Hrq1 is a novel member of RecQ helicase family, found in fungal genomes by bioinformatics analyses. It is most homologous to human RECQL4 and recent genetic and biochemical studies suggested that it may play roles in the maintenance of genome stability. In this study, we investigated yeast two-hybrid interactions between Hrq1 and the yeast genes homologous to the human genes that are known to interact with RECQL4. Among the 11 genes tested, Rad14, a nucleotide excision repair (NER) factor, was found to interact with Hrq1. In addition, pull-down assay with the purified proteins revealed direct protein-protein interaction between Hrq1 and Rad14. The yeast two-hybrid interaction was enhanced by the DNA damage induced by 4-nitroquinoline-1-oxide, which was dependent on the presence of Rad4, a key NER factor. These results suggest that Hrq1 may function in NER through interaction with Rad14.
From July 1979 through March 1985,112 patients with carcinoma of the uterine cervix were treated by whole pelvis irradiation and intracavitary radiation with Cs-137. The treatment consisted of 3600rad-5200rad to the whole pelvis by parallel opposing portals, 5 days per week, 180-200rad per day. Parametrial boost with 400-800rad was given in 60 patients. 2 intracavitary Cs-137 radiation using TAO applicator were done with 7-10 days interval. Total treatment times were 40-65 days with average 52 days. Total dose of radiation to point A varied from 6820 to 10500rad with average 8388rad and to point B from 4850 to 6899ra0 with average 5898rad. All patients had follow up from 6 months to 75 months and median follow up of 31 months. $9(8\%)$ had stage $14(12.5\%)$ had stage IIa, $50(44.6\%)$ had stage IIb, $33(29.5\%)$ had stage III, $6(5.4\%)$ had stage IV. 110 patients had squamous cell carcinoma and 2 patients had adenocarcinoma. 5 year actuarial survival rates were $61.8\%$ for the entire group, $84.6\%$ for stage Ib,$77.8\%$ for stage IIa, $56.7\%$ for stage IIb, $60\%$ for stage III, $33.3\%$ for stage IV. RT dose to medial parametrium (point A) below 8000rad resulted in $7/18(38.9\%)$ failure (=death) in contrast to 25/94 $(26.5\%)$ failure with dose over 8000rad. RT dose to lateral parametrium (point B) below 6000ra0 yielded 20/63 $(34.9\%)$ failure compared to $10/49(20.4\%)$ failure with dose over 6000rad. Poor survival group of age were between 40-49 years with failure of $14/41(34.1\%)$. There was no increased failure rate below age of 40 with failure of $2111(13.9\%)$. The results suggest that survival is as good as other published data, and that higher doses over 8000rad to point A and 6000rad to point B should be delivered.
The RAD3 gene of Saccharomyces cerevisiae is essential for the incision step of UV-induced excision repair. An yeast RAD3 gene has been previously isolated by functional complementation. In order to identify the RAD3 homologous gene from fungus Coprinus cinereus, we have constructed cosmid libraries from electrophoretically separated chromosomes of the C. cinereus. The 13 C. cinereus chromosomes were resolved by pulse-field gel electrophoresis, hybridized with S. cerevisiae RAD3 DNA, and then isolated RAD3 homologous DNA from C. cinereus chromosome. The RAD3 homolog DNA was contained in 3.2 kb DNA fragment. Here, we report the results of characterization of a fungus C. cinereus homolog to the yeast RAD3 gene. Southern blot analysis confirmed that the C. cinereus chromosome contains the RAD3 homolog gene and this gene exists as a single copy in C. cinereus genome. When total RNA isolated from the C. cinereus cells were hybridized with the 3.4 kb PvuII DNA fragment of the S. cerevisiae RAD3 gene, transcripts size of 2.8 kb were detected. In order to investigate whether the increase of the amount of transcripts by DNA damaging agent, transcript levels were examined after treating agents to the cells. The level of transcripts were not increased by untraviolet light (UV). This result indicated that the RAD3 homologous gene is not UV inducible gene. Gene deletion experiments indicate that the HRD3 gene is essential for viability of the cells and DNA repair function. These observations suggest an evolutionary conservation of other protein components with which HRD3 interacts in mediating its DNA repair and viability functions.
