Cardiomyocyte apoptosis is initiated by various cellular insults and accumulated cardiomyocyte apoptosis leads to the pathogenesis of heart failure. Excessive reactive oxygen species (ROS) provoke apoptotic cascades. Manganese superoxide dismutase (MnSOD) is an important antioxidant enzyme that converts cellular ROS into harmless products. In this study, we demonstrate that MnSOD is down-regulated upon hydrogen peroxide treatment or ischemia/reperfusion (I/R) injury. Enhanced expression of MnSOD attenuates cardiomyocyte apoptosis and myocardial infarction induced by I/R injury. Further, we show that miR-23a directly regulates the expression of MnSOD. miR-23a regulates cardiomyocyte apoptosis by suppressing the expression of MnSOD. Our study reveals a novel model regulating cardiomyocyte apoptosis which is composed of miR-23a and MnSOD. Our study provides a new method to tackling apoptosis related cardiac diseases.
이 연구는 Hsp70.1 유전자가 결핍된 생쥐를 이용하여 운동전처치에 따른 신장허혈재관류손상에서 혈청 크레아틴, 신장에서 CuSOD와 MnSOD의 발현변화를 관찰하는데 그 목적을 두고 있다. 실험동물은 c57/BL6 계 수컷(wild type: WT)과 Hsp70.1 knockout (KO) 생쥐를 정상대조군(n=8), 운동군(n=8), 허혈운동군(n=8) 및 허혈군(n=8)의 4군으로 분류하여 이용하였다. 실험종료 후 마취를 한 후 혈청 creatinine을 분석하기 위해서 신장에서 혈액을 추출하였고, 신장을 적출하여 western blot 으로 eCuSOD와 MnSOD 발현변화를 비교하였다. KO 허혈군에서의 CuSOD, MnSOD는 다른 군에 비해 유의하게 낮게(p<0.001, p<0.05) 발현하였으며, creatinine은 높은(p<0.001)농도로 나타났다. 반면 WT에서는 유의한 변화가 나타나지 않았다. 흥미롭게도 KO허혈운동군에서의 CuSOD, MnSOD는 허혈군보다 뚜렷하게 증가하였으며, creatinine은 허혈군에 비해 현저히 감소(p<0.01)하였다. 이상의 결과를 종합하면 Hsp70은 신장허혈재관류손상에 직접적인 관련이 있음을 추정할 수 있다. 따라서 운동전 처치는 허혈성신장기능저하에 예방할 수 있다고 생각된다.
환경 스트레스에 대해 내성을 가지는 것으로 알려진 명아주과에 속하는 근대(지상부길이 15 cm)를 이용하여, 다양한 염 농도에서의 건물함량 측정을 통한 생장반응과 항산화 효소(SOD, APX, GR)의 효과를 밝히기 위하여 다양한 농도(0, 50, 200, 1000 mM NaCl)의 염을 처리한 후 24시간 동안의 효소의 활성변화를 측정하였다. 근대는 처리 2시간째 200 mM NaCl처리구 에서 SOD, APX, GR의 최대활성을 보였으며, 50 mM NaCl처리구에서 가장 낮은 활성을 나타내었다. PAGE에 의한 isoforms의 확인결과, 근대는 3개의 SOD isoforms(Fe-SOD, CuZn-SOD, Mn-SOD)를 함유하고 있었으며, major isoform은 CuZn-SOD로 밝혀졌다. APX의 경우, 9개의 bands 중 특별히 저분자 isoforms (No. 7,8)의 강한 발현양상을 보였다. SOD의 경우 50 mM NaCl처리에서 Mn-SOD isoform의 불활성을 보여 활성의 증감에 있어 Mn-SOD가 직접적인 연관성을 가질 것으로 생각된다. 근대의 항산화 효소는 염 처리후 단시간내 효소 활성의 증가양상(특별히 처리후 2시간째 200 mM NaCl처리구)을 보여, 고농도 염 환경하에서 항산화시스템의 빠른 작동을 통해 염스트레스에 의해 생성된 활성산소를 제거함으로써 염에 의한 산화적 스트레스에 대해 효과적으로 대처해 나가는 것으로 생각된다. 검색어-근대, 염, 활성산소, SOD, APX, GR.
Background : The roles of antioxidants in the placenta and genetic susceptibility to oxidant chemicals in relation to neonatal birth weight have not been elucidated. We determined whether the level of placental manganese superoxide dismutase (MnSOD) and its genetic polymorphism plays any role in oxidative stress and neonatal birth weight. Methods : We measured placental MnSOD and determined MnSOD genetic polymorphism among 108 pregnant women who were hospitalized for delivery and their singleton live births in Korea. Main outcome measurements are maternal urinary malondialdehyde (MDA) and birth weight. Results : Maternal urinary concentrations of MDA were significantly associated with neonatal birth weight (P=0.04). The enzyme level of placental MnSOD was also significantly associated with MDA concentration (P=0.04) and neonatal birth weight (p<0.01). We observed dose-response relationships between placental MnSOD and maternal urinary MDA, and neonatal birth weight after adjusting for maternal weight, height, age, and neonatal sex. After controlling for covariates, MnSOD variant genotype increased maternal urinary MDA concentrations (p<0.01) and reduced birth weight by 149 gm (P=0.08). Conclusions : This study demonstrates that the placental level of MnSOD during pregnancy significantly affects fetal growth by reducing oxidative stress, and that genetic polymorphism of MnSOD probably modulate the effects of oxidants on fetal growth.
