전통발효식초에 속하는 사과식초로부터 에탄올 및 증류수를 이용, 다당체를 분리하여 새로운 면역활성 물질을 확인하고자 하였다. 사과식초를 농축하고, 80% 에탄올을 가하여 침전물을 얻었으며 소량에 물에 용해하여 투석 및 동결건조를 거쳐 조다당 KAV-0를 얻었다. 구성당 분석 결과, KAV-0는 주로 mannose 38.2%, galactose 19.1% 및 glucose 14.3%로 구성되어있음을 확인하였고, 정상세포주(RAW 264.7 세포 및 대식세포) 및 종양세포주(B16-BL6 melanoma 세포)에 대해 세포독성 측정 결과, 직접적인 세포독성을 나타내지 않았다. 대식세포 유래 세포주인 RAW 264.7 세포 자극에 대한 사이토카인 및 산화질소 생산능을 측정한 결과, IL-6, $TNF-{\alpha}$ 및 산화질소 모두 농도 의존적으로 분비능이 증가하고 저농도에서도 우수한 활성을 나타냈으며, 마우스 복강유래 대식세포 자극에 대한 사이토카인 및 산화질소 생산능에서도 동일한 양상의 결과를 보여 사과식초 유래 조다당 KAV-0가 높은 대식세포 활성능을 소유함을 확인할 수 있었다. 한편, KAV-0의 정맥투여에 따른 NK 세포 활성화를 측정한 결과(ex vivo), 시료에 의해 활성화된 NK 세포는 Yac-1 종양 세포주에 대한 치사활성을 농도 의존적으로 증진시켰으며, $1,000{\mu}g/mouse$에서 월등히 우수한 NK 세포 활성능을 유도하였다. 또한, B16-BL6 melanoma를 이용한 폐암전이모델에서 KAV-0를 정맥투여한 뒤 항전이 활성을 측정한 결과, 농도 의존적으로 암 저해 효과가 나타났으며, 특히 $1,000{\mu}g/mouse$에서는 약 53%의 우수한 암전이 억제 활성을 나타냈다. 이상의 결과로부터 사과식초 유래 조다당 KAV-0는 인체의 면역계를 자극하여 우수한 면역활성 및 항전이 효과를 나타낼 수 있음이 확인되었고 건강 기능성 소재로의 활용 가능성이 충분할 것으로 최종 판단되었다.
포유류에 존재하는 Collectin-Placenta 1 (CL-P1)을 포함한 여러 종류의 scavenger 수용체는 주로 내피 세포, 대식 세포 및 평활근 세포 표면에 발현되는 분자이다. 이들 분자는 산화 된 저밀도 지질 단백질 (oxLDL)에 결합하여 처리 할 수 있는 세포 표면 당 단백질이다. 이들 분자 중 케르세틴이 CL-P1 활성화에 어떤 영향을 미치는가를 확인하였다. 케르세틴은 산화 반응을 담당하는 자유 라디칼의 제거제 역할을 하여 산화를 중지시키는 항산화제로 알려져 있다. 본 논문에서는 마우스 CL-P1 유전자 promoter 부분의 전사 시작 점부터 -500 번째 염기까지의 단편을 DNA 중합효소를 이용하여 클로닝 하였다. 그 후에 대식세포 계열인 RAW264.7 및 섬유아세포계열의 NIH3T3 세포에 도입하여 케르세틴이 CL-P1 유전자 발현에 어떠한 영향을 미치는지에 대한 연구를 하였다. 이 부위에는 세포주기 조절 인자인 E2F 결합부위를 비롯해서 여러 종류의 전사 인자가 결합하는 염기서열이 다수 위치하고 있다. 이러한 500염기 단편을 pGL4.10 기본 벡터 및 프로모터에 연결시킨 후 세포에 도입시켰다. 그리고 배양 중에 케르세틴을 처리하여 유전자 발현양을 형광 색소 발현기법으로 측정하였다. 그 결과 유전자 발현이 시작되는 앞쪽 부분의 -250에서 -350사이의 염기들이 CL-P1 단백질을 만드는데 중요하다는 것을 확인하였다. 그 중에서도 E2F결합 부위가 결정적인 것 이라는 것을 DNA 돌연변이 실험을 통해 확인 하였다. 또한 부착 세포인 RAW264.7 배양액에 케르세틴을 첨가 한 결과, 배양용기 표면에서 탈락하는 현상을 확인하였다. 즉 발현된 CL-P1단백질이 케르세틴에 의해 세표 표면의 부착 분자에도 영향을 주는 것을 확인하였다.
