Myostatin is a member of the transforming growth factor-${\beta}$(TGF-${\beta}$ super-family. It acts as a negative regulator for skeletal muscle growth. Myostatin mutations are characterized by a visible, generalized increase in muscle mass in double muscled cattle breeds. To understand the biochemistry and physiology of the Chinese Yellow bovine myostatin gene, we report here for the first time expression of the gene in Escherichia coli (E. coli). Primers of the myostatin gene of Chinese Yellow Cattle were designed on the basis of the reported bovine myostatin mRNA sequence (Gen-Bank Accession No. NM005259) and optimized for E. coli codon usage. XhoI and EcoRI restriction enzyme sites were incorporated in the primers, and then cloning vector and expression vector were constructed in a different host bacterium. The expressed protein had a molecule mass of about 16 kDa as determined by SDS-PAGE under reducing conditions. The expressed protein reacted specifically with myostatin monoclonal antibody on immunoblots. Our studies should lead to the investigation of the differences in myostatin genes of various cattle and could benefit human health and food animal agriculture.
By observing the lateral cephalometric radiograms of the Naso-pharynx of the mouth breatheres with adenoid hyperplasia, orthodontists could use the 'discriminant function' as the supplementary diagnotic aid for the malocclusion cases with mouth bloating. The purpose of this study was to ustilize the 'discriminant function' as the indicator to remove the etiologic factor producing the relapse. The author used the 19 boys and 20 girls, who were the nasal-breathers with normal occlusion as the control group, and 16 boys and 20 girls, who were the mouth breathers with adenoid hypaplasia and malocclusion. The age of the both groups was ranged from 12ys to 15ys. Results were as following; 1. There was the difference in the bony structure of Naso-pharynx between the mouth-breathers nasal-breathers. 2. IMRA of the mouth breathers was smaller than the nasal breathers'. 3. The mouth-breathers had the skeletal open bite tendency. 4. Discriminant function: $$D_i=9.85374+ax_2+bx_4+cx_6+dx_7+ex_8$$ a = -0.1211273 b = 0.5908992 c = -1.508446 d = -1.541869 e = 1.404478.
Kim, Bu Kyung;Sohn, Young Bae;Park, Sang-Jin;Yim, Shin-Young;Chung, Yoon-Sok
Journal of Genetic Medicine
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v.10
no.2
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pp.120-123
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2013
This report describes three cases of 22q11.2 deletion syndrome (22q11.2DS) diagnosed by array comparative genomic hybridization with final adult height and bone phenotype. The cases involved a 57-year-old woman with hypocalcemic seizure, an 18-year-old man with short stature, and a 24-year-old woman incidentally diagnosed as 22q11.2DS. The first two patients revealed short stature and low bone mineral density, and their deletion sites included the $TBX_1$. The third patient had normal stature and normal bone mineral density, and the deletion site did not include the $TBX_1$. The deletion of specific genes including the $TBX_1$ could be an important factor of skeletal development including height and bone mineral density of 22q11.2DS.
Rheumatic diseases can be categorized by pathology into several specific types of musculoskeletal problems, including synovitis (e.g. rheumatoid arthritis), enthesopathy (e.g. ankylosing spondylitis) and cartilage degeneration (e.g. osteoarthritis). Skeletal radiographs have contributed to the diagnosis of these articular diseases, and some disease entities need typical radiographic changes as a factor of the diagnostic criteria. However, they sometimes show normal radiographic findings in the early stage of disease, when there is demineralization of less than 30-50 %. Bone scans have also been used in arthritis, but not widely because the findings are nonspecific and it is thought that bone scans do not add significant information to routine radiography. Bone scans do however play a different role than simple radiography, and it is a complementary imaging method in the course of management of arthritis. The Image quality of bone scans can be improved by obtaining regional views and images under a pin-hole collimator, and through a variety of scintigraphic techniques including the three phase bone scan and bone SPECT. Therefore, bone scans could improve the diagnostic value, and answer multiple clinical questions, based on the pathophysiology of various forms of arthritis.
We recently developed a high efficiency expression vectors pCK, which drives a high level of gene expression in the skeletal muscles of mice. In this study, we investigated the pharmacokinetics and biodistribution of pCK-VEGF expressing human VEGF165 after intravenous or intramuscular administration. The quantity of pCK-VEGF in the tissues of mice was measured by the PCR method which has a detection limit of approximately 1 pg of the exogenously added plasmid. In the case of intravenous administration, the half life of the pCK-VEGF plasmid in the bloodstream was 1.68 min. After intra-muscular administration, the half life of pCK-VEGF plasmid in the bloodstream was 6.78 min. At 90 min post-administration, 30% of the injected pCK-VEGF was found at the site of injection, where it persisted for up to 8 hours. Less than 1.6% of the injected pCK-VEGF plasmid DNA was detected in highly vascularized tissues such as the lung, kidney; and liver at 90 min post-administration, but the plasmid was undetectable at later time points. These results suggested that intramuscularly administrated pCK-VEGF persisted for longer periods of time in muscles than in other tissues and that direct intra-muscular injection of pCK-VEGF might be useful for local therapeutic angiogenesis.