연구배경 : 종양괴사인자(tumor necrosis factor ; TNF)는 다양한 생물학적 기능을 가지고 있는 바, 그 중 생체 외에서 증명된 뚜렷한 항암 효과로 말미암아 최근 항암 유전자요법의 중요한 대상으로 관심을 모으고 있다. 현재 유전자 이입의 기술적 문제로 생체 외에서 암세포에 유전자 이입을 시행한 후 이를 다시 환자의 생체내로 이식하는 방법이 연구의 주종을 이루고 있다. 그러나 저자들의 과거의 연구를 포함한 여러 연구에서 TNF가 이입된 암세포는 TNF에 대해 내성을 보이는 이에는 새로이 방어 단백질을 합성하는 것이 관여할 것이라는 시사가 있었다. 이 획득내성의 기전을 밝히는 것이 종양생물학의 이해를 넓히고 보다 효과적인 항암 유전자요법을 개발하기위한 매우 중요한 과제로 생각된다. 저자들은 TNF 유전자 이입에 따른 암세포의 TNF에 대한 획득내성에, 일부 세포에서 TNF에 의해 발현이 유도된다는 것이 밝혀진, 항산화효소의 하나인 MnSOD의 발현의 변화가 관여하는 지를 규명하고자 본 실험을 수행하였다. 방 법 : TNF에 다양한 감수성을 보이는 인체 및 생쥐 기원의 4가지 암세포주(WEHI164, NCI-H2058, A549, ME180)에 TNF-$\alpha$ 유전자를 retroviral 이용하여 이입하고 TNF의 발현을 시도하여 PCR, ELISA, MTT assay로 확인하였고, TNF 유전자가 이입된 세포(WEHI164-TNF, NCI-H2058-TNF, A549-TNF, ME180-TNF)는 TNF에 내성을 보이는지 역시 MTT assay로 검증하였다. TNF 유전자 이입 전후의 MnSOD mRNA 발현의 차이는 Northern blot analysis를 통하여 비교하였다. 결 과 : 1) TNF-$\alpha$ 유천자 이입 및 발현 확인 PCR을 시행한 결과 TNF 유전자가 이입된 각 세포 790 base pair 표기의 진한 DNA band를 보인 반면 모세포주는 보이지 않아서 retroviral vector를 이용한 유전자 이입이 DNA 수준에서 이루어 있었다. 그리고 TNF 유전자가 이입된 세포의 배양상층액에서 TNF양을 ELISA로 측정한 결과 TNF를 세포에 따라 1.91ng/24hr/$10^6\;cells$에서 3.91ng/24hr/$10^6\;cells$ 생산함을 알 수 있었다. 2) TNF 유전자 이입 전후, 암세포의 TNF에 대한 감수성 비교 TNF 농도 100ng/ml에서 WEHI164-TNF와 ME180-TNF 세포는 통계적으로 유의하게 (p<0.01) TNF에 대한 내성을 획득함을 알 수 있었다. 3) TNF 유전자 이입 전후외 MnSOD mRNA 발현양상 TNF에 감수성을 보이는 WEHl164와 ME180세포는 TNF 유전자 이입 후에 MnSOD mRNA 발현이 증가되지 않았으며, TNF에 내성을 보이는 NCIH2058과 A549 세포는 TNF 유전자 이입 후에 MnSOD mRNA 발현의 증가가 관찰되었으나 이는 모세포에 외부에서 TNF를 주었을 때도 관찰되었다. 결 론 : 세포주에 TNF 유전자를 이입하여 TNF를 발현하게 하였을때 세포 자신은 TNF에 대해 내성을 하게 되는데, 이 획득내성은 MnSOD 발현 능력의 향상에 의한 것은 아닐 것으로 판단되나 각 세포주의 자연 상태의 TNF에 대한 감수성 여부는 MnSOD의 발현 차이가 관련될 것으로 생각된다.
Seaweeds produce antioxidants to counteract environmental stresses, and these antioxidant genes are regarded as important defense strategies for marine algae. In this study, the expression of Pyropia yezoensis (Bangiales, Rhodophyta) ascorbate peroxidase (PyAPX) and manganese-superoxide dismutase (PyMnSOD) was examined by qRT-PCR in P. yezoensis blades under abiotic stress conditions. Furthermore, the functional relevance of these genes was explored by overexpressing them in Chlamydomonas. A comparison of the different expression levels of PyAPX and PyMnSOD after exposure to each stress revealed that both genes were induced by high salt and UVB exposure, being increased approximately 3-fold after 12 h. The expression of the PyAPX and PyMnSOD genes also increased following exposure to $H_2O_2$. When these two genes were overexpressed in Chlamydomonas, the cells had a higher growth rate than control cells under conditions of hydrogen peroxide-induced oxidative stress, increased salinity, and UV exposure. These data suggest that Chlamydomonas is a suitable model for studying the function of stress genes, and that PyAPX and PyMnSOD genes are involved in the adaptation and defense against stresses that alter metabolism.
