Appropriate vessel development and its coordinated function is essential for proper embryogenesis and homeostasis in the adult. Defects in vessels cause birth defects and are an important etiology of diseases such as cardiovascular disease, tumor and diabetes retinopathy. The accumulative data indicate that ETV2, an ETS transcription factor, performs a potent and indispensable function in mediating vessel development. This review discusses the recent progress of the study of ETV2 with special focus on its regulatory mechanisms and cell fate determining role in developing mouse embryos as well as somatic cells.
The biological significance and deregulation of the Hippo pathway during organ growth and tumorigenesis have received a surge of interest in the past decade. The Hippo pathway core kinases, MST1/2 and LATS1/2, are tumor suppressors that inhibit the oncogenic nuclear function of YAP/TAZ and TEAD. In addition to earlier studies that highlight the role of Hippo pathway in organ size control, cell proliferation, and tumor development, recent evidence demonstrates its critical role in cancer stem cell biology, including EMT, drug resistance, and self-renewal. Here we provide a brief overview of the regulatory mechanisms of the Hippo pathway, its role in cancer stem cell biology, and promising therapeutic interventions.
With the restructuring of the electric power industry during the past decade, operation and control strategies have undergone a shift in paradigm. Certain activities that were earlier considered as part of the integrated electricity supply(such as voltage and frequency control) are now treated as separate services and often independently managed and accounted for. This paper examines the management of reactive power services in deregulated electricity markets around the world. From the review several diverse methods for handling reactive power within the deregulated market framework emerges. While in many of the markets, proper financial compensation mechanisms exist to compensate the providers for their service, some others continue to handle reactive power through regulatory frameworks and technical operation guidelines.
miRNA 유전체학의 중요한 이슈로 miRNA가 조절하는 목표 유전자를 예측하는 작업과 miRNA가 목표 유전자를 조절하는 메커니즘이 무엇인지 규명하는 것을 들 수 있다. 본 논문에서는 생물학적 특징들과 다층 퍼셉트론 신경망을 이용하여 miRNA의 목표 유전자를 예측하고 해당 miRNA 조절 메커니즘 타입을 분별해주는 시스템을 제안하고 실제 데이터를 사용하여 그 성능을 평가한다. 실험적으로 검증된 데이터를 사용하여 제안 시스템을 평가해본 결과, 다층 퍼셉트론 신경망을 사용할 경우 84.63%의 정확도로 miRNA의 목표 유전자를 예측할 수 있었고, 87.90%의 정확도로 miRNA가 목표 유전자를 조절하는 메커니즘을 분별할 수 있었다. 학습 데이터가 충분히 많아진다면 제안 시스템의 예측 성능은 더욱 높아질 것으로 예상된다.
Microglia are emerging as critical regulators of innate immune responses in AD and other neurodegenerative disorders, highlighting the importance of understanding their molecular and cellular mechanisms. We attempted to determine the role of crosstalk signaling between $IFN-{\gamma}$ and $TGF-{\beta}$ in $A{\beta}$ clearance by microglia cells. We used in vitro and in vivo mouse models that recapitulated acute and chronic aspects of microglial responses to $A{\beta}$ peptides. We showed that crosstalk signaling between $TGF-{\beta}$ and Smad2 was an important mediator of neuro-inflammation. These findings suggest that microglial $TGF-{\beta}$ activity enhances the pathological progression to AD. As $TGF-{\beta}$ displays broad regulatory effects on beneficial microglial functions, the activation of inflammatory crosstalk signaling between $TGF-{\beta}$ and Smad2 may be a promising strategy to restore microglial functions, halt the progression of $A{\beta}$-driven pathology, and prevent AD development.
