To validate the physiological properties of the histamine receptors of ileal smooth muscle in dog, the effects of adrenergic-, cholineric-, and H-receptor antagonists on the responses of ileal smooth muscle strips to histamine were investigated. The results were summarized as follows; 1. Histamine caused the contraction of ileal smooth muscle and the contractile responses were increased between the concentration of histamine $10^{-7}M$ and $10^{-5}M$ with dose-dependent manner in dog. 2. The shorter the treatment interval of histamine, the lower the contractile activity until the treatment interval extended to 40 minutes. 3. The contractile response induced by histamine was completely blocked by the pre treatment with a $H_1$-receptor blocker, chlorpheniramine and not by the pretreatment with a $H_2$-receptor blockers cimetidine. 4. The contractile response induced by histamine was not blocked by the pretreatment with a cholinergic receptor blocker, atropine. 5. The contractile response induced by histamine was not blocked by the pretreatment with an ${\alpha}$-adrenergic receptor blocker, phenoxybenzamine, or a ${\beta}$-adrenergic receptor blocker, propranolol. From these results, it was suggested that the contraction induced by histamine was elicited through $H_1$-receptor on the ileal smooth muscle in dog.
This study was aimed to investigate the effect Chukdamtanggamibang on the vascular systems including changes in blood pressure and regional cerebral blood flow(rCBF) of male Sprague-Dawely rats, contractile force of guinea pig`s tracheal smooth muscle and abdominal aorta and femoral artery in rabbits. Blood pressure was not affected by Chukdamtanggamibang in rats. rCBF was significantly increased by Chukdamtanggamibang in a dose-dependent manner. Contractile force of isolated guinea pig`s tracheal smooth muscle evoked by His ({TEX}$ED_{50}${/TEX}) were inhibited significantly by Chukdamtanggamibang. Propranolol, indomethacin and methylene blue did not significantly alter the inhibitory effect of Chukdamtanggamibang. Contractile force of isolated rabbit`s abdominal aorta and femoral artery evoked by NE ({TEX}$ED_{50}${/TEX}) were inhibited significantly by Chukdamtanggamibang. ODQ and L-NNA significantly attenuated the inhibitory effects of Chukdamtanggamibang in abdominal aorta, whereas propranolol did not significantly alter the inhibitory effect of Chukdamtanggamibang. These results indicate that Chukdamtanggamibang can relax hitamine-induced contraction of guinea pig`s tracheal smooth muscle and that this inhibition involves, in part, the relation to the soluble guanylyl cyclase synthesis and nitric oxide (NO) synthesis.
The effcets of adenosine 5'-triphosphate(ATP) were investigated on the uterine smooth muscle motility in the pig. The results were summarized as follows: 1. The effects of the porcine uterine smooth muscle and the contractile responses increased between the concentration of ATP $10^{-5}$ and $10^{-3}$ M with a dose-dependent manner. 2. The contractile response induced by ATP($10^{-4}$ M) was not blocked by pretreatment with cholinergic receptor blocker, atropine ($10^{-6}$ M) 3. The contractile response induced by ATP ($10^{-4}$ M) was not blocked by pretreatment with $\alpha$ -adrenergic receptor blocker, phentolamine(10$^{-6}$ M) and ${\beta}$-adrenergic blocker, propranolol ($10^{-6}$ M). 4. The contractile response induced by ATP($10^{-4}$ M) was not appeared in 4Ca^{++}$ -free medium. As the concentration of $Ca^{++}$ in $Ca^{++}$ -free medium was increased, the contractile response induced by ATP ($10^{-4}$ M) was enhenced but was completely inhibited by pretreatment with $Ca^{++}$ -channel blocker, papaverine($10^{-6}$ M) or verapamil($10^{-6}$ M). From these results, it was conclued that the effects of ATP were the contraction mediated by purinergic receptor in uterine smooth muscle of pig.
Kim, Yong Jin;Tamadon, Amin;Park, Hyun Tae;Kim, Hoon;Ku, Seung-Yup
Osteoporosis and Sarcopenia
/
제2권3호
/
pp.140-155
/
2016
Sex steroids influence the maintenance and growth of muscles. Decline in androgens, estrogens and progesterone by aging leads to the loss of muscular function and mass, sarcopenia. These steroid hormones can interact with different signaling pathways through their receptors. To date, sex steroid hormone receptors and their exact roles are not completely defined in skeletal and smooth muscles. Although numerous studies focused on the effects of sex steroid hormones on different types of cells, still many unexplained molecular mechanisms in both skeletal and smooth muscle cells remain to be investigated. In this paper, many different molecular mechanisms that are activated or inhibited by sex steroids and those that influence the growth, proliferation, and differentiation of skeletal and smooth muscle cells are reviewed. Also, the similarities of cellular and molecular pathways of androgens, estrogens and progesterone in both skeletal and smooth muscle cells are highlighted. The reviewed signaling pathways and participating molecules can be targeted in the future development of novel therapeutics.
