This study was performed to investigate the effects of Acer tegmentosum Maxim. extract (ATE) on non-alcoholic fatty liver in Sprague Dawley (SD) rats. During oral administration of ATE, non-alcoholic fatty liver was induced by treatment with DL-ethionine. The lipid, total cholesterol (T-CHO) and malondialdehyde (MDA) in the liver tissue of ATE-fed rats showed lower levels, as compared to ATE-unfed rats. In ATE-fed rats, the serum levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and ${\gamma}$-glutamyl transferase (GGT) were lower than the case of ATE-unfed rats. Oil red staining of the liver showed that the lipid deposits were decreased by feeding ATE. These results strongly indicated that ATE has positive effects of protection against non-alcoholic fatty liver formation.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a common metabolic disease triggered by epigenetic alterations, including lysine acetylation at histone or non-histone proteins, affecting the stability or transcription of lipogenic genes. Although various natural dietary compounds have anti-lipogenic effects, their effects on the acetylation status and lipid metabolism in the liver have not been thoroughly investigated. MATERIALS/METHODS: Following oleic-palmitic acid (OPA)-induced lipid accumulation in HepG2 cells, the acetylation status of histone and non-histone proteins, HAT activity, and mRNA expression of representative lipogenic genes, including $PPAR{\gamma}$, SREBP-1c, ACLY, and FASN, were evaluated. Furthermore, correlations between lipid accumulation and HAT activity for 22 representative natural food extracts (NExs) were evaluated. RESULTS: Non-histone protein acetylation increased following OPA treatment and the acetylation of histones H3K9, H4K8, and H4K16 was accelerated, accompanied by an increase in HAT activity. OPA-induced increases in the mRNA expression of lipogenic genes were down-regulated by C-646, a p300/CBP-specific inhibitor. Finally, we detected a positive correlation between HAT activity and lipid accumulation (Pearson's correlation coefficient = 0.604) using 22 NExs. CONCLUSIONS: Our results suggest that NExs have novel applications as nutraceutical agents with HAT inhibitor activity for the prevention and treatment of NAFLD.
Objectives The purpose of this study was to investigate the clinical effect of oriental obesity therapy on obese patient with non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD). Methods The patient was treated from November 17, 2008 to May 15, 2009 for obesity treatment. And the patient had intensive care through admission treatment from November 17, 2008 to November 29, 2008. Electrolipolysis, auricular acupuncture, herbal medicine, low calorie diet and aerobic exercise were done during the treatment period. Results His body Weight decreased from 102.8kg to 82.7kg. The BMI decreased from 35.2kg/m$^2$ to 28.9kg/m$^2$. NAFLD effectively improved on sonography form grade II${\sim}$III to grade I${\sim}$II after oriental obesity therapy, AST decreased from 65 to 19. ALT decreased from 152 to 18. Oriental obesity therapy could be effective to treat obese patient with NAFLD. Conclusions The obese patient with NAFLD improved on sonography by oriental obesity therapy.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is characterized by excessive accumulation of fat in the liver, and there is a global increase in its incidence owing to changes in lifestyle and diet. Recent findings suggest that p53 is involved in the development of non-alcoholic fatty liver disease; however, the association between p53 expression and the disease remains unclear. Doxorubicin, an anticancer agent, increases the expression of p53. Therefore, this study aimed to investigate the role of doxorubicin-induced p53 upregulation in free fatty acid (FFA)-induced intracellular lipid accumulation. HepG2 cells were pretreated with 0.5 ㎍/mL of doxorubicin for 12 h, followed by treatment with FFA (0.5 mM) for 24 h to induce steatosis. Doxorubicin pretreatment upregulated p53 expression and downregulated the expression of endoplasmic reticulum stress- and lipid synthesis-associated genes in the FFA -treated HepG2 cells. Additionally, doxorubicin treatment upregulated the expression of AMP-activated protein kinase, a key modulator of lipid metabolism. Notably, siRNA-targeted p53 knockdown reversed the effects of doxorubicin in HepG2 cells. Moreover, doxorubicin treatment suppressed FFA -induced lipid accumulation in HepG2 spheroids. Conclusively, these results suggest that doxorubicin possesses potential application for the regulation of lipid metabolism by enhance the expression of p53 an in vitro NAFLD model.