Homologous recombination (HR) repair has a crucial role to play in the prevention of chromosomal instability, and it is clear that defects in some HR repair genes are associated with many cancers. To evaluate the potential effect of some HR repair gene polymorphisms with differentiated thyroid carcinoma (DTC), we assessed Rad51 (135G>C), Rad52 (2259C>T), XRCC2 (R188H) and XRCC3 (T241M) polymorphisms in Iranian DTC patients and cancer-free controls. In addition, haplotype analysis and gene combination assessment were carried out. Genotyping of Rad51 (135G>C), Rad52 (2259C>T) and XRCC3 (T241M) polymorphisms was determined by PCR-RFLP and PCR-HRM analysis was carried out to evaluate XRCC2 (R188H). Separately, Rad51, Rad52 and XRCC2 polymorphisms were not shown to be more significant in patients when compared to controls in crude, sex-adjusted and age-adjusted form. However, results indicated a significant difference in XRCC3 genotypes for patients when compared to controls (p value: 0.035). The GCTG haplotype demonstrated a significant difference (p value: 0.047). When compared to the wild type, the combined variant form of Rad52/XRCC2/XRCC3 revealed an elevated risk of DTC (p value: 0.007). It is recommended that Rad52 2259C>T, XRCC2 R188H and XRCC3 T241M polymorphisms should be simultaneously considered as contributing to a polygenic risk of differentiated thyroid carcinoma.
In this paper we show that the following results remain valid for arbitrary Jordan derivations as well: Let d be a derivation of a complex Banach algebra A. If $d^2(x){\in}rad(A)$ for all $x{\in}A$, then we have $d(A){\subseteq}rad(A)$ ([5, p. 243]), and in a case when A is unital, $d(A){\subseteq}rad(A)$ if and only if sup{$r(z^{-1}d(z)){\mid}z{\in}A$ invertible} < ${\infty}$([3]), where rad(A) stands for the Jacobson radical of A, and r(${\cdot}$) for the spectral radius.
The rheological properties of the solutions of atactic poly(vinyl alcohol)(PVA) in dimethyl sulfoxide (DMSO) were investigated in terms of molecular weight distribution (MWD) of the polymer. The dynamic viscosity (${\eta}#$) and loss modulus (G") for the PVA/DMSO solutions with broader MWD were lower than those with narrower MWD at the similar $M_w$. It could be explained by the fact that the free volume for the solution with broader MWD at the similar $M_w$ was increased. The storage modulus(G#) of 14 wt% PVA/DMSO solutions with broader MWD was higher than that with narrower MWD at a lower frequency than 1.3 rad/sec, but lower than that with narrower MWD at a higher frequency (>1.3 rad/sec). The slopes of modified Cole-Cole plots of the 14 wt% solutions showed that as the MWD was broadened, the phase transition with frequency was more noticeable.
The effects of ginseng extracts on liver damage induced by high energy x-ray were studied. To one group of ICR male mice were given white(50 mg/kg/day for 7 days, orally) and fermenta ginseng extracts(500 mg/kg/day for 7 days, orally)before irrdiation. To another group were irradiated by 5 Gy dose of high energy x-ray. Contrast group were given with saline(0.1 ml). This study also investigated the effect between MDA, protein content and ginseng extracts on hepatic damage. This study measured the level of MDA(malondialdehyde), protein content in liver tissue. Administrating orally white (50 mg/kg/day for 7 days, orally)and fermenta ginseng extracts(500 mg/kg/day), the level of MDA were generally decreased and the inhibition was increased. And the protein contents were identical with control group. After irradiation, the protein contents were increased and MDA(malondialdehyde) was increased. Therefore, ginseng extracts increased antioxidative enzyme activity. And We know that the antioxidatant effect of extracts from white and fermenta ginseng protect radiation damage by direct antioxidant effect involving SOD, CAT, GPX. It was included that ginsengs can protect against the lipid peroxidation in radiation damage through its antioxidatant properties.
