본 연구에서는 단백질분해효소의 산업적 이용을 위하여 kiwifruit 과육 속에 들어 있는 gelatin분해활성을 조사하였다. Kiwifruit 과육에는 3개의 단백질분해효소의 활성 밴드(PI, PII, PIII)가 관찰되었다. 단백질분해효소 PI은 220 kD, PII는 51 kD, PIII는 26 kD에 해당하는 것으로 추정할 수 있었다. 이들 단백질분해효소 PI, PII, PIII는 모두 pH 2.0~5.0 범위에서 높은 활성을 보였으며 pH 4.0에서 가장 높게 나타났다. 이들 단백질분해효소 PI, PII, PIII는 모두 cysteine proteinase 저해제인 E-64와 iodoacetate에 의해서 저해되었으며, cysteine proteinase를 촉진하는 DTT, cysteine 및 $\beta$-mercaptoethanol에 의해서 활성이 증가하였다. 그 중 단백질분해효소 PIII는 분자량과 효소의 특성으로 보아 actinidin (EC 3.4.22.14)과 동일한 것으로 판단되었다. 단백질분해효소 PI, PII, PIII는 모두 $Ca^{2+}$, $Mg^{2+}$과 $Mn^{2+}$에 의해 촉진되었으며 $Zn^{2+}$과 $Hg^{2+}$에 의해 완전히 저해되는 것으로 나타났다. 하지만, $Co^{2+}$, $Cu^{2+}$, $Al^{3+}$, $Fe^{3+}$ 등 금속이온의 영향이 다소 다르게 나타났다. Kiwifruit 과육의 단백질분해효소 PI, PII, PIII 중에서 PI과 PII는 온도가 증가함에 따라 활성이 점차 낮아졌으나 PIII는 비교적 안정한 것으로 조사되었다. 특히, PIII는 $50^{\circ}C$ 이내의 범위에서 48시간 경과시에도 75% 이상의 활성을 보여 이 범위의 온도에서는 상당 시간 동안 안정한 것으로 나타났다.
본 연구는 초등수학 영재교육 대상자들이 원주율 개념에 대해서 어떻게 이해하고 있는지를 살펴보고자 하였다. 이를 위해 원주율 계산 방법의 역사 발달 단계를 토대로 세 가지 과제를 개발한 후 6학년 영재교육 대상자 12명을 대상으로 적용하여 그 반응을 분석하였다. 연구결과, 학생들은 '원주율 = 3.14'라는 사고의 고착화로 인하여 원주율의 개념, 근사성, 무한성을 제대로 이해하지 못하였으며, 원주율과 원주율의 근삿값을 혼동하는 오류를 보였다. 또한 학생들은 원주율을 '(원주) ${\div}$ (지름)'의 대수적인 식으로 이해하려는 성향이 강하였으며, 원주율의 상수성과 무한성을 깊이 있게 이해하고 있는 학생은 극히 적었다. 반면에 과제에 대한 토론 활동은 학생들이 원주율의 근사성에 대한 아이디어를 발견할 수 있는 기회를 제공하였다. 이상의 결과를 종합하여, 초등학교에서의 원주율 지도와 관련하여 원주율을 원의 지름을 단위길이로 원의 둘레를 측정하여 얻을 수 있는 값으로 도입할 것과 공학적 도구 등을 이용하여 직관적인 방법을 통해 이해하도록 할 것, 원주율 개념이 가지는 본질적인 의미를 이해할 수 있도록 다양한 상황을 통해 도입할 것을 제안하였다.
We solve the momentum resolved d-wave Eliashberg equation employing the magnetic excitation spectrum from the inelastic neutron scattering on the LSCO superconductors reported by Vignolle et al. The magnetic excitation spectrum exhibits 2 peaks: a sharp incommensurate peak at 18 meV at momentum (${\pi}$, ${\pi}{\pm}{\delta}$) and (${\pi}{\pm}{\delta}$, ${\pi}$) and another broad peak near 40~70 meV at momentum (${\pi}$, ${\pi}$). Above 70 meV, the magnetic excitation spectrum has a long tail that is shaped into a circle centered at (${\pi}$, ${\pi}$) with ${\delta}$. The sign of the real part of the self-energy is determined by the momentum position of the peaks of the magnetic excitation spectrum and bare dispersion. We will discuss the effects of the each component of the magnetic excitation spectrum on the self-energy, the pairing self-energy.
Background: T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is a kind of aggressive hematological cancer, and the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway is activated in most patients with T-ALL and responsible for poor prognosis. 20(S)-Ginsenoside Rh2 (20(S)-GRh2) is a major active compound extracted from ginseng, which exhibits anti-cancer effects. However, the underlying anticancer mechanisms of 20(S)-GRh2 targeting the PI3K/Akt/mTOR pathway in T-ALL have not been explored. Methods: Cell growth and cell cycle were determined to investigate the effect of 20(S)-GRh2 on ALL cells. PI3K/Akt/mTOR pathway-related proteins were detected in 20(S)-GRh2-treated Jurkat cells by immunoblotting. Antitumor effect of 20(S)-GRh2 against T-ALL was investigated in xenograft mice. The mechanisms of 20(S)-GRh2 against T-ALL were examined by cell proliferation, apoptosis, and autophagy. Results: In the present study, the results showed that 20(S)-GRh2 decreased cell growth and arrested cell cycle at the G1 phase in ALL cells. 20(S)-GRh2 induced apoptosis through enhancing reactive oxygen species generation and upregulating apoptosis-related proteins. 20(S)-GRh2 significantly elevated the levels of pEGFP-LC3 and autophagy-related proteins in Jurkat cells. Furthermore, the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway was effectively blocked by 20(S)-GRh2. 20(S)-GRh2 suppressed cell proliferation and promoted apoptosis and autophagy by suppressing the PI3K/Akt/mTOR pathway in Jurkat cells. Finally, 20(S)-GRh2 alleviated symptoms of leukemia and reduced the number of white blood cells and CD3 staining in the spleen of xenograft mice, indicating antitumor effects against T-ALL in vivo. Conclusion: These findings indicate that 20(S)-GRh2 exhibits beneficial effects against T-ALL through the PI3K/Akt/mTOR pathway and could be a natural product of novel target for T-ALL therapy.
