The $\pi$-complex membranes of poly(styrene-b-(ethylene-co-butylene)-b-styrene) (SEBS) of two silver salts of $AgBF_4$ and $AgCF_3SO_3$ were prepared and tested for the separation of the propylene/propane mixtures. The Fourier-transform infrared (FT-IR) spectra of these complexes showed that the silver salts were dissolved in SEBS up to a silver mole fraction of 0.14, due to $\pi$-complexation between the aromatic C=C bonds of styrene blocks and silver ions. Above this solubility limit, ion pairs and high-order ionic aggregates began to form, so that silver salts were distributed unselectively in both the EB and PS blocks. The domain size of the PS blocks was enlarged up to this critical concentration with increasing silver concentration without structural transitions, as confirmed by small angle x-ray scattering (SAXS). These structural properties of the SEBS/silver salt complexes may explain the lower separation properties for propylene/propane mixtures compared to poly(styrene-b-butadiene-b-styrene)(SBS)/silver salt complex membranes.
Ab initio calculations are carried out at the 6-311G$^{**}$ level for the $C_{2v}$ interactions of Be and Li atoms with acetylene molecule. The main contribution to the deep minima on the $^3B_2\;BeC_2H_2\;and\;^2B_2 LiC_2H_2$ potential energy curves is the b_2\;(2p(3b_2)-l{\pi}_g^*(4b_2))$ interaction, the $a_1\;(2s(6a_1)-I{\pi}_u(5a_1))$ interaction playing a relatively minor role. The exo deflection of the C-H bonds is basically favored, as in the $b_2$ interaction, due to steric crowding between the metal and H atoms, but the strong in-phase orbital interaction, or mixing, of the $a_1$ symmetry hydrogen orbital with the $5a'_1,\;6a'_1,\;and\;7a'_1$ orbitals can cause a small endo deflection in the repulsive complexes. The Be complex is more stable than the Li complex due to the double occupancy of the 2s orbital in Be. The stability and structure of the $MC_2H_2$ complexes are in general determined by the occupancy of the singly occupied frontier orbitals.
제조업체와 유통업체의 판매촉진 구사가 증가하면서 이들 사이의 바람직한 판매촉진 비용 분담 방식에 대한 관심도 증가하고 있다. 특히 유통업체 점포를 방문하는 소비자의 비계획구매 요소는 유통업체에게 명시적 잉여를 제공하지만 제조업체에게는 그렇지 않다는 점에서 이를 고려한 판매촉진 비용 분담의 방향 제시가 필요한 것이 현실이다. 문제는 유통업체 방문 소비자의 점포내 비계획구매 요소가 있을 때 제조업체가 어떻게 대응해야 하는지에 대해서는 충분한 설명이 이루어지지 못하고 있다는 점이다. 이러한 문제의식에서 본 연구에서는 유통업체 점포내 비계획구매 요소가 있을 때 제조업체가 구체적으로 공동 판매촉진 행동을 어떻게 전개해야 하는지 조명하고 있다. 본 연구의 주요결과는 다음과 같다: (1) 유통업체 점포 방문 소비자의 비계획구매 수준이 증가할수록 채널 전체의 판매촉진 수준은 높아지고, 제조업체의 비용 분담액도 커진다. (2) 유통업체 점포 방문 소비자의 비계획구매 수준이 증가할수록 채널 전체 판매촉진 비용 중에서 제조업체의 판매촉진 비용 분담 비중은 낮아지고, 유통업체의 판매촉진 비용 분담 비중은 높아진다. (3) 제조업체 이익은 유통업체 점포 방문 소비자의 비계획구매 수준인 b의 증가함수이다. (4) 유통업체가 소비자의 비계획구매 대상 제품을 조달하는데 소요되는 비용 수준이 증가할수록 유통업체 점포 방문 소비자의 비계획구매 수준 증가에 따른 채널 전체의 판매촉진 수준 증가 정도, 제조업체의 판매촉진 비용 분담액 증가 정도, 유통업체의 판매촉진 비용 분담 비중 증가 정도, 제조업체 이윤 증가 정도가 낮아진다.