The RAD3 gene of Saccharomyces cerevisiae is required for excision repair and is essential for cell viability. RAD3 encoded protein possesses a single stranded DNA-dependent ATPase and DNA and DNA-RNA helicase activities. To examine the extent of conservation of structure and function of RAD3 during eukaryotic evolution, the RAD3 homolog gene was isolated by screening of genomic DNA library. The isolated gene was designated as HRD3 (Homologue of RAD3 gene). The over-expressed HRD3 protein was estimated to be a 75 kDa in size which is in good agreement with the estimated by the nucleotide sequence of the cloned gene. Two-dimensional gel electrophoresis showed that a number of other protein spots dramatically disappeared when the HRD3 protein was overexpressed. The overexpressed RAD3 protein showed a toxicity in E. coli host, suggesting that this protein may be involved in the inhibition of protein synthesis and/or degradation of host protein. To determine which part of HRD3 gene contributes to the toxicity in E. coli, various fusion plasmids containing a partial sequence of HRD3 and lac'Z gene were constructed. These results suggest that the C-terminal domain of HRD3 protein may be important for both toxic effect in E. coli and for its role in DNA repair in S. pombe.
Genetic polymorphisms in homologous recombination repair genes cause an abnormal development of cancerous cells. In the present study we evaluated the possibility of breast cancer association with single nucleotide polymorphisms of RAD51, XRCC2 and XRCC3 genes. Polymorphisms selected in this study were RAD51 135G/C, XRCC2 Arg188His; and XRCC3 Thr241Met. Each polymorphism was genotyped using Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism in study cohort of 306 females (156 breast cancer patients and 150 controls). We observed that heterozygous variant genotype (GC) of RAD51 135 G/C polymorphism was associated with a significantly (OR=2.70; 95%CI (0.63-1.79); p<0.03) increased risk of breast cancer. In case of the XRCC3 gene we observed that frequency of heterozygous (OR=2.88; 95%CI (1.02-8.14); p<0.02) and homozygous (OR=1.46; 95%CI (0.89-2.40); p<0.04) genotype of Thr241Met polymorphism were significantly higher in breast cancer patients. For the Arg188His polymorphism of XRCC2, ~2fold increase in breast cancer risk (OR=1.6, 95%CI = 0.73-3.50) was associated with GA genotype with a p value for trend of 0.03. Our results suggest that the 135G/C polymorphism of the RAD51, Thr241Met polymorphism of XRCC3 and Arg188His polymorphism of XRCC2 can be independent markers of breast cancer risk in Pakistan.
When mice irradiated by neutron (Be) are fed with ginseng concentrate, ginseng powder, and adaptagen of which the major ingredient is ginseng alkaloid to neutron (Be source) irradiated mouse, the following results are obtained. 1. The 50% lethal dose (LD50) for the neutron irradiation were 4 days at 600 rad, 7 days at 500 rad, 16 days at 400 rad, 33 days at 375 rad, and 55 days at 350 rad. In thistest, the standard amollntofirradiation was set at 375 rad/8 min. 2. Some spots appeared in the tail of the neutron-irradiated mouse because of blood congestion, and some had its tip tails cut. But the group administered with adaptagen did not show any of these symptoms. 3. The neutron irradiated mouse showed darkening the color of their lung-chloasmas while none of the adaptagen group had this symptom. 4. The lung tissue of the neutron irradiated mouse showed an increase of the karyolysis and cytoplasmic vacuole. 5. When both neutron irradiation and the ginseng sllbstances were given to the mouse at the same day, the 50% lethal days were increased to 29-33 days for the group administered with ginseng extract. 67 days for the group given with the ginseng powder. and 80 days for the groilp arith the adaptagen. 6. The survival rate of those fed with adaptagen for 33 days before the neutron-irradiation was 100%, while the 50% lethal daysofthe group fed with ginsengextract were 39 days and that of the group fed with ginseng powder were 69 days. 7. The serum valued of ${\gamma}$-globulin, IgG, and albumin were returned to normal condition in the group fed with adaptagen for 33 days before the neutron-irradiation. But those of the group which were given the irradiation and the ginseng substances at the same day did not show such a recovery.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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