Silymarin은 간 보호, 항산화, 항염, 항암 등 다양한 생리 활성을 나타내는 것으로 보고되었고, 본 연구에서는 산화 스트레스에 대한 항산화 잠재력과 그 기전을 세포 생존력 및 활성산소종 생성 분석과 Western blot 분석을 통해 RAW 264.7 세포에서 알아보고자 하였다. Silymarin은 세포 독성 없이 lipopolysaccharide(LPS)에 의해 자극된 세포 내 활성산소종을 농도 의존적으로 소거하였다. 그리고 항산화 효과를 보여주는 것으로 알려진 제2상 효소 중 하나인 heme oxygenase (HO)-1의 발현은 silymarin 처리에 의해 강하게 유도되었다. 또한 silymarin 처리는 항산화 효소의 전사인자인 nuclear factor-erythroid 2 p45-related factor (Nrf)-2의 발현을 유의미하게 유도하였고, 이는 HO-1 발현증가와 일치하였다. 세포내 산화와 환원 항상성 조절과 관련된 신호 전달물질인 mitogen activated protein kinase (MAPK)와 phosphoinositde 3-kinase (PI3K)의 인산화 정도 또한 Western blot으로 분석하였고, 그 결과 silymarin 은 p38 MAPK 인산화에 의해 HO-1 발현을 유도하는 것으로 나타났다. 그리고 tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)를 이용하여 세포내 지질 과산화를 유도함으로써 silymarin에 의해 유도된 HO-1의 항산화 효과를 확인하였다. 그 결과 silymarin 처리에 의해 세포사멸이 유의적으로 억제되었고, p38의 선택적 저해제를 처리한 세포군에서는 t-BHP에 의해 유의적인 세포사멸이 발생하였다. 이 결과를 통해 silymarin은 Nrf-2/p38 MAPK 신호 전달 경로를 통해 HO-1의 발현을 유도하고, 이를 통해 항산화 효과를 높이는 것을 확인할 수 있었다.
본 연구에서는 LPS로 자극을 유도한 RAW 264.7 대식세포에서 지칭개 추출물의 항염증 효능을 알아보기 위해 이와 연관된 다양한 인자(NO, PGE2, IL-6, 및 TNF-α)와 MAPK 신호전달 경로에 대해서 조사하였다. 먼저HL 처리에 따른 세포 생존율에 대해 조사한 결과, HL을 농도별로 처리했을 때 저농도인 25 ㎍/mL에서부터 고농도인 100 ㎍/mL까지 모두 90% 이상의 생존율이 나타났으며, LPS를 처리한 RAW 264.7 대식세포에서도 90% 이상의 생존율을 나타내 실험에 사용된 HL의 농도가 RAW 264.7 대식세포에서 무독성임을 확인할 수 있었다. 이러한 무독성 조건에서 HL의 항염증 활성을 확인하기 위하여 염증 매개체(inflammatory mediators)로 잘 알려진 NO와 PGE2의 생성 변화를 확인한 결과, LPS로 염증반응이 유도된 RAW 264.7 대식세포에서 NO와 PGE2의 생성이 농도 의존적으로 억제됨을 확인하였다. HL이 NO와 PGE2를 억제하는 항염증 효과가 있음을 관찰하였고, 이에 전 염증성 사이토카인 분비에도 유의성 있는 효과를 나타낼 것이라 판단되어 전 염증성 사이토카인(IL-6와 TNF-α)에 어떠한 영향을 미치는지 조사하였다. HL은 LPS로 유도된 RAW 264.7 대식세포의 염증반응에서 IL-6의 생산을 유의적으로 억제함을 관찰할 수 있었다. 한편 다른 전 염증성 사이토카인인 TNF-α생산에는 아무 영향을 주지 않았다. 