• 한국가축번식학회지
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• 제22권1호
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• pp.29-34
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• 1998

본 연구는 한국재래산양 16두를 공시재료로 사용하여 분만전 12일부터 분만후 1일까지 경정맥의 혈장중 luteinizing hormone, prolactin, estradiol-17${\beta}$ 및prostaglandin F$_2$의 농도를 측정한 결과는 다음과 같다. 1, 한국재래산양에서 혈장중 luteinizing hormone외 농도는 분만전 12일부터 분만후 1일까지 0.20${\pm}$0,02~0,38${\pm}$0.04 mIU/ml의 범위로서 비교적 일정한 농도를 보였으나 prolactin의 농도는 분만전 12일부터 약간 증가하는 경향을 보였다. 2, 분만 전, 후의 estradiol-17${\beta}$의 농도는 분만전 1일에 급증하여 분만시 784.8${\pm}$77.5 pg/ml로서 최고치에 도달하였으며 분만후 1일에는 63.8${\pm}$2.8pg/ml로 감소하였다. 3. 분만 전, 후의 prostaglandin F$_2$의 농도는 분만전 12일에 323.2${\pm}$69.6 Pg/ml로 분비가 시작하여 분만 전일에 증가하였으며 분만시 1081,4${\pm}$164,9pg/ml로서 절정에 도달하여 분만후 1일에 PGF$_2$의 농도는 425.3${\pm}$60.4pg/ml로서 감소하였다. 이상의 결과는 재래산양의 분만에 있어서 estradiol-17${\beta}$의 농도에서 증가와 연관하여 prostaglandin F$_2$의 농도는 점차적으로 증가되는 것으로 추정되었다.

• 대한생식의학회:학술대회논문집
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• 대한불임학회 2006년도 The 5th Biannual Meeting of Pacific Rim Society for Fertility and Sterility
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• pp.159.1-159.1
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• 2006

• 대한약학회:학술대회논문집
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• 대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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• pp.194.2-194.2
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• 2003

The inhibitors of prostaglandin biosynthesis and nitric oxide production by corresponding inducible isozyme have been considered as potential anti-inflammatory and cancer chemopreventive agents. In our continuous search for cancer chemopreventive agents from natural products, we have evaluated the inhibitory potential of PGE$_2$ and NO production in lipopolysaccharide (LPS)-induced mouse macrophage RAW 264.7 cells. As a result, pinosylvin (3,5-dihydroxy-trans-stilbene), a stilbenoid, mainly found from the heartwood and leaves of the Pinus sylvestris, showed potential inhibitory activity of LPS-induced PGE$_2$ and NO production in a dose-dependent manner. (omitted)

• Archives of Plastic Surgery
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• 제32권3호
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• pp.369-375
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• 2005

Apoptosis is a physiologic or programmed cell death process which is controlled by genes. It is essential for the function and the appropriate development of multicellular organism. It is also thought to be one of the main mechanisms of cell death in ischemic tissues. The effect of prostaglandin $E_1$($PGE_1$) is proven to be useful in the recovery of ischemic changes by inducing vasodilation of peripheral vessels and platelet disaggregation. $PGE_1$ is also known to suppress apoptosis in human liver sinusoidal endothelial cell from ischemia-reperfusion injury. The purpose of this study is to evaluate the effects of $PGE_1$ on the apoptosis in the ischemia reperfusion injury of rat intestine. Thirty Sprague-Dawley rats were used. In control group(N=15), superior mesenteric artery was occluded for 60 minutes and after removing the vessel clamp, it was reperfused for 60 minutes and harvested. In experimental group(N=15), a jejunal flap was also made as in the control group except for the intraarterial administration of the $PGE_1$ right after clamping the artery and removing the clamp. H&E, TUNEL and immunohistochemical stains for p53, bax, and bcl-2 were performed. There were ischemic changes in gross and microscopic findings in both groups. The apoptotic index was significantly lower in the experimental group($1.29{\pm}0.82$(p=0.003)) than in the control group ($2.33{\pm}0.95$). The rat intestinal ischemia apoptosis by ischemia-reperfusion was partly related to the modulating of bcl-2, bax, and p53 expression. Our results indicate that $PGE_1$ suppresses the apoptosis in the ischemic jejunal flap and this effect is probably the result of a increase in expression of bcl-2.