We have recently reported the development of a high efficiency expression vector, pCK, which can drive a high level of gene expression in mouse skeletal muscle. In this study, we tested the therapeutic potential of pCK expressing human VEGF165, pCK-VEGF in the rabbit ischemic hind limb model. To determine the optimal dose of plasmid DNA, various concentrations of pCK-CAT were injected into the muscle of a rabbit hind limb and the levels of CAT activity were determined. It was found that the expression level of the exogenously added gene became stable between 250 and 1,000 $\mu$g. Based on this result, we tested whether intramuscular transfer of 500$\mu$g of pCK-VEGF could actually modulate collateral vessel development in a rabbit ischemic hind limb model. It was found that relative to the control group injected with the pCK lacking the VEGF sequence, single intramuscular doses (500$\mu$g) of pCK-VEGF produced statistically significant augmentation of collateral vessels as determined by the angiographic vessel count, maximal blood flow by Doppler flowmeter and the number of capillaries by histology. These results suggest that a single 500$\mu$g-delivery of pCK-VEGF is potent enough to induce sufficient angiogenic activity and achieve therapeutic benefit on this rabbit model.
In the short-term treahent of 12-0-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) or platelet-derived growth factor (PDGF), the'Wh and PDGF induced the Protein Kinase C (PKC) activation and migration from the cytoplasm to the peripheral nulcear membrane. And the activated PKC which was directly or indirectly stimulated by TPA or PDGF Phosphorylated many kinds of PKC's targeting proteins and induces various biological responses. Especially, the cytoplasmic PKC was phosphorylated within 1 hr and 10 min by TPA-and PDGF-treahent respectivelv. In the long-term treatment of TPA or PDGF, both of them induced the down-regulation and translocation of PKC in the mvoblasts. The down-regulation of PKC isozyrnes, the pattern of PKC I and ll was similar to the PKC 111 isozpnes in the cytoplasm. But in the nucleolus, the TPA did not induce and down-regulation or the inhibition of the immunoreactivity of PKC III antibody. This investigation indicates that each isozvmes of PKC mal be performed the different effects to the down-regulation of the cytoplasm or nucleolus. And douvn-regulated myoblasts contained low immunoreactivity of PKC antibodies.
It is well known that the main factor which contributes to the relapse of orthognathic surgery for Cleft Lip and Palate (CLP) patients is post-operative scar on hard and soft palate of maxilla. Therefore, to compensate the amount of relapse, though it cannot be the perfect way to prevent orthodontic, orthopedic relapse, the Le-fort I osteotomy of maxilla and set-back osteotomy of mandible are generally carried-out simultaneously. We are to review the factors contribute to the relapse of CLP patients after orthognathic surgery through this clinical case : The relapse of Skeletal Class III tendency immediately after orthognathic surgery for grown up CLP patients.
A teratological study was performed using New Zealand White rabbits to examine the teratological potential of Ginkgo biloba extract(EGb 761), which is a known strong platelet activating factor antagonist. Ginkgo biloba extract(EGb 761) was administered per intravenously during the organogenesis period (day 6th to 18th of gestation) of rabbits at dose levels of 7.5, 15, and 30 mg/kg/day. All pregnant females were sacrificed on day 29 of gestation and teratological abnormalities of their fetuses was examined. No statistically significant difference of body weight change between control and treated groups during experimental periods was noted. There was no statistically signifiant difference of numbers of corpus lutes and implantations, fetal death ratio, fetal sex ratio, and placental weight between control and rabbits exposed to three different concentration ranges of Ginkgo biloba extract (EGb 761). No marked external, visceral and skeletal abnormalities related to Ginkgo biloba extract(EGb 761) were observed in the fetuses. In conclusion Ginkgo biloba extract(EGb 761) does not show any effect on implantation or embryonic development.
Although research on the osteal signaling pathway has progressed, understanding of gut microbial-dependent signaling pathways for metabolic and immune bone homeostasis remains elusive. In recent years, the study of gut microbiota has shed light on our understanding of bone homeostasis. Here, we review microbiota-mediated gut-bone crosstalk via bone morphogenetic protein/SMADs, Wnt and OPG/receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand signaling pathways in direct (translocation) and indirect (metabolite) manners. The mechanisms underlying gut microbiota involvement in these signaling pathways are relevant in immune responses, secretion of hormones, fate of osteoblasts and osteoclasts and absorption of calcium. Collectively, we propose a signaling network for maintaining a dynamic homeostasis between the skeletal system and the gut ecosystem. Additionally, the role of gut microbial improvement by dietary intervention in osteal signaling pathways has also been elucidated. This review provides unique resources from the gut microbial perspective for the discovery of new strategies for further improving treatment of bone diseases by increasing the abundance of targeted gut microbiota.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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