A series of experiments were conducted to investigate the role of protein kinase C (PKC) as a second messenger in vasoactive intestinal peptide (VIP) mediated prolactin secretion. Primary pituitary cells (106 cells/treatment) were separated from laying hens and incubated in M-199 with 5% chicken serum and 5% fetal calf serum. The VIP(0.1 $\pi$M) treatment enhanced prolactin Secretion into media upto 9-fold during 48-h incubation. The phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a PKG agonist, increased prolactin secretion upto 2-fold at 0.1 nM PMA (P<0.01), and the prolactin secretion was not significantly higher than this concentration. Staurosporine (ST; 1.0$\pi$M) a PKC antagonist, decreased by 70% of 0.1 $\pi$M VIP-stimulated prolactin secretion and by 48% of 10 ${\mu}$M PMA-stimulated prolactin secretion (P<0.01). However, pituitary cell prolactin content did not differ in any treatment (P>0.05). In conclusion, these results indicate that the PKC second messenger system is involved in VIP-stimulated prolactin release in chicken primary pituitary cell culture.
To investigate the difference of contractile mechanism between KCI and phenylephrine-induced contraction, we observed effects of $Ca^{2+}$ antagonists and protein kinase inhibitors on aorta contraction of rats. Verapamil dose-dependently inhibited the contraction induced by KCI and phenylephrine, the inhibitory effect of verapamil was more potent in KCI-induced contraction than phenylephrine-induced contraction. Econazole and TMB-8 significantly inhibited CKI-induced contraction but did not inhibit phenylephrine-induced contraction. Staurosporine dose-dependently inhibited both KCI and phenylephrine-induced contraction. Genistein and calmodulin antagonists (W-7 and trifluoperazine) also inhibited both contraction in a dose dependent manner. However, the inhibitory effects of genistein and calmodulin antagonists were more potent in phenylephrine-induced contraction than KCI-induced contraction. These results suggest that involvements of $Ca^{2+}$ channel and protein kinase in rat aorta contraction were dependent on agonist causing aorta smooth muscle contraction.
Treatment of Pisum sativum tissue with the protein kinase inhibitor staurosphorine resulted in impairment of 3H-indoleacetic acid transport in etiolated stem segments. The transport inhibitiion was accompanied by an increase in net uptake of labeled auxin in the tissue. The magnitude of auxin accumulation in tissue treated with the phytotropin N-1-naphthylphthalaic acid (NPA) which specifically blocks the efflux of auxin in the plasma membrane was reduced by the protein kinase inhibitor, suggesting that inhibition of protein phosphorylation could lead to hindrance of the auxin-exporting function of NPA receptors. The flavonoid genistein which is also known to inhibit protein kinase likewise reduced NPA-induced auxin accumulation. However, the flavonoid did not bring about auxin accumulation by itself, nor did it inhibit auxin transport. In view of the finding that the flavonoid also competes with NPA for a common binding site, a mechanism for the flavonoid effect on the NPA action will be proposed.