이러한 결과는 HL이 전 염증성 사이토카인 중 TNF-α조절에 관여하지 않고, IL-6 생성을 억제하여 염증 매개체의 생성을 억제한다고 추측할 수 있었다. HL이 NO, PGE2, 및 IL-6의 조절에 작용하는 메커니즘이 상위 시그널인 MAPK cascade의 억제를 통해 나타나는 효과인지 알아보기 위해 염증과 관련된 MAPK 시그널인 p38, ERK, 및 JNK의 발현 변화를 관찰하였다. HL은 p38과 ERK의 발현 활성화를 상당히 약화시켰지만 JNK는 p38과 ERK 보다 덜 민감하게 조절함을 관찰할 수 있었다. 이상의 결과를 종합해 보면 LPS로 유도된 RAW 264.7 대식세포에서 HL은 MAPK 신호경로인 JNK 발현에 유의적인 영향을 주지 못해서 JNK와 관련된 TNF-α생산에 영향을 주지 못한 것으로 판단된다. 다른 MAPK 신호경로인 p38과 ERK의 발현을 약화시킴으로써 그 다음 기작인 IL-6, NO, 및 PGE2의 생산을 억제시켜 염증반응을 억제한 것으로 추측되어 진다. 이상의 결과를 종합해 보면 HL이 항염 활성을 가지고 있음을 확인할 수 있었으며, 이를 기반으로 HL의 MAPK 신호경로를 통한 염증성 사이토카인과 염증 매개체와의 연관성에 대한 기초자료로 활용할 수 있는 근거 자료가 될 수 있을 것으로 생각된다. 또한, 다양한 경로를 통한 염증 조절 기전 연구는 추가적으로 이루어져야 할 것으로 사료된다.
본 연구는 BS 열수추출물의 항염증 활성을 조사하기 위하여 LPS로 자극된 RAW 264.7세포에서 세포가 방출하는 NO, $PGE_2$, COX생성량과 염증성 사이토카인인 $IL-1{\beta}$, IL-6, $TNF-{\alpha}$의 생성량의 변화를 조사하여 항염증성 기능의 유무와 정도를 알아보고자 하였다. 마우스 대식세포인 RAW 264.7에 대한 BS추출물의 농도별(0, 50, 100, $200\;{\mu}g/ml$) 세포독성을 알아보기 위하여 MTT assay를 수행하여 $200\;{\mu}g/ml$ 이하의 농도에서는 세포독성이 낮아 기본적으로 세포의 생존율에 영향을 주지 않는다는 사실을 알 수 있었다. RAW 264.7세포에 BS추출물을 전처리하고 LPS를 18시간 동안 처리한 후 NO의 생성량은 정상세포에 비하여 약 8배 이상 증가되었으며, BS추출물을 $100\;{\mu}g/ml$ 농도 이상으로 처리한 실험군에서는 농도의존적으로 nitrite의 생성량이 유의하게 감소되었다. $PGE_2$의 생성량은 LPS처리에 의하여 정상세포에 비하여 약 14배 이상 증가되었으며 BS추출물을 100 및 $200\;{\mu}g/ml$의 농도로 처리한 실험군에서는 농도의존적으로 유의하게 각각 55.1%, 39.9% 감소되었다. COX의 생성량은 LPS처리에 의하여 정상세포에 비하여 약 5.6배 증가되었으며 $100\;{\mu}g/ml$ 이상의 농도처리군에서는 농도의존적으로 유의하게 감소되었다. LPS처리후 $IL-1{\beta}$, IL-6, $NF-{\alpha}$의 생성량은 정상세포에 비하여 급격하게 증가되었으며, 여러 농도(50, 100, $200\;{\mu}g/ml$)의 BS추출물로 처리한 실험군에서는 각각 아무런 처치를 하지 않은 세포에 비하여 농도의존적인 각각의 생성량이 감소되었다. 특히 $100\;{\mu}g/ml$ 농도 이상의 BS처리군에서는 모두 통계학적 유의성이 인정되었다. 이러한 결과는 BS에서 염증억제 효과가 있음을 in vitro 연구에서 확인할 수 있었고, 향후 유효성분 추출을 통한 항염증 물질의 연구 또는 예방하거나 치료할 수 있는 염증 억제 성분의 분리 및 그 작용기전 연구에 중요한 기초 자료가 될 것이라 사료된다.