Yura Ahn;Sung-Cheol Yun;Seung Soo Lee;Jung Hee Son;Sora Jo;Jieun Byun;Yu Sub Sung;Ho Sung Kim;Eun Sil Yu
Korean Journal of Radiology
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제21권4호
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pp.413-421
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2020
Objective: A widely applicable, non-invasive screening method for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is needed. We aimed to develop and validate an index combining computed tomography (CT) and routine clinical data for screening for NAFLD in a large cohort of adults with pathologically proven NAFLD. Materials and Methods: This retrospective study included 2218 living liver donors who had undergone liver biopsy and CT within a span of 3 days. Donors were randomized 2:1 into development and test cohorts. CTL-S was measured by subtracting splenic attenuation from hepatic attenuation on non-enhanced CT. Multivariable logistic regression analysis of the development cohort was utilized to develop a clinical-CT index predicting pathologically proven NAFLD. The diagnostic performance was evaluated by analyzing the areas under the receiver operating characteristic curve (AUC). The cutoffs for the clinical-CT index were determined for 90% sensitivity and 90% specificity in the development cohort, and their diagnostic performance was evaluated in the test cohort. Results: The clinical-CT index included CTL-S, body mass index, and aspartate transaminase and triglyceride concentrations. In the test cohort, the clinical-CT index (AUC, 0.81) outperformed CTL-S (0.74; p < 0.001) and clinical indices (0.73-0.75; p < 0.001) in diagnosing NAFLD. A cutoff of ≥ 46 had a sensitivity of 89% and a specificity of 41%, whereas a cutoff of ≥ 56.5 had a sensitivity of 57% and a specificity of 89%. Conclusion: The clinical-CT index is more accurate than CTL-S and clinical indices alone for the diagnosis of NAFLD and may be clinically useful in screening for NAFLD.
Objectives: The aim of this study was to investigate the trends in research on non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) using Korean traditional medicine. Methods: This review included studies related to the treatment of NAFLD, irrespective of the year of publication. The search terms were "nonalcoholic fatty liver disease", "non-alcoholic fatty liver", "nonalcoholic hepatitis", "herb", "herbal medicine", "acupuncture", and "traditional medicine". The studies were analyzed according to the type of research. Results: After screening, 179 studies were selected from the 592 identified by the search. The types of studies were 151 in vivo or in vitro studies, 5 randomized controlled trials, 12 case reports, 2 unspecified clinical studies, 8 review articles, and 1 article that was difficult to classify. Conclusion: Analysis of the trends in Korean traditional medicine treatment by reviewing the studies on NAFLD revealed a focus on experimental studies rather than clinical studies. Therefore, multifaceted and well-designed studies are needed.
Objectives This study aimed to investigate the efficacy of Ephedra sinica (E. sinica), Panax ginseng (P. ginseng), and Alisma orientale (A. orientale) Extract (MIT) on insulin resistance induced by Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Methods C57BL /6 male mice (8-week-old, 20 g) were divided into four groups: control group (Ctrl), high-fat diet group (HFDF), high fat diet with metformin administration group (METT), and high fat diet with MIT administration group (MITT). Each 10 mice were allocated to each group (a total of 40 mice). All mice were allowed to eat fat-rich diet freely throughout the experiment. To examine the effect of MIT, we observed Cannabinoid receptor type 1 (CB1), Cannabinoid receptor type 2 (CB2), G protein-coupled receptor 55 (GPR55), and Transforming growth factor-β (TGF-β). Results In the MITT group, positive reactions of the CB1, CB2, and GPR55 were significantly was significantly suppressed compared to the HFDF group. The positive reactions of the CD36 and TGF-β in the liver tissue were significantly suppressed in MITT. Conclusions MIT has the effect of improving NAFLD induced insulin resistance through the regulation of the lipid metabolism.
