배설의 감소가 관찰 되었다. 이때 전신 혈압은 일과성으로 증가를 나타내었다. Reserpine 전처치 가토에 있어서는 100 ${\mu}g/kg$ i.c.v. yohimbine에 의한 항이뇨, Na 배설 감소작용, 신혈류 역학의 감퇴등이 소실되어 유의한 변동을 관찰할 수 없었다. 이때 전신 혈압의 상승도 소실 되었다. 일측 신장 신경을 제거하고 반대측 신장을 대조로 둔 표본에 있어서 yohimbine 100 ${\mu}g/kg$을 측뇌실내로 투여하면 대조신에서는 정상 가토에서와 같은 전형적인 항이뇨 작용이 나타났으나, 제신경(실험)신에 있어서는 신혈류 역학에는 변동이 없으나 Na 및 K 배설과 Cosm 및 뇨량의 유의한 증가를 나타냈다. 이때 신세뇨관에서의 Na 재흡수가 억제되었다. 전신 혈압의 변동은 정상 가토에서와 같이 일과성인 증가를 볼 수 있었다. 이상의 실험으로, 가토 측뇌실내 yohimbine은 신기능에 대하여 두 가지 상반되는 영향을 미치며, 첫째는 교감신경 긴장도의 증가로써 신혈류 및 사구체 여과율을 감소시켜 항이뇨 및 Na 배설 감소를 초래하는 작용과, 둘째는 신경 경로를 통하지 않고, 아마도 humoral factor를 통하여 신세뇨관에서 Na 재흡수를 억제하는 작용이 복합적으로 나타내는 것을 알 수 있었다.
본 연구는 개에서 건삭파열로 유발한 급성 이첨판 폐쇄부전 모델의 혈류역학적 변화를 관찰하는 것이다. 이 연구는 10마리의 정상 심장기능을 가진 비글견에서 실시되었다. 직접혈압측정법과 Swan-Ganz 카테터를 통해 건삭을 실험적으로 파열시키는 기간동안 혈류역학적 지표 변화를 진행하였다. 이첨판 폐쇄부전 모델을 만들기 위해 5번 늑간으로 접근하여 관절경에 사용하는 작은 훅나이프를 사용하여 건삭을 파열하였다. 수술 중 칼라 도플러 영상 검사를 통해 이첨판 역류를 확인하였다. 혈류역학적 지표를 측정한 결과 폐모세혈관쇄기압은 유의적으로 증가하였지만, 평균동맥압, 정맥압, 폐동맥압, 심박출량, 심박출 지수는 건삭 파열 후에 유의적으로 감소한다는 것을 발견하였다. 이것은 건산파열로 인해 좌심실로 부터 역류된 혈액이 좌심방에 과부하를 일으킨다는 것을 나타내는 것이다. 본 연구를 통해 개에서 급성 이첨판 폐쇄부전 모델을 만드는데 있어 건삭파열방법이 효과적인 것을 알 수 있었고, 이첨판 역류 유발 후 시간이 지나면 만성 이첨판 부전증으로 진행할 수 있을 것으로 생각되며, 차후 판막의 만성적 변화 양상을 연구하는데 도움을 줄 수 있을 것으로 생각됩니다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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