The corpus callosum is a bundle of nerve fibers that connects the two cerebral hemispheres and is essential for coordinated transmission of information between them. Disruption of early stages of callosal development can cause agenesis of the corpus callosum (AgCC), including both complete and partial callosal absence, causing mild to severe cognitive impairment. Despite extensive studies, the etiology of AgCC remains to be clarified due to the complicated mechanism involved in generating AgCC. The biological function of PI3K signaling including phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate is well established in diverse biochemical processes including axon and dendrite morphogenesis, but the function of the closely related phosphatidylinositol-3,4,-bisphosphate (PI(3,4)P2) signaling, particularly in the nervous system, is largely unknown. Here, we provide the first report on the role of inositol polyphosphate 4-phosphatase II (INPP4B), a PI(3,4)P2 metabolizing 4-phosphatase in the regulation of callosal axon formation. Depleting INPP4B by in utero electroporation suppressed medially directed callosal axon formation. Moreover, depletion of INPP4B significantly attenuated formation of Satb2-positive pyramidal neurons and axon polarization in cortical neurons during cortical development. Taken together, these data suggest that INPP4B plays a role in the regulating callosal axon formation by controlling axon polarization and the Satb2-positive pyramidal neuron population. Dysregulation of INPP4B during cortical development may be implicated in the generation of partial AgCC.
Bo-Ram Kim;Su Hui Seong;Tae-Su Kim;Jin-Ho Kim;Chan Seo;Ha-Nul Lee;Sua Im;Jung Eun Kim;Ji Min Jung;Jung Up Park;Kyung-Min Choi;Jin-Woo Jeong
한국자원식물학회지
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제36권3호
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pp.207-218
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2023
Hepatocellular carcinoma (HCC) has a poor prognosis and high metastasis and recurrence rates. Although extracts of Alnus hirsuta (Turcz. ex Spach) Rupr. (AH) have been demonstrated to possess potential anti-inflammatory and anti-cancer activities, the underlying mechanism of AH in HCC treatment remains to be elucidated. We investigated the effects and potential mechanisms of AH on migration and invasion of Hep3B cells. Within the non-cytotoxic concentration range, AH significantly inhibited motility and invasiveness of Hep3B cells in a concentration-dependent manner. Inhibitory effects of AH on cell invasiveness are associated with tightening of tight junctions (TJs), as demonstrated by an increase in transepithelial electrical resistance. Immunoblotting indicated that AH decreased levels of claudins, which form major components of TJs and play key roles in the control and selectivity of paracellular transport. Furthermore, AH inhibited the expression and activity of matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 and simultaneously increased the levels of tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1 and TIMP-2. These effects were related to inactivation of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/AKT pathway in Hep3B cells. Therefore, AH inhibits migration and invasion of Hep3B cells by inhibiting the activity of MMPs and tightening TJs through suppression of claudin expression, possibly by suppressing the PI3K/AKT signaling pathway.
Eucommia ulmoides (Duchung) is commonly used for treatment of diabetes in Korean traditional medicine. However, the exact mechanism of its anti-diabetic effect has not yet been fully elucidated. In this study, the effect of E. ulmoides extract on glucose uptake was investigated in L6 rat skeletal muscle cells. E. ulmoides extract stimulated the activity of phosphatidylinositol (PI) 3-kinase that is a major regulatory molecule in glucose uptake pathway. Protein kinase B (PKB) and protein kinase C-${\xi}$ (PKC-${\xi}$), downstream mediators of PI 3-kinase, were also activated by E. ulmoides extract. We assessed the activity of AMP-activated protein kinase (AMPK), another regulatory molecule in glucose uptake pathway. Phosphorylation level of AMPK did not change with treatment of E. ulmoides extract. Phosphorylations of p38 mitogen activated protein kinase (p38 MAPK) and acetyl-CoA carboxylase (ACC), downstream mediators of AMPK, were not significantly different. Taken together, our results suggest that E. ulmoides may stimulate glucose uptake through PI 3-kinase but not AMPK in L6 skeletal muscle cells.
To determine whether Insulin-like growth factor (IGF-I) treatment represents a potential means of enhancing the survival of cardiac muscle cells from adriamycin (ADR)-induced cell death, the present study examined the ability of IGF-I to prevent cell death. The study was performed utilising the embryonic, rat, cardiac muscle cell line, H9C2. Incubating cardiac muscle cells in the presence of adriamycin increased cell death, as determined by MTT assay and annexin V-positive cell number. The addition of 100 ng/mL IGF-I, in the presence of adriamycin, decreased apoptosis. The effect of IGF-I on phosphorylation of PI, a substrate of phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) or protein kinase B (AKT), was also examined in H9C2 cardiac muscle cells. IGF-I increased the phosphorylation of ERK 1 and 2 and $PKC{\;}{\zeta}{\;}kinase$. The use of inhibitors of PI 3-kinase (LY 294002), in the cell death assay, demonstrated partial abrogation of the protective effect of IGF-I. The MEK1 inhibitor-PD098059 and the PKC inhibitor-chelerythrine exhibited no effect on IGF-1-induced cell protection. In the regulatory subunit of PI3K-p85- dominant, negative plasmid-transfected cells, the IGF-1-induced protective effect was reversed. This data demonstrates that IGF-I protects cardiac muscle cells from ADR-induced cell death. Although IGF-I activates several signaling pathways that contribute to its protective effect in other cell types, only activation of PI 3-kinase contributes to this effect in H9C2 cardiac muscle cells.