본 연구는 애플망고 잎 추출물의 항산화 및 항염증에 활성을 검증하여 연구하였다. 총 폴리페놀 함량은 Folin-Denis의 방법에 의해 측정하였다. 그 결과 애플망고 잎의 열수와 70% 에탄올 추출물은 각각 440.83±1.02, 475.63±1.3 mg/100 g TAE의 함량을 나타내었다. 항산화 활성을 측정하기위해 전자공여능 측정과 2,2'-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic acid) 라디칼 소거능 활성을 측정하였으며, 모든 추출물이 우수한 효과를 나타내었다. 대식세포내에서 애플망고 잎 추출물의 세포 생존율을 MTT assay의 방법으로 측정하였다. 세포의 독성이 나타나지 않은 농도구간에서 이하의 세포실험을 진행하였다. 항염증 활성을 효과적으로 측정하기 위해 LPS로 염증반응을 유도시키고 Griess assay를 이용해 nitric oxide를 측정하였다. 그 결과 애플망고 잎 추출물은 농도의존적으로 NO의 생산을 억제함을 나타내었다. LPS로 유도된 RAW 264.7세포에서 iNOS와 COX-2의 염증인자 생성억제를 mRNA발현 억제를 RT-PCR을 통해 확인하였다. 따라서 본 연구에서는 애플망고 잎 추출물의 항산화 및 항염증 활성의 우수한 효과를 확인하였고, 그 결과 천연소재로서의 유용성과 함께 화장품의 기능성소재로서의 활용가능성을 확인하였다.
본 연구에서는 고구마 소주로부터 획득한 에탄올 추출물 및 순차적 유기용매 분획물을 제조하고, 이들 시료가 LPS로 활성화된 마우스 대식세포 RAW 264.7 세포주에서 nitric oxide (NO) 생산과 세포생존율에 미치는 영향을 연구하였다. 처리한 시료 중 ethyl acetate 분획물(KSD-E8-3) 처리군에서 LPS로 염증 유도된 RAW 264.7 세포주의 생존율에는 영향 없이 NO 생성을 현저하게 감소 시킴을 확인하였다. 또한 분획물 KSD-E8-3 처리에 의해서 염증매개 인자인 COX-2, iNOS 그리고 TNF-alpha의 유전자의 발현이 감소되었으며, iNOS 단백질의 발현이 현저히 감소됨을 Western blot으로 확인하였다. 또한, 분획물 KSD-E8-3 처리에 의해 세포내 대표적인 신호 전달 단백질인 3가지의 MAPK 단백질(p38, JNK, ERK1/2)의 인산화가 모두 억제됨을 확인하였다. 종합적으로, 이러한 연구결과는 고구마 소주 주박에 함유된 생리활성 물질에 의한 항염증 활성 및 작용 기전을 이해하는데 도움을 줄 것으로 기대된다.
목 적 : 약침으로서 씀바귀의 염증 효과를 알아보기 위해 RAW 264.7 대식세포에서 Tnf 생성을 확인하였다. 방 법: 씀바귀를 RAW 264.7 대식세포에 미리 처치한 후 LPS로 염증 반응을 유도하였다. ELISA, Western blotting, RT-PCR, 그리고 EMSA을 통해 Tnf의 생성과 발현에 대한 효과를 평가하였다. 결 과 : LPS 유도된 세포에서 씀바귀 1, 5, 10, 50 ${\mu}g/ml$의 농도는 각각 23.7, 37.8, 66.4, 86.1% Tnf 생성을 억제한 것을 ELISA 통해 확인되었다. LPS로 유도된 대식세포에서 Tnf 생성은 농도에 따라 감소하였고, Western blotting, RT-PCR 분석에서는 씀바귀 5과 50 ${\mu}g/ml$가 LPS로 유도된 대식세포에서 Tnf의 mRNA와 단백질 발현을 저해 하는 것으로 관찰되었다. 또한 EMSA에서도 씀바귀 5과 50 ${\mu}g/ml$가 LPS로 유도된 Nf-kB를 감소시키는 것을 확인하였다. 고 찰 : 이런 결과는 씀바귀가 $Nf-{\kappa}B$를 저해하면서 LPS로 유발된 Tnf 생성을 감소시킨다는 것을 보여주었고, 이는 더 나아가 염증 질환에서 씀바귀가 약침으로써의 치료적 효과를 나타낼 수 있을 것으로 사료된다. 고 찰 : 이런 결과는 씀바귀가 $Nf-_{k}B$를 저해하면서 LPS로 유발된 Tnf 생성을 감소시킨다는 것을 보여주었고, 이는 더 나아가 염증 질환에서 씀바귀가 약침으로써의 치료적 효과를 나타낼 수 있을 것으로 사료된다.