• 한국식품영양과학회지
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• 제41권7호
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• pp.907-913
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• 2012

포도, 대황, 사탕수수 등을 포함한 다양한 식물에서 발견되는 hydroxystilbene의 일종인 piceatannol은 암세포의 증식을 억제하고 apoptosis를 유발하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 AGS 인체위암세포를 대상으로 piceatannol에 의한 암세포 증식억제 과정에서 나타나는 또 다른 현상들을 조사하기 위하여 실시되었다. Piceatannol이 처리된 AGS 위암세포는 piceatannol의 처리 농도의 증가에 따라 생존율이 감소되었으며, 이는 세포주기 G1 arrest 유발과 연관이 있음을 MTT assay와 flow cytometry 분석을 통하여 확인하였다. Piceatannol에 의한 AGS 세포의 G1 arrest는 Cdks 및 cyclins의 발현 변화 및 Cdk 저해제인 p21의 발현을 전사 및 번역 수준에서 증가시켰으며, pRB 단백질의 인산화 감소 및 E2F1의 발현 억제와 연관성이 있었다. 아울러 piceatannol은 COX-2의 mRNA 및 단백질의 발현을 억제하였으나 COX-1의 발현에는 영향을 미치지 않았으며, piceatannol에 의한 COX-2의 발현억제는 PGE2의 생성 저하와 관련이 있었다. 본 연구의 결과는 piceatannol에 의한 세포주기 G1 arrest 유발이 COX-2의 선택적 발현 차단과 연관이 있음을 보여 주는 것이다.

• 대한의생명과학회지
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• 제18권4호
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• pp.345-354
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• 2012

Angelica keiskei has exhibited numerous pharmacological effects including antitumor, antimetastatic, and antidiabetic effects. However, the anti-inflammatory effects and mechanisms employed by xanthoangelol E isolated from Angelica keiskei are incompletely understood. In this study, we attempted to determine the effects of Xanthoangelol E on the lipopolysaccharide (LPS)-stimulated mouse peritoneal macrophage. The findings of this study demonstrated that xanthoangelol E inhibited the production of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6, and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$). Xanthoangelol E inhibited the enhanced levels of cyclooxygenase (COX)-2 and inducible nitric oxide synthase (iNOS) caused by LPS. Additionally, we showed that the anti-inflammatory effect of xanthoangelol E is through the regulation of the activation of nuclear factor (NF)-${\kappa}B$ and caspase-1. These results provide novel insights into the pharmacological actions of xanthoangelol E as a potential candidate for the development of new drugs to treat inflammatory diseases.

• 생명과학회지
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• 제20권6호
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• pp.845-852
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• 2010

프로스타글란딘 D2 (PGD2)와 E2 (PGE2)는 COX-2로부터 유래되는 주요 프로스타노이드로서, 슈도모나스에 의한 폐감염이 발생하였을 경우 폐에서 합성되어 슈도모나스 세균감염을 조절할 수 있음을 밝힌바 있음. 본 연구에서는 두 프로스타노이드의 생성 비율을 조절하는 기전을 연구하고자함. 마크로파아지에 의해 PGD2/PGE2 비율이 결정되는 지 조사하기 위해, 마우스의 허파로부터 마크로파아지를 분리하고 LPS로 처리할 경우, COX-2, PGD2합성 효소인 L-PGDS, PGE2의 합성효소인 mPGES-1 등의 발현이 두 프로스타노이드의 생성 비율에 미치는 영향을 조사하였음. 또한 이 효소들의 발현이 일차 허파 마크로파아지에 특이적인지의 여부를 조사하기 위해, 허파 마트로파이지 세포주인 MH-S와 비교 조사하였음. COX-2가 프로스타글린딘 비율에 미치는 영향을 조사하기 위해, COX-2 특이적 siRNA릉 이용하여 COX-2의 발현을 억제하고 L-PGDS, mPGES-1 등의 발현을 조사하였음. 결과에 따르면, 일차 허파 마트로파아지는 MH-S과는 달리 많은 양의 PGE2를 생성하나, 두 세포간 COX-2, L-PGDS, mPGES-1의 발현에는 큰 차이가 없었음. 이는 이들 효소 외에 다른 인자들이 두 프로스타노이드의 비율을 결정하는데 관여함을 제시함. LPS의 처리에 의해 폐염증을 발생시키고 허파에서의 PGD2/PGE2 비율을 조사한 결과, LPS에 의해 폐염증이 발생할 경우 LPS를 처리한 일차 허파 마크로파아지와 유사하게 PGE2의 발현이 PGD2에 비해 상당히 높았음. 결과적으로 본 연구의 결과는, 허파에서의 PGD2/PGE2 비율은, COX-2, L-PGDS, mPGES-1 등 PGD2나 PGE2의 합성에 직접적인 영향을 주는 효소에 의해 결정되지 않으며, 허파마크로파아지의 PGD2/PGE2 비율을 반영할 가능성을 제시함.