Long non-coding RNAs (lncRNAs) are classified as RNAs that are longer than 200 nucleotides and cannot be translated into protein. Several studies have demonstrated that lncRNAs are directly or indirectly involved in a variety of biological processes and in the regulation of gene expression. In addition, lncRNAs have important roles in many diseases including cancer. It has been shown that abnormal expression of lncRNAs is observed in several human solid tumors. Several studies have shown that many lncRNAs can function as oncogenes in cancer development through the induction of cell cycle progression, cell proliferation and invasion, anti-apoptosis, and metastasis. Oncogenic lncRNAs have the potential to become promising biomarkers and might be potent prognostic targets in cancer therapy. However, the biological and molecular mechanisms of lncRNA involvement in tumorigenesis have not yet been fully elucidated. This review summarizes studies on the regulatory and functional roles of oncogenic lncRNAs in the development and progression of various types of cancer.
Nephrotic syndrome (NS) is the most common glomerular disorder in childhood, and a vast majority of cases are idiopathic. The precise cause of this common childhood disease is not fully elucidated despite significant advancements in our understanding of podocyte biology. Idiopathic NS has been considered "a disorder of T-cell function" mediated by a circulating factor that alters podocyte function resulting in massive proteinuria since the last four decades. Several circulatory factors released from T-cells are considered to be involved in pathophysiology of NS; however, a single presumptive factor has not been defined yet. Extended evidence obtained by advances in the pathobiology of podocytes has implicated podocytes as critical regulator of glomerular protein filtration and podocytopathy. The candidate molecules as pathological mediators of steroid-dependent NS are CD80 (also known as B7-1), hemopexin, and angiopoietin-like 4. The "two-hit" hypothesis proposes that the expression of CD80 on podocytes and ineffective inhibition of podocyte CD80 due to regulatory T-cell dysfunction or impaired autoregulation by podocytes results in NS. Recent studies suggest that not only T cells but also other immune cells and podocytes are involved in the pathogenesis of MCNS.
Autophagy is an evolutionarily well-conserved cellular homeostasis program that responds to various cellular stresses and degrades unnecessary or harmful intracellular materials in lysosomes. Accumulating evidence has shown that autophagy dysfunction often results in various human pathophysiological conditions, including metabolic disorders, cancers, and neurodegenerative diseases. The discovery of an autophagy machinery protein network has revealed underlying molecular mechanisms of autophagy, and advances in the understanding of its regulatory mechanism have provided novel therapeutic targets for treating human diseases. Recently, reports have emerged on the involvement of autophagy in oral squamous cell carcinoma (OSCC). Although the role of autophagy in cancer therapy is controversial, the beneficial use of the induction of autophagic cell death in OSCC has drawn significant attention. In this review, the types of autophagy, mechanism of autophagosome biogenesis, and modulating molecules and therapeutic candidates affecting the induction of autophagic cell death in OSCC are briefly described.
Staphylococcus aureus is a well-known pathogen that can cause diseases in humans. It can cause both mild superficial skin infections and serious deep tissue infections, including pneumonia, osteomyelitis, and infective endocarditis. To establish host infection, S. aureus manages a complex regulatory network to control virulence factor production in both temporal and host locations. Among these virulence factors, staphyloxanthin, a carotenoid pigment, has been shown to play a leading role in S. aureus pathogenesis. In addition, staphyloxanthin provides integrity to the bacterial cell membrane and limits host oxidative defense mechanisms. The overwhelming rise of Staphylococcus resistance to routinely used antibiotics has necessitated the development of novel anti-virulence agents to overcome this resistance. This review presents an overview of the chief virulence determinants in S. aureus. More attention will be paid to staphyloxanthin, which could be a possible target for anti-virulence agents.
Genetic modification enables modification of target genes or genome structure in livestock and experimental animals. These technologies have not only advanced bioscience but also improved agricultural productivity. To introduce a foreign transgene, the piggyBac transposon element/transposase system could be used for production of transgenic animals and specific target protein-expressing animal cells. In addition, the clustered regularly interspaced short palindromic repeat-CRISPR associated protein 9 (CRISPR-Cas9) system have been utilized to generate chickens with knockout of G0/G1 switch gene 2 (G0S2) and myostatin, which are related to lipid deposition and muscle growth, respectively. These experimental chickens could be the invaluable genetic resources to investigate the regulatory pathways and mechanisms of improvement of economic traits such as fat quantity and growth. The gene-edited animals could also be applicable to the livestock industry.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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