목적 : 이 연구는 천식, 기관지염, 폐렴, 결핵, 산후감모 등의 호흡기 질환에 사용되는 가미지황탕(加味地黃場)의 항염작용(抗炎作用)의 효과에 대해 알아보기 위해 시행되었다. 방법 : 가미지황탕(加味地黃場)의 항염작용(抗炎作用)의 효과를 평가하기 위해 세포독성에 미치는 영향, NO, $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, IL-6 생성량에 미치는 영향, $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, IL-6 유전자 발현에 미치는 영향, iNOS, COX-2 유전자 및 단백질 발현에 미치는 영향, $PGE_2$ 합성에 미치는 영향 및 COX-2, $NF-{\kappa}B$ 활성에 미치는 영향에 대한 실험평가를 하였다. 결과 : 가미지황탕(加味地黃場)은 MTT 분석을 통한 RAW 264.7 세포주의 생존력 평가에서 세포독성이 없었고, LPS로 유도된 RAW 264.7 세포주에서 NO, $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$ 및 IL-6 생성량을 농도 의존적으로 억제하였다. 가미지황탕(加味地黃場)은 400 g/ml 농도에서 LPS로 유도된 RAW 264.7 세포주에 대해 $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$ 및 IL-6 유전자 발현을 농도 의존적으로 억제하였고, LPS로 유도된 RAW 264.7 세포주에서 iNOS와 COX-2 유전자 및 단백질 발현은 농도 의존적으로 억제하였다. 또한 그 농도에 따라 $PGE_2$ 생성량이 현저하게 억제하였고, LPS로 유도된 COX-2 및 $NF-{\kappa}B$ 전사활성을 농도 의존적으로 억제함으로써 iNOS와 COX-2 유전자 발현을 억제하였다. 결론 : 이상의 실험을 통해 가미지황탕(加味地黃場)은 iNOS나 COX-2와 같은 Cytokine이 있는 효소에 의해 합성되고 천식에서 증가하는, 혈관과 기관지 긴장도와 관련 있는 NO와 $PGE_2$ 생성량을 억제하고, 염증과 관련된 $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, IL-6의 생성량을 억제하였다. 또한 $NF-{\kappa}B$ 활성을 억제함으로써 iNOS 및 COx-2 유전자 발현을 억제하였으므로 부인과 영역에 있어서도 산후감모, 만성해수 및 천식 등의 기관지의 염증질환에 응용할 수 있을 것으로 사료된다.
상엽 추출물의 항염 효능을 연구하고자 하였다. 상엽을 열수 추출하여 제조한 시료를 대상으로 RAW 264.7 macrophage cells를 24시간 배양하여 세포생존율과 LPS로 유발된 RAW 264.7 macrophage cells의 일산화질소(NO) 생성증가, $IL-1{\alpha}$, IL-6 그리고 IL-10 등의 사이토카인 생성증가에 미치는 영향을 측정하였다. 상엽 추출물의 MTT assay를 수행한 결과 상엽 추출물은 대식세포의 생존율에는 크게 영향을 주지 않았다. LPS로 활성화된 대식세포의 일산화질소(NO)의 생성증가를 $25{\mu}g/mL$ 이상의 농도에서 농도 의존적으로 유의하게 억제시켰다. 또한 LPS로 유발된 대식세포에 염증과 연관된 사이토카인인 $IL-1{\alpha}$, IL-6의 생성증가를 $50{\mu}g/mL$ 이상의 농도에서 농도 의존적으로 유의하게 억제하는 등 항염효과를 가지고 있는 것으로 나타났다. 본 연구 결과는 상엽이 건강 친화적인 기능성 소재로 활용도가 높을 것으로 기대된다. 또한 향후 지속적인 연구를 통한 대식세포를 항염증과 관련된 신호전달경로를 확인하는 추가 실험이 필요하다고 사료된다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.