연구배경 : 급성호흡곤란증후군의 발병에 관여하는 내독소의 세포내 신호전달경로와 각경로의 역할은 아직 확실하지 않으나 몇몇 시험관실험에서 내독소가 염증세포내 protein kinase C (PKC) 경로를 활성화한다는 보고들이 있다. 따라서 저자들은 PKC를 미리 차단한 동물에 내독소를 투여하면 내독소에 의한 급성폐손상이 상당 부분 억제될 수 있을 것이라는 가능성을 예측하고 백서를 이용한 생체실험을 시행하였다. 방 법 : 체중이 165g에서 270g사이의 응성 Spa- rague-Dawley를 정상대조군 (normal control; NC-group), 매개물대조군 (vehicle control; VC-group), PMA유발폐손상군 (PMA군), 내독소유발폐손상군 (ETX군), staurosporine전처치-PMA군 (STP+PMA군), staurosporine 전처치-ETX군 (STP+ETX군)등 6군으로 분류하고, 정상대조군에서는 기관지내로의 어떠한 약물도 투여하지않고 기관지폐포세척 (bronchoalveolar lavage, BAL)을 시행하였으며, 매개물대조군에서는 DMSO 200ml를, PMA 및 ETX군에서는 각군에서 PMA (50mg/Kg)와 내독소 (7mg/Kg) 200ml를 각각 기도내로 직접 주입하였다. STP+PMA군 및 STP+ETX군에서는 기관지내로 PMA 또는 내독소를 투여하기 30분전에 STP 0.2mg/Kg를 체중당 1ml의 양으로 정주하였다. BAL은 EDTA 3mM을 혼합한 PBS 용액을 1회에 23ml/Kg의 양으로 three-way valve를 통해 주입하고 모두 6회 실시하였다. 처음 2회 세척액은 원심분리후 상층액 3ml로 단백질농도를 측정하였고 하층의 세포성분은 나머지 세척액과 혼합하여 총세포수와 세포백분율을 계산하였다. VC군에서는 기도내로 0.1% DMSO를 주입한 후 3시간 및 6시간에 BAL을 실시하였다. PMA 및 STP+PMA군에서는 PMA의 기관지주입후 3시간째에 BAL을 실시하였고 ETX 및 STP+ETX군에서는 ETX의 기관지주입후 6시간째에 BAL을 시행하였다. 결 과 : BALF내 단백질농도는 PMA군과 ETX군에서 매개물대조군에 비해 아주 높은 단백질농도를 보였다 (p<0.001). STP로 전처치하였을 경우, BALF내 단백질농도 감소율은 STP+PMA군에서 $64.8{\pm}8.5%$, STP+ETX군에서는 $30.4{\pm}2.5%$로 양군간에 의미있는 차이를 보였다 (p = 0.028). BAL내 총세포수는 PMA군에서는 매개물대조군과 차이가 없었으나 (p = 0.26), ETX군에서는 매개물대조군 (p = 0.003)과 PMA군 (p = 0.0027에 비해 매우 증가하였다. BAL내 총세포수는 STP로 전처치하여도 PMA군과 ETX군 모두에서 변화가 없었다 (p = 0.46). 각 세포구성분의 백분율과 수에서 PMA 및 ETX로 자극하였을 때 정상대조군에 비해 PMA 군, ETX군에서 호중구의 세포수는 증가하나 대식세포의 세포수는 증가가 없어, 상대적으로 호중구의 백분율은 증가하고 대식세포의 구성백분율은 감소하였는데 특허 ETX군에서의 호중구 백분율은 PMA의 경우 보다 17배나 높았다 (p < 0.001). STP로 전처치 한 경우, STP+PMA군과 PMA군 사이에서는 세포의 구성백분율은 차이가 없었으나, STP+ETX군에서는 (p =0.016) PMA와 ETX에 대한 STP의 처리 효과는 일치하지 않았다. PMA군과 ETX군에서 BALF내 단백질농도가 전체세포, 호중구 혹은 대식세포의 수 또는 구성백분율과 상관관계가 있는지 살펴보았으나, 어느세포도 BALF내 단백질농도와는 상관관계가 없었다. 결 론 : PKC 신호전달로를 차단함으로서 내독소에 의한 급성 폐손상의 정도가 부분적이지만 유의하게 감소되므로 PKC 신호전달로가 내독소의 염증성대사에 일부 관여하는 것으로 생각된다.
삼환계 항우울제들은 calmodulin 억제 작용을 갖고 있으며, 칼슘 유입, 산화성 인산화 반응 및 ATPase 활성도를 억제하는 것으로 제시되고 있지만 사람 호중구에서의 기능 표현에 대한 효과는 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 amitriptyline, imipramine과 doxepine이 superoxide와 $H_2O_2$ 생성, myeloperoxidase 유리, leukotriene $B_4$ 생성과 세포내 칼슘의 상승에 나타나는 효과를 조사하였다. 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서 superoxide와 $H_2O_2$ 생성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine에 의하여 억제되었고 EDTA, EGTA, verapamil과 bepredil은 superoxide 생성을 억제하였다. Chlorpromazine, trifluoperazine, staurosporine 및 H-7 또한 superoxide 생성을 억제하였다. PMA에 의한 superoxide 생성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine, chlorpromazine과 H-7에 의하여 억제되었다. Amitriptyline, imipramine, chlorpromazine과 trifluoperazine은 변성된 IgG에 의한 myeloperoxidase 유리를 억제하였다. 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서 $LTB_4$와 5-HETE 형성은 amitriptyline, imipramine과 doxepine에 의하여 억제되었다. 변성된 IgG에 의한 세포내 칼슘의 증가는 amitriptyline, imipramine, doxepine, chlorpromazine과 EGTA에 의하여 억제되었고, verapamil은 세포내 칼슘의 증가를 약간 억제하였으나 H-7은 세포내 칼슘의 증가에 영향이 없었다. 이상의 결과로부터 변성된 IgG에 의하여 활성화된 호중구에서의 respiratory burst, myeloperoxidase 유리와 LTB, 생성에 대한 amitriptyline, imipramine과 doxepine의 억제효과는 칼슘동원, calmodulin과 protein kinase C의 억제에 기인할 것으로 추정된다.