Purpose: Tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) polymorphism has been suggested to play an important role in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in obese adults, and known to be a mediator of insulin resistance. In this study, we evaluated the role of TNF-${\alpha}$ promoter polymorphisms and insulin resistance in the development of NAFLD in obese children. Methods: A total of 111 obese children (M:F=74:37; mean age, $11.1{\pm}2.0$ yrs) were included. The children were divided into 3 groups: controls (group I, n=61), children with simple steatosis (group II, n=17), and children with non-alcoholic steatohepatitis (group III, n=33). Serum TNF-${\alpha}$ levels, homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR), and TNF-${\alpha}$ -308 and -238 polymorphisms were evaluated. Results: There were no differences in TNF-${\alpha}$ polymorphism at the -308 or the -238 loci between group I and group II + III ($p$=0.134 and $p$=0.133). The medians of HOMA-IR were significantly different between group I and group II + III ($p$=0.001), with significant difference between group II and group III ($p$=0.007). No difference was observed in the HOMA-IR among the genotypes at the -308 locus ($p$=0.061) or the -238 locus ($p$=0.207) in obese children. Conclusion: TNF-${\alpha}$ promoter polymorphisms at the -308 and -238 loci were not significantly associated with the development of NAFLD in children; nevertheless, insulin resistance remains a likely essential factor in the pathogenesis of NAFLD in obese children, especially in the progression to NASH.
Background: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic liver disease associated with multiple metabolic disorders. The medicinal plant Curcuma longa L. is widely distributed in Asia and has been used to treat a spectrum diseases in clinical practice. To date, there are inadequate reports of the effects of C. longa 50% EtOH extract (CE) on NAFLD. Therefore, in this study, we evaluate the CE on an NAFLD animal and elucidate the mechanism of action. Methods and Results: C57BL/6J mice fed a methionine-choline deficient diet (MCD) were treated with CE or milk thistle, and changes in inflammation and stetosis were assessed. Experimental animals were divided into six group (n = 10); Normal, MCD, MCD + CE 50 mg/kg/day (CE 50), MCD + CE 100 mg/kg/day (CE 100), MCD + CE 150 mg/kg/day (CE 150), and the Control, MCD + Milk thistle 150 mg/kg/day (MT 150). Body weight, liver weight, liver function, and histological changes were assessed in experimental animals. Quantitative real-time polymerase chain reaction and western blot analyses were performed on samples collected after 4 weeks of treatment. We observed that CE administration improved MCD-diet-induced lipid accumulation, and triglyceride (TG) and total cholesterol (TC) levels in serum. Treatment with CE also decreased hepatic lipogenesis through modulation of the sterol regulatory element binding protein-1 (SREBP-1), CCAAT-enhancer binding protein α (C/EBPα), fatty acid synthase (FAS), and peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) expresion. In addition, the use of CE increased adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation and inhibited the up-regulation of toll-like receptor (TLR)-2 and TLR-4 signaling and the production of inflammatory mediators. Conclusions: In this report, we observed that CE regulated lipid accumulation in an MCD dietinduced NAFLD model by decreasing lipogenesis. These data suggeste that CE could effectively protect mice against MCD-induced NAFLD, by inhibiting the TLR-2 and TLR-4 signaling cascades.
Purpose: The rising prevalence of childhood obesity in the past decades has caused non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) to become the most common cause of pediatric chronic liver disease worldwide. This study was aimed at determining the effect of vitamin D (Vit D) on ultrasonography and laboratory indices of NAFLD and some blood biochemical indicators in children. Methods: In this interventional study liver ultrasonography was performed in 200 children with overweight and obesity. A 108 had fatty liver among which 101 were randomly divided into two groups of study (n=51) and control (n=50). The study group was treated with Vit D, 50000 U once a week whereas the control group received placebo with the same dose and package, both for 12 weeks. At the end of the intervention lab tests and ultrasound study was performed once again to evaluate the response to treatment. Results: It was found out that Vit D supplementation improved the fatty liver grade in the study group. The mean changes in hemoglobin (Hb), uric acid, highdensity lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), insulin, albumin and alanine aminotransferase (ALT) was significantly higher in the study group compared to controls (p<0.05). After the intervention and means adjustment, a significant difference was obtained in HDL-C, insulin, LDL-C and homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) between the two groups. Conclusion: Vit D supplementation in addition to improving the fatty liver grade in ultrasonography and increasing the blood Vit D level, increases the HDL and Hb level besides decreasing uric acid, LDL, HOMA-IR, insulin and ALT levels.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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