Vascular calcification is common in cardiovascular diseases including atherosclerosis, and is associated with an increased risk of pathological events and mortality. Some semaphorin family members play an important role in atherosclerosis. In the present study, we show that Semaphorin 4D/Sema4D and its Plexin-B1 receptor were significantly upregulated in calcified aorta of a rat chronic kidney disease model. Significantly higher Sema4D and Plexin-B1 expression was also observed during inorganic phosphate-induced calcification of vascular smooth muscle cells. Knockdown of Sema4D or Plexin-B1 genes attenuated both the phosphate-induced osteogenic phenotype of vascular smooth muscle cells, through regulation of SMAD1/5 signaling, as well as apoptosis of vascular smooth muscle cells, through modulation of the Gas6/Axl/Akt survival pathway. Taken together, our results offer new insights on the role of Sema4D and Plexin-B1 as potential therapeutic targets against vascular calcification.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
/
pp.248.1-248.1
/
2002
It has been shown that C2-ceramide (C2), short chain ceramide, plays a role in mediating contraction of cat esophageal smooth muscle cells. We examined the effect of newly synthesized ceramide analogues on the C2-ceramide induced contraction in esophageal smooth muscle cells isolated with collagenase. C2-ceramide produced contraction of smooth muscle cells in a dose dependent manner. (omitted)
본 연구는 분화 전단계인 C2C12 myoblast세포에 중요한 후천적 기작의 하나인 DNA 히스톤 단백질의 아세틸화를 조절하였을 때 일어나는 변화를 살펴본 결과, 히스톤 탈아세틸화 효소를 trichostatin A로서 억제시키자 C2C12 myoblast 세포가 smooth muscle로 분화하였다. 이는 immunofluorescentstaining을 통해 smooth muscle ${\alpha}-actin$의 발현 증가를 trishostatin A로 처리한 세포에서 관찰하였으며, DAPI 염색을 통해 대조군 세포와 비교하여 세포의 증식이 많이 억제됨을 관찰하였다. 또한 real-time PCR 결과는 smooth muscle ${\alpha}$-actin과 transgelin mRNA의 발현이 trichostatin A 처리군 세포에서 현저히 증가함을 보여주었다. 이러한 결과를 바탕으로 히스톤 단백질의 탈아세틸화 억제는 C2C12 myoblast 세포의 분화에 매우 중요한 역할을 하며, 또한 C2C12 myoblast 세포를 골격근인 다핵의 myotube로 분화시키지 않고, smooth muscle로 분화시킴을 알 수 있었다. 이것은 분명히 HDAC억제제 인 trichostatin A가 DNA 히스톤 단백질의 HDAC 효소에 의한 탈아세틸화를 강력히 억제하고, 이러한 HDAC효소의 억제는 세포주기에 있어서 증식과 분화를 조절하는 유전자들의 발현을 조절하였음을 시사한다. 이를 검증하기 위해 세포주기 조절인자인 p21과 cyclin Dl mRNA의 발현을 조사한 결과 세포를 증식단계로 진행하는데 있어서 필수적인 cdk 억제제인 p21 mRNA의 발현이 trichostatin A로 처리한 세포에서 현저히 증가함을 보였으며, 세포 증식을 유도하는 cyclin Dl mRNA의 발현은 trichostatin A를 처 리 한 후 24시간 후 유의하게 감소함을 보였는데 이는 trichostatin A가 세포증식을 억제하는 초기단계에서 cyclin Dl 유전자의 발현을 조절함을 보여준다. 향후 연구에서는 또 하나의 중요한 후천적 기작인 DNA 메틸화와 히스톤 아세틸화가 유전자 발현을 조절하는데 있어서 상호작용에 대한 연구가 필요할 것으로 생각된다.