Recently in spite of the interest on the regulation of intracellular $Mg^{2+}$ by neurotransmitters or drugs, the magnesium ion($Mg^{2+}$) regulation by ${\alpha}_1$-adrenoceptor stimulation has not been studied in the heart yet. To elucidate the regulation of ${\alpha}_1$-adrenoceptor stimulation-induced $Mg^{2+}$ release and the effects of ${\alpha}_1$-adrenoceptor stimulation on pathophysiological conditions, in this study we have evaluated the effects of phenylephrine, PMA, $H_7$. staurosporine, verapamil and lidocaine on $Mg^{2+}$ release in perfused guinea pig heart. During preperfusion exogenous $Mg^{2+}$ was added to the medium to give 1.2mM 15min before starting to addition of drugs, and then the infusion of exogenous $Mg^{2+}$ was stopped. $Mg^{2+}$ in the perfusate leaving the heart was measured by atomic absorption spectrophotometry. $Mg^{2+}$ free solution produced an increase in heart rate and phenylephrine elicited $Mg^{2+}$ release from the heart. $Mg^{2+}$ release by phenylephrine was abolished by combined treatment with prazosin. By contrast, cardiac $Mg^{2+}$ uptake induced by a protein kinase C(PKC) activator, PMA was abolished by a selective PKC inhibitor, staurosporine. And the phenylephrine-induced $Mg^{2+}$ release was not affected by the PKC inhibitor, $H_7$. When verapamil or lidocaine was added to perfusing solution, $Mg^{2+}$ release was potentiated by phenylephrine from perfused guinea pig heart. These results suggest that ${\alpha}_1$-adrenoceptor stimulation caused $Mg^{2+}$ release and that PKC is not involved in ${\alpha}_1$-adrenoceptor mediated $Mg^{2+}$ release from perfused guinea pig heart. Under pathophysiological conditions, the $Mg^{2+}$ alteration by ${\alpha}_1$-adrenoceptor stimulation is considerable.
지금까지 각종 신경전달물질의 칼슘통로 억제 효과는 일반적으로 protein kinase 의 관여없이 G-protein mediated, membrane-delimited mechanism$^{1)}$ 으로 설명되어왔다. 그러나 최근들어 protein kinase C (PKC)의 활성화가 몇몇 신경전달물질에 의한 칼슘통로 억제효과를 야기하는 중요한 세포내 기전으로 보고되고 있다 그러므로 본 연구에서는 흰쥐 교감신경뉴론을 대상으로 하여 whole cell patch clamp technique을 사용하여 칼슘전류를 기록하고, 세포밖에 norepinephrine (NE)과 함께 PKC agonist 인 phorbol-12, 13-dibutyrate (PDBu)을 투여하면서 PDBu 전 처치로 인하여 NE 에 의한 칼슘전류 억제에 어떤 변화가 초래되는 지를 분석함으로써, 신경전달물질의 칼슘전류 억제효과시 PKC의 역할을 밝히고자 하였다. PDBu (500 nM) 처치는 칼슘전류의 크기를 증가시켰으며 이는 막전압 의존성을 보여 -10 mV ~ +10 mV 의 저분극 자극시 가장 크게 전류크기가 증가하였다. 또한 PDBu 처치는 tail current 의 deactivation을 느리게 하였다. PDBu 는 NE 에 의하여 활성화되는 pertussis toxin 예민성 G protein pathway를 통한 칼슘전류 억제를 감소시켰다. 비특이적인 protein kinase 길항제인 staurosporine (1 $\mu$M) 을 전처치 하고 PDBu를 투여하면 PDBu의 칼슘전류 크기 증가 효과가 소실되었으며 또한 NE에 의한 칼슘전류 억제를 해제하는 PDBu 의 조절효과도 소실되었다. 이상의 결과로부터 Protein Kinase C 가 활성되면 G protein을 경유하여 나타나는 칼슘전류 억제 효과가 소실된다고 결론지을 수 있다. Protein Kinase C 에 의하여 인산화되는 부위가 G-protein 인지 혹은 칼슘통로인 지에 관한 해답을 얻기 위하여는 추후 연구가 진행되어야 한다.
본 연구는 조골세포의 특성을 가지고 있는 G292세포주를 이용하여 세포막 이온통로에 대한phorbol ester의 효과를 조사하여 protein kinase C (PCK)의 이온통로에 대한 작용기전을 밝히고자 하였다. Patch clamp 기법을 이용하여 G292 세포에서 cell-attached configuration으로 단일이온통로의 활동을 관찰하고 Phorbol 12, 13-dibutyrate (PDBu)의 효과를 관찰하였다. 안정상태 G292 세포에서 cell-attached 모드로 세포막의 단일이 온통로 활동을 관찰한 결과 45pS의 $K^+$통로가 특징 적으로 우세하였다. 유리 전극 내부에 세포내 액과 세포외 액을 사용하여 전류-전압의 관계를 조사한 결과, 세포내 액을 사용하는 경우에는 역전전압이 5.5mV이었으며 세포외액을 사용하는 경우에는 -27mV이었다. PDBu는 45pS의 이온통로를 10nM이상의 농도에서 이온통로의 열릴 확률을 증가시켰으며 PKC억제제인 staurosporine 10nM에 의하여 차단되는 특성을 보였다. PDBu는 45pS의 이온통로에 작용하여 전류-전압의 관계에서 역전전압을 음의 방향으로 이동시켰으며 동일한 막전압에서 단일이온통로의 전류 크기를 증가시켰다. G292세포에서 PDBu에 의하여 PKC가 활성화되는 것을 western blot으로 확인한 결과 PDBu 0.luM은 세포질에서 세포막으로 PKC translocation을 유의하게 증가시키는 것을 확인하였다. 이상의 결과는 G292세포에서 phorbol ester의 일종인 PDBu가 세포내 PKC를 활성화시켜 45pS의 이온통로를 활성화시키며 이러한 작용의 결과로 세포막전압의 변화가 세포의 기능을 조절할 것으로 사료된다.