• 생명과학회지
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• 제21권5호
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• pp.656-663
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• 2011

Licochalcone은 감초의 주요 생리활성 물질로 항균작용, 항암작용 등의 다양한 효과가 있는 것으로 알려져 있다. 최근 감초로부터 licochalcone E가 분리, 동정 되었을 뿐만 아니라, 효과적인 licochalcone E의 합성을 위해 다양한 합성법이 개발되고 있다. 반면, licochalcone E의 생리활성 연구는 매우 미비한 상태이다. 본 연구는 licochclcone E의 항염증 활성과 그 기전의 일단을 밝히는 것을 목적으로 진행 되었다. 생쥐의 대식세포주인 RAW264.7 세포에 lipopolysaccharide (LPS)를 처리 염증반응을 유도하고, licochalcone E를 처리한 한 결과, licochalconeE는 LPS 처리에 의한 nitric oxide (NO), prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) 및 염증성 사이토카인의 분비를 현저히 억제시키는 것을 관찰 할 수 있었으며, NO와 $PGE_2$ 생합성효소인 iNOS와 COX-2 단백질의 발현 또한 억제시킴을 확인할 수 있었다. 이러한 licochalcone E의 항염증 활성의 기전을 밝히기 위해 염증반응에 핵심적인 역할을 하는 전사인자인 nuclear factor-${\kappa}$B (NF-${\kappa}$B)의 활성을 관찰한 결과, licochalcone E의 처리가 NF-${\kappa}$B의 DNA결합을 억제하는 것을 확인 하였다. 이러한 연구결과로 볼 때 licochalcone E가 NF-${\kappa}$B의 활성을 억제하여, 염증반응의 매개물질인 NO, $PGE_2$, 염증성 사이토카인 등의 생성을 억제함으로 항염증활성을 나타내는 것으로 판단된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제42권5호
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• pp.669-676
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• 1995

연구배경: 결핵균의 제거에는 세포성 면역이 필요하며, Prostaglandin(PG) 특히 PG $E_2$가 세포성 면역억제에 관여 한다고 알려져있다. Indomethacin은 체내에 증가된 PG $E_2$를 억제시킨다고 한다. 이에 항결핵 화학요법으로 치유가 불기능한 난치 폐결핵 환자들에게 Indomethacin을 면역조절제로서의 적용 기초로 삼고자 투베르쿨린 피부 검사와 혈장 PG $E_2$치를 측정 하였다. 방법: 객담 항산성 도말검사에 양성인 폐결핵 환자 48명을 대상으로 하여 결핵 치료 과거력(초치료와 난치), 흉부 정면 방사선사진(경증과 중증)과 투베르쿨린 피부검사(음성과 양성)로 6군으로 분류하였다. 이 6군 중 1군(2명; 경증, 투베르쿨린 피부검사 음성반응)을 제외하고 방사선 면역방법으로 혈장 PG $E_2$치를 측정하였다. 결과: 1) 초치료 환자의 혈장 PG $E_2$치는 경증과 중증, 투베르쿨린 피부검사의 음성과 양성에 따른 유의한 차이는 없었다. 2) 난치 환자의 혈장 PG $E_2$치는 투베르쿨린 피부검사의 음성과 양성에 따른 유의한 차이는 없었다. 3) 초지료 환자군과 난치 환자군의 혈장 PG $E_2$치를 비교하였을때 난치 환자군에서 통계학적으로 유의하게 낮았다. 4) 투베르쿨린 피부검사의 음성과 양성에 따른 혈장 PG $E_2$치의 유이한 차이는 없었다. 5) 남자와 여자에 따론 혈장 PG $E_2$치의 유의한 차이는 없었다. 6) 10대, 20대, 30대, 40대에 따른 혈장 PG $E_2$치의 유의한 차이는 없었다. 7) 투베르쿨린 피부 검사 경결의 크기와 혈장 PG $E_2$치 간의 상관관계는 없었다. 결론: 이상의 결과로서 난치 환자들의 혈장 PG $E_2$치가 저지들의 예상과는 달리 초치료 환자보다 높지 않았고 병소의 크기, 투베르쿨린 피부검사 경결의 크기와 혈장 PG $E_2$치간 관련이 없었기에 난치 환자들에게 Indomethacin을 면역조절제로 적용하는것에 대한 더 광범위한 연구가 필요할 것으로 사료된다.

• 대한미생물학회지
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• 제34권5호
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• pp.479-489
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• 1999

Invasion of enteric bacteria, such as Salmonella and invasive E. coli, into intestinal epithelial cells induces proinflammatory gene responses and finally epithelial cell apoptosis. In this study, we asked whether invasive bacterial infection of human intestinal epithelial cells could upregulate cyclooxygenase-2 (COX-2) gene expression and whether increased COX-2 expression could influence intestinal epithelial cell apoptosis. Expression of COX-2 mRNA and prostaglandin (PG) $E_2$ production were upregulated in HT-29 colon epithelial cells which were infected with S. dublin or invasive E. coli, as examined by quantitative RT-PCR and radioimmunoassay. Inhibition of COX-2 expression and $PGE_2$ production using NS-398, a specific COX-2 inhibitor, showed a significant increase of epithelial cell apoptosis and caspase-3 activation in HT-29 cells infected with invasive bacteria. However, the addition of valerylsalicylate, a specific COX-1 inhibitor, did not change apoptosis in S. dublin-infected HT-29 cells. These results suggest that up regulated COX-2 expression and $PGE_2$ production in response to invasive bacterial infection could contribute to host defense by inhibiting apoptosis of intestinal epithelial cells.