It is well known that extracellular Calcium plays a very important role in several steps of smooth muscle excitability and contractility, and there have been many concerns about factors influencing the distribution of extracellular Ca++ and the Ca++ flux through the cell membrane of the smooth muscle. Based on the assumption that Mg++ may also play an important role in the excitation and contraction processes of the smooth muscle by taking part in affecting Ca++ distribution and flux, many researches are being performed about the exact role of Mg++, especially in the vascular smooth muscle. But yet the effect of Mg++ in the smooth muscle activity is not clarified, and moreover the mechanism of Mg++ action is almost completely unknown. Present study attempted to clarify the effect of Mg++ on the excitability and contractility in the multiunit and unitary smooth muscle, and the mechanism concerned in it. The preparations used were the guinea-pig aortic strip as the experimental material of the multiunit smooth muscle and the rat uterine strip as the one of the unitary smooth muscle. The tissues were isolated from the sacrificed animal and were prepared for recording the isometric contraction. The effects of Mg++ and Ca++ were examined on the electrically driven or spontaneous contraction of the preparations. And the effects of these ions were also studied on the K+ or norepinephrine contracture. All experiments were performed in tris-buffered Tyrode solution which was aerated with 100% 02 and kept at 35oC. The results obtained were as follows: 1] Mg++ suppressed the phasic contraction induced by electrical field stimulation dose-dependently in the guinea-pig aortic strip, while the high concentration of Ca++ never recovered the decreased tension. These phenomena were not changed by the a - or b - adrenergic blocker. 2]Mg++ played the suppressing effect on the low concentration [20 and 40 mM] of K+-contracture in the aortic muscle, but the effect was not shown in the case of 100mM K+-contracture. 3] Mg++ also suppressed the contracture induced by norepinephrine in the aortic preparation. And the effect of Mg++ was most prominent in the contracture by the lowest [10 mM] concentration of norepinephrine. 4] In both the spontaneous and electrically driven contractions of the uterine strip, Mg++ decreased the amplitude of peak tension, and by the high concentration of Ca++ the amplitude of tension was recovered unlike the aortic muscle. 5] The frequency of the uterine spontaneous contraction increased as the [Ca++] / [Mg++] ratio increased up to 2, but the frequency decreased above this level. 6] Mg++ decreased the tension of the low[20 and 40mM] K+-contracture in the uterine smooth muscle, but the effect did not appear in the 100mM K+-contracture. From the above results, the following conclusion could be made. 1] Mg++ seems to suppress the contractility directly by acting on the smooth muscle itself, besides through the indirect action on the nerve terminal, in both the aortic and uterine smooth muscles. 2] The fact that the depressant effect of Mg++ on the K+-contracture is in inverse proportion to an increase of K+ concentration appears resulted from the extent of the opening state of the Ca++ channel. 3] Mg++ may play a depressant role on both the potential dependent and the receptor-operated Ca++ channels. 4] The relationship between the actions of Mg++ and Ca++ seems to be competitive in uterine muscle and non-competitive in aortic strip.
Cutaneous leiomyomas (leiomyosarcomas) are smooth muscle tumors that occur single or as multiple lesions. They usually arise from the arrector pili muscles (piloleiomyomas) and less commonly from the muscle of veins (angioleiomyomas). This report describes histologic and immunohistochemical features of one cutaneous piloleiomyoma and two angioleiomyosarcomas. Three 7-12-year-old female dogs were presented with single or double cutaneous nodules. Histologically, the neoplastic masses were composed of densely or loosely arranged interlacing bundles. The neoplastic cells were ovoid to elongate, and had eosinophilic cytoplasms and perinuclear cytoplasmic vacuolation. Nuclei were central to eccentric, cigar shaped, oval to elongate. In two cases, high mitotic index in high power field, multifocal necrosis and local invasion were also noted. Masson's trichrome and van Gieson staining revealed muscle origin tumors in these cases. Immunohistochemically, the tumor cells were strongly positive for smooth muscle actin. In our best knowledge, this is the first report of cutaneous smooth muscle tumors in dogs in Korea.
Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk, a traditional prescription, has been used in Korea for many centuries as a treatment for chronic respiratory disease. The purpose of the present study was to determine the effect of Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk on acetylcholine-induced tracheal smooth muscle contraction in guinea pigs and norepinephrine-induced vascular smooth muscle contraction in pigs. Guinea pig (500g, female) were killed by CO2 exposure and a segment (8-10mm) of the thoracic trachea from each guinea pig and renal artery from each pig were cut into equal segments and mounted 'in pairs' in a tissue bath. Contractile force was measured with force displacement transducers under 0.5g loading tension. The dose of acetylcholine (Ach) and norepinephrine (NE) which evoked 50% of maximal response ($ED_{50}$) was obtained from cumulative dose response curves for acetylcholine (10-7-10-4M) and norepinephrine (10-7-10-4M). Contractions of tracheal smooth muscle evoked by Ach ($ED_{50}$) were inhibited significantly by Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk. Propranolol (10-7M) slightly but significantly attenuated the inhibitory effects of Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk. Indomethacin and methylene blue (10-7M) did not significantly alter the inhibitory effect of Sabaeksan and Sabaeksanga-garyureuk. Contractions of vascular smooth muscle evoked by NE (NE50) were inhibited significantly by Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk. Propranolol (10-7M) slightly but significantly attenuated the inhibitory effects of Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk. Indomethacin and methylene blue (10-7M) did not significantly alter the inhibitory effect of Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk. These results indicate that Sabaeksan and Sabaeksangagaryureuk can relax acetylcholine-induced contraction of guinea pig tracheal smooth muscle, and norepinephrine-induced contraction of pig vascular smooth muscle that this inhibition involves, in part, the relation of adrenergic receptor.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.