암을 유발하는 phorbol ester로 알려진 Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)는 동물세포에서 신호전달 효소의 하나인 protein kinase C (PKC)를 활성화시킨다. 본 연구에서는 옥수수 일차뿌리에서 PMA가 에틸렌 생성을 통하여 굴중성 반응을 조절하는 효과를 연구하였다. PMA는 8시간 동안 $10^{-6}$ M과 $10^{-4}$ M에서 농도 의존적으로 뿌리 생장과 굴중성 반응을 촉진시켰다. 이러한 촉진 효과는 PKC의 억제제인 staurosporine (STA)에 의해 상쇄되었다. 이 결과는 굴중성 반응이 신호전달 체계에 관여하는 protein kinase C를 통하여 조절될 가능성을 제시하고 있다. 식물호르몬인 에틸렌도 뿌리 생장과 굴중성 반응에 중요한 역할을 한다고 알려져 있다. 에틸렌 생성은 $10^{-6}$ M과 $10^{-4}$ M PMA에 의하여 각각 26%와 37% 증가하였다. PMA는 또한 ACC synthase (ACS) 활성을 촉진시켰다. 또한 이 증가 효과는 STA에 의하여 상쇄되었다. 이 결과는 옥수수 뿌리에서 굴중성 반응은 에틸렌 생성을 거쳐 protein kinase를 통하여 조절될 가능성을 제시하고 있다.
N형 칼슘통로의 비활성화기전에 관하여는 아직까지도 막전압의존성 기전과 칼슘의존성 기전간에 논란이 계속되고 있다. 2003년에 의학물리에 발표한 논문1)에서 본 연구자는 N형 칼슘통로의 비활성화 기전은 2가지 성분 -빠른 성분과 느린 성분을 가지고 있고 빠른 성분은 칼슘의존적이 아니며 오직 느린 성분만이 칼슘의존적일 가능성을 제시하였다. 본 논문에서는 막전압의존성 기전이 옳건 칼슘의존성 기전이 옳건 간에 세포 신호전달 체계로서 비활성화와 연계된 기전이 필요하므로 이러한 맥락에서 인산화 기전을 연구하였다. 흰쥐 경동맥 결절뉴론을 단일 세포로 얻은 후 whole cell patch clamp technique를 사용하여 N형 칼슘전류를 기록하고 대조 세포내액을 사용하였을 때와 phosphatase inhibitor인 okadaic acid를 포함한 세포내액을 사용하였을 때의 차이를 비교하였다. Okadaic acid에 의하여 비활성화정도가 증가되었고 이러한 okadaic acid 효과는 주로 N형 통로를 통하여 영향을 미침을 N형 칼슘통로 억제제인 $\omega$-conotoxin GVIA를 사용함으로써 확인하였다. Okadaic acid에 의한 비활성화 증가 효과는 protein kinase를 비특이적으로 억제하는 staurosporine에 의하여 억제되었고 또한 calmodulin dependent protein kinase의 특이적 억제제인 lavendustin C에 의하여 억제되었으므로 인산화과정이 N형 칼슘통로 비활성화와 관련되어 있고 특히 calmodulin을 통한 인산화과정이 주로 관여함을 확인하였다. 본 연구자가 발표한 선행논문1)에 의해 외부의 2가 양이온에 의해 빠른 비활성화가 진행되며, 본 논문에 의하여 인산화과정에 의해 빠른 비활성화가 촉진된다는 사실이 확인되었다. 그러나 본 연구결과만으로는 인산화과정이 비활성화 자체라고는 볼 수 없으며 단지 인산화과정에 의해 비활성화가 가속되었다고 해석할 수 밖에 없다. 인산화과정이 비활성화자 체인지 여부는 2가 양이온이 칼슘통로에 작용하는 결합부위에 관한 연구 및 인산화 부위가 칼슘통로인지 아니면 다른 조절 부위인지 여부를 확인할 수 있는 연구가 진행되어야 확실히 알 수 있을 것이다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.