Valizadeh, Armita;Ahmadzadeh, Ahmad;Saki, Ghasem;Khodadadi, Ali;Teimoori, Ali
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권18호
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pp.8533-8539
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2016
Background: B-cell chronic lymphocytic leukemia B (B-CLL), the most common type of leukemia, may be caused by apoptosis deficiency in the body. Adipose tissue-derived mesenchymal stem cells (AD-MSCs) as providers of pro-apoptotic molecules such as tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL), can be considered as an effective anti-cancer therapy candidate. Therefore, in this study we assessed the role of tumor necrosis factor-producing mesenchymal stem cells oin apoptosis of B-CLL cells resistant to fludarabine-based chemotherapy. Materials and Methods: In this study, after isolation and culture of AD-MSCs, a lentiviral LeGO-iG2-TRAIL-GFP vector containing a gene producing the ligand pro-apoptotic with plasmid PsPAX2 and PMDG2 virus were transfected into cell-lines to generate T293HEK. Then, T293HEK cell supernatant containing the virus produced after 48 and 72 hours was collected, and these viruses were transduced to reprogram AD-MSCs. Apoptosis rates were separately studied in four groups: group 1, AD-MSCs-TRAIL; group 2, AD-MSCs-GFP; group 3, AD-MSCs; and group 4, CLL. Results: Observed apoptosis rates were: group 1, $42{\pm}1.04%$; group 2, $21{\pm}0.57%$; group 3, $19{\pm}2.6%$; and group 4, % $0.01{\pm}0.01$. The highest rate of apoptosis thus occurred ingroup 1 (transduced TRAIL encoding vector). In this group, the average medium-soluble TRAIL was 72.7pg/m and flow cytometry analysis showed a pro-apoptosis rate of $63{\pm}1.6%$, which was again higher than in other groups. Conclusions: In this study we have shown that tumor necrosis factor (TNF) secreted by AD-MSCs may play an effective role in inducing B-CLL cell apoptosis.
In the course of a search for tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ inhibitory compounds from medicinal plants, we identified neolignans, honokiol and magnolol, from the alcoholic extract of Magnolia offcinalis as active inhibitory principles. These compounds dose-dependently inhibited $TNF-{\alpha}$ production without displaying cytotoxicity and their inhibitory activities measured by $IC_{50}$ values were 53.7 and $61.4\;{\mu}M$, respectively.
The purpose of this study was to investigate the anti-inflammatory effects of extract from Hwang lyun tang (HLT) on the THP-1 cell and HMC-1 cell. To evaluate of anti-inflammatory of HLT, we examined cytokines production in lipopolysacchride (LPS)-induced THP-1 cell and A23187, PMA-induced HMC-1 cell. Extract of HLT inhibit LPS-induced interleukin (IL)-8 production in human monocyte THP-1 cells. Extract of HLT inhibit A23187, PMA-induced IL-8, tumor necrosis factor-$\alpha$ (INF-$\alpha$) production in HMC-1 cells. HLT down-regulated LPS-induced IL-8 production and A23187, PMA-induced IL-8, TNF-$\alpha$ production, which may be provide a clinical basis for anti-inflammatory properities of HLT.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the anti-inflammatory effects of extract from Jak-Yak Tang (JYT) on the THP-1 cell and HMC-1 cell. Method : To evaluate of anti-inflammatory of JYT, we examined cytokines production in lipopolysacchride (LPS)-induced THP-1 cell and A23187, PMA-induced HMC-1 cell. Result : Extract of JYT inhibit LPS-induced interleukin (IL)-8 production in human monocyte THP-1 cells. Extract of JYT inhibit A23187, PMA-induced IL-8, tumor necrosis factor-$\alpha$ (INF-$\alpha$) production in HMC-1 cells. Conclusion : NT down-regulated LPS-induced IL-8 production and A23187, PMA-induced IL-8, TNF-$\alpha$ production, which may be provide a clinical basis for anti-inflammatory properities of JYT.