Kim, Ki-Hye;Yang, Chul-Su;Shin, A-Rum;Jeon, So-Ra;Park, Jeong-Kyu;Kim, Hwa-Jung;Jo, Eun-Kyeong
IMMUNE NETWORK
/
제11권2호
/
pp.123-133
/
2011
Background: Mycobacterium tuberculosis (Mtb) heparin binding hemagglutinin (HBHA) is an Ag known to evoke effective host immune responses during tuberculosis infection. However, the molecular basis of the host immune response to HBHA has not been fully characterized. In this study, we examined the molecular mechanisms by which HBHA can induce the expression of proinflammatory cytokines in macrophages. Methods: HBHA-induced mRNA and protein levels of proinflammatory cytokines were determined in bone marrow-derived macrophages (BMDMs) using RT-PCR and ELISA analysis. The roles of intracellular signaling pathways for NF-${\kappa}B$, PI3-K/Akt, and MAPKs were investigated in macrophage proinflammatory responses after stimulation with HBHA. Results: HBHA robustly activated the expression of mRNA and protein of both TNF-${\alpha}$ and IL-6, and induced phosphorylation of NF-${\kappa}B$, Akt, and MAPKs in BMDMs. Both TNF-${\alpha}$ and IL-6 production by HBHA was regulated by the NF-${\kappa}B$, PI3-K, and MAPK pathways. Furthermore, PI3-K activity was required for the HBHA-induced activation of ERK1/2 and p38 MAPK, but not JNK, pathways. Conclusion: These data suggest that mycobacterial HBHA significantly induces proinflammatory responses through crosstalk between the PI3-K and MAPK pathways in macrophages.
To improve the performance of PID controller of high order systems by model reduction, we proposed a new model reduction method in frequency domain. A new model reduction method we proposed, considered four points (${\angle}G(jw)=0$, $-{\pi}/2$, $-{\pi}$, $-3{\pi}/2$) in stead of two points (${\angle}G(jw)=-{\pi}/2$, and $-{\pi}$) in Nyquist curve. And for high order systems that it have not two point (${\angle}G(jw)=-{\pi}/2$, and $-{\pi}$) in Nyquist curve, we proposed a method to annex very small dead time. This method has a annexed very small dead time on the base model for reduction, and we cancel it after to get the reduced model. It is shown that the performance of proposed method is better than any other methods.
In this paper we investigate a relation between the multiplicity of solutions and source terms in a nonlinear suspension bridge equation in the interval $(-\frac{2}{\pi}, \frac{2}{\pi})$, under Dirichlet boundary condition $$ (0.1) u_{tt} + u_{xxxx} + bu^+ = f(x) in (-\frac{2}{\pi}, \frac{2}{\pi}) \times R, $$ $$ (0.2) u(\pm\frac{2}{\pi}, t) = u_{xx}(\pm\frac{2}{\pi}, t) = 0, $$ $$ (0.3) u is \pi - periodic in t and even in x and t, $$ where the nonlinearity - $(bu^+)$ crosses an eigenvalue $\lambda_{10}$. This equation represents a bending beam supported by cables under a load f. The constant b represents the restoring force if the cables stretch. The nonlinearity $u^+$ models the fact that cables expansion but do not resist compression.
When isolated phenol or a small phenol-solvent cluster is excited to the $S_1\;state\;of\;{\pi}{\pi}^*$ character, the hydrogen atom of the hydroxyl group dissociates via a ${\pi}{\sigma}^*$ state that is repulsive along the O-H bond. We computationally investigated the substitution effects of an amino group on the excited state hydrogen transfer reaction of phenol. The time-dependent density functional theory (TDDFT) with B3LYP functional was employed to calculate the potential energy profiles of the ${\pi}{\pi}^*$ and the ${\pi}{\sigma}^*$ excited states along the O-H coordinate, together with the orbital shape at each point, as the position of the substituent was varied. It was found that the amino substitution has an effect of lowering the ${\pi}{\sigma}^*$ state and enhancing the excited state hydrogen transfer reaction.
Background: The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathway plays a significant role in apoptosis, cellular proliferation and motility. The aim of the present study was to analyze mutations and gene expression profiles of the PI3KCA gene to determine any role in breast carcinomas. Materials and Methods: We analyzed 38 breast cancers for mutations in the two PIK3CA hotspots in exons 9 and 20 by direct sequencing of DNA obtained from biopsy samples. We have also analyzed expression of the PI3KCA gene in 38 breast carcinoma tumor and corresponding control tissue samples at the mRNA level by RT-PCR. The Fisher's exact test ($2{\times}2$ only) was performed using MedCalc software for to examine associations with mRNA levels. Results: In the present study a total of 13 cases demonstrated somatic mutations. In 9/13 cases 1633 G>A (E545K) were found in exon 9, whereas in exon 20, 4/13 cases had 3140A>G mutation. Our combined analysis showed PI3KCA mutations present in 34% of human breast cancer patients. In our study, we have also clearly found significantly higher expression in breast cancer tissues in comparison with control tissues (p=0.001). Conclusions: PIK3CA mutation is an emerging tumor marker that, in the future, might be used in the process of choosing a treatment. The detection of PI3KCA mutation might have important clinical implications for diagnosis, progression and therapy.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.