${\pi}$-공액계 분자에 대해, density functional theory (DFT) 방법에 기반한 일반적인 삼중항 구조 최적화 방법들, 즉, 시간 의존적 DFT (TD-DFT), Tamm-Dancoff 근사법에 기반한 TD-DFT (TDA-DFT), 그리고 스핀-비제한 DFT (UDFT)에 대한 점검을 수행하였다. 모델 분자로서 1,2,3,4,5-pentacyano-6-phenyl-benzene가 이용되었고, 6-31G(d) 기저 함수와 더불어 여기 상태 계산에 최근 자주 사용되는 에너지 차 조정 영역 분리 functional인 ${\omega}B97X$ functional이 사용되었다. 계산 결과 평형 구조 근처에서, UDFT 최적화된 구조는 TD-DFT 및 TDA-DFT 계산 구조와는 다른 차이점을 보인다. 즉, 보다 안정한 바닥 상태 에너지와 보다 높은 삼중항 여기 에너지가 UDFT 최적화 구조에서 보인다. 본 논문에서는 이러한 차이에 대해 보다 자세히 토의된다.
Chitosan 함유 보존제를 각각 1%, 3%, 5% 첨가하여 제조한 patty의 관능검사 결과, 맛과 종합적 기호도의 경우 PI-1 처리구, PII-1 처리구가 대조구보다 유의적으로 높은 값을 나타내었다. DPPH 라디칼 소거능은 대조구, 1% PI-1 처리구, 1% PII-1 처리구가 각각 13.54%, 21.78%, 14.07%로 PI-1 처리구가 대조구보다 유의적으로 높았다. 총균수는 저장 10일째 PI-1 처리구는 $10^4$ CFU/g으로 대조구보다 약 1 log cycle 낮았으며, 대장균군수는 저장 10일째 PI-1 처리구가 2.98 log CFU/g으로 가장 낮았으며, 다음은 PII-1 처리구 낮았다. 가열 감량은 PI-1 처리구와 PII-1 처리구가 대조구보다 낮았고, 저장기간이 경과할수록 유의적으로 감소하는 경향을 나타내었다. 보수력은 PI-1 처리구가 65.84%로 가장 높았으며, 저장기간 동안 대조구보다 높은 값을 유지하였다. 휘발성 염기태 질소는 대조구가 5일째까지, 보존제 처리구는 10일째까지 가식권의 한계치 이하로 나타났다. L 값은 저장기간 동안 뚜렷한 변화는 나타나지 않았고 a 값은 저장 5일째부터 급격히 낮아졌으며, b 값은 저장기간 동안 서서히 증가하는 경향을 나타내었다.
Opisthorchis viverrini (Ov) infection is the major etiological factor for cholangiocarcinoma (CCA), especially in northeast Thailand. We have previously reported significant involvement of PI3K/AKT/PTEN and $Wnt/{\beta}$-catenin in human CCA tissues. The present study, therefore, examined the expression and activation of PI3K/AKT/PTEN and $Wnt/{\beta}$-catenin signaling components during Ov-induced cholangiocarcinogenesis in a hamster animal model. Hamsters were divided into two groups; non-treated and Ov plus NDMA treated. The results of immunohistochemical staining showed an upregulation of PI3K/AKT signaling as determined by elevated expression of the $p85{\alpha}$-regulatory and $p110{\alpha}$-catalytic subunits of PI3K as well as increased expression and activation of AKT during cholangiocarcinogenesis. Interestingly, the staining intensity of activated AKT (p-AKT) increased in the apical regions of the bile ducts and strong staining was detected where the liver fluke resides. Moreover, PTEN, a negative regulator of PI3K/AKT, was suppressed by decreased expression and increased phosphorylation during cholangiocarcinogenesis. We also detected upregulation of $Wnt/{\beta}$-catenin signaling as determined by increased positive staining of Wnt3, Wnt3a, Wnt5a, Wnt7b and ${\beta}$-catenin, corresponded with the period of cholangiocarcinogenesis. Furthermore, nuclear staining of ${\beta}$-catenin was observed in CCA tissues. Our results suggest the liver fluke infection causes chronic inflammatory conditions which lead to upregulation of the PI3K/AKT and $Wnt/{\beta}$-catenin signaling pathways which may drive CCA carcinogenesis. These results provide useful information for drug development, prevention and treatment of CCA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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