The purpose of this research was to investigate the effects of Kamidaebo-tang water extract (KDT) on murine peritoneal macrophages. KDT (50 or 250 mg/kg) was administerd p.o. once a day for 7 days to mice. KDT increased the production of tumor necrosis factor-α and nitric oxide from murine peritoneal macrophages, but decreased the production of interleukin-1β. Also, KDT enhanced the production of lucigenin chemiluminescence from peritoneal macrophages. These results suggest that KDT enhances the non-specific immune response via increase of tumor necrosis factor-α and nitric oxide and phagocytic activity from peritoneal macrophages.
Palmitic acid (PA) is one of free fatty acids, which is found from Gaultheria itoana Hayata and Sarcopyramis nepalensis. Although PA has a variety of pharmacological effects including mediates hypothalamic insulin resistance, induces IP-10 expression, and promote apoptotic activities, the anti-inflammatory mechanism of PA in mouse peritoneal macrophages remains unclear. In this study, we showed that PA exerted an anti-inflammatory action through suppression the production of tumor necrosis factor-$\alpha$, interleukin-6, cyclooxygenases-2 and nitric oxide in lipopolysaccaride-stimulated mouse peritoneal macrophages. Our study suggests an important molecular mechanism of PA, which might explain its beneficial effect in the regulation of inflammatory reactions.
The anaphylactic allergic reaction is involved in many allergic diseases such as asthma and allergic rhinitis. In this report, I investigated the effect of ripe fruits of Rubus coreanus Miq. (Rosaceae) (RFRC) on the anaphylactic allergic reaction and studied its possible mechanisms of action. RFRC inhibited compound 48/80-induced systemic anaphylactic reaction in mice. RFRC dose-dependently decreased the IgE-mediated passive cutaneous anaphylaxis. In addition, RFRC decreased the gene expression and production of tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$) and interleukin (IL)-6 in phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus calcium ionophore A23187 (A23187)-stimulated human mast cells. These findings provide evidence that RFRC could be a candidate as an anti-allergic agent.
The effect of aqueous extract of Magnoliae Cortex (Magnoliaceae) (MCAE) on the immediate-type allergic reaction was investigated. MCAE inhibited compound 48/80 induced systemic anaphylactic reaction in rats. MCAE (0.1 and 1 g/kg) also significantly inhibited local immunoglobulin E (lgE)-mediated passive cutaneous anaphylactic (PCA) reaction. MCAE (0.001 to 1 mg/ml) dose-dependently inhibited the histamine release from rat peritoneal mast cells (RPMC) activated by compound 48/80 or anti-dinitrophenyl (DNP) 1gE. Moreover, MCAE (0.01 to 1 mg/ml) had a significant inhibitory effect on anti-DNP IgE-mediated tumor necrosis $factor-{\alpha}$$(TNF-{\alpha})$ production. These results indicate that MCAE inhibits immediate-type allergic reaction in vivo and in vitro.
A human hepatoma cell line, Hep G2 cells are a reliable for the study of alcohol-induced hepatotoxicity. In this study, the author investigated the effect of an aqueous extract of Asparagus $cochinchinensis_{MERRIL}$ (Liliaceae) roots (ACAE) on ethanol (EtOH)-induced cytotoxicity in Hep G2 cells. ACAE dose-dependently inhibited the EtOH-induced tumor necrosis $factor-{\alpha}\;(TNF-{\alpha})$ secretion. ACAE also inhibited the EtOH and $TNF-{\alpha}-induced$ cytotoxicity. Furthermore, the author found that ACAE inhibited the $TNF-{\alpha}-induced$ apoptosis of Hep G2 cells. These results suggest that ACAE may prevent the EtOH-induced cytotoxicity through inhibition of the apoptosis of Hep G2 cells.
The pathogenesis of inflammatory bowel diseases is not very well understood; it is currently thought to be caused by the interaction between genetic factors, environmental factors, intestinal microbes, and immune factors. Biological agents such as anti-tumor necrosis factor (anti-TNF) are widely being used as therapeutic agents. Infliximab, a chimeric monoclonal IgG1 antibody against tumor necrosis factor, has been demonstrated to have an effect in the induction and maintenance of remission in Crohn's disease in children. The effects of biological agents, typified by anti-TNFs, in inflammatory bowel disease in children; the recent concern on the administration of biological agents in combination with immunomodulators; and 'Top-down' therapy are some of the topics covered in this review.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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