산소의 존재 유ㆍ무 등과 같은 배양 환경의 변화에 따라 통성 혐기성 광합성 세균인 Rhodobacter sphaerodes B-230이 만들어내는 산소 유도체에 작용하는 효소의 특성을 조사한 결과 세포내 SOD는 호기적 배양에서는 초기 배양액의 pH가 7일 때, 혐기적 배양에서는pH 8일 때 활성이 높은 반면 세포외 방출 SOD는 두 배양조건에서 모두 약산성인 pH 6에서 활성이 높았다. Catalase는 두 조건 모두 중성 부근에서 최고의 활성을 보였으며, 산성 pH 부위에서는 급격히 활성이 낮아졌다. Mn-SOD의 활성 유도제인 methyl viologen을 첨가했을 때 두 조건 모두에서 성장의 저해를 보였으며, 배지에 철 이온을 첨가하여 배양 하였을 때 호기적 조건에서만 두 배 이상 활성이 증가되었다. 혐기적 조건에서는 전체적인 활성이 낮아 금속이온의 추가적인 첨가에도 더 이상 활성이 유도되지 않았다. Mn-SOD 활성 저해제인 $NaN_3$와 CuZn-SOD활성 저해제인 NaCN를 배양액에 첨가했을 때 NaCN은 두 가지 배양 조건에서 생성되는 SOD 모두를 저해하지 않았으며, $NaN_3$는 혐기적 배양조건에서만 0.3 mM 이상에서 급격한 SOD활성의 저해를 가져왔다. 따라서 Rhodobacter sphaeroides D-230도 혐기적 배양 조건에서 Mn-SOD가 생성되는 것을 확인할 수 있었으며,호기적 조건에서는 Fe-SOD가 생성되는 것을 확인할 수 있었다. Catalase의 활성도 두 가지 배양조건 모두에서 methy1 viologen에 의해 활성이 유도되었으며, NaCN와 $NaN_3$에 의해서 급격히 저해되었다.
The virulence of superoxide dismutase (SOD) mutants of Vibrio vulnificus, as tested by intraperitoneal injection into mice, decreases in the order of sodC mutant, sodA mutant, and sodB mutant lacking CuZnSOD, MnSOD, and FeSOD, respectively. The survival of SOD mutants under superoxide stress also decreases in the same order. The virulence of soxR mutant, which is unable to induce MnSOD in response to superoxide, is similar to that of the sodA mutant, as the survival of the soxR mutant under superoxide stress is similar to that of the sodA mutant. Consistently, the lowered survival of the soxR mutant is complemented not only with soxR but also with sodA. Thus, the virulence of V. vulnificus is significantly affected by the cellular level of SOD activity, and an increase in SOD level through MnSOD induction by SoxR under superoxide stress is essential for virulence.
연구배경 : 노화란 반응성산소종에 의한 산화적 손상이 축적되어 세포의 기능의 저하로 초래된다고 주장되고 있다. 본 연구에서 1, 4, 8, 12개월된 정상 생쥐의 폐에서 반응성 산소종 생성의 초기에 중요한 방어기전인 superoxide dismutases(SODs) mRNA와 hydroxy radical($OH{\cdot}$)에 의한 산화적 손상의 마지막 방어기전인 metallothionein(MT) mRNA의 함량과 paraquat에 의한 유도능을 조사하였다. 방 법 : 산화적손상은 세포내에서 superoxide을 생성하는 paraquat를 투여한 후 SODs와 MT mRNAs을 RT-PCR 방법으로 측정하였다. 결 과 : 정상생쥐의 폐의 노화과정에서 Mn-SOD와 Cu/Zn-SOD, 그리고 MT mRNA의 항정상태 함량을 조사한 결과, Mn-SOD mRNA는 8개월까지는 증가하다가 12개월에서 감소하였으나, Cu/Zn-SOD mRNA는 별 변화가 없었고 12개월에 감소하였다. 그러나 MT mRNA는 어느 연령에도 변화가 없었다. 산화성 스트레스를 유발하는 paraquat에 의하여 Mn-SOD mRNA는 4개월 부터 유도되지 않았으며, Cu/Zn-SOD mRNA는 전혀 유도되지 않았다. MT mRNA는 관찰한 전 연령에서 유도되었다. 결 론 : 노화과정에서 SODs유도능의 이상이 노화의 원인 인자로 작용하고, 반면에 MT의 정상적인 유도능이 산화적 스트레스에 대하여 방어 역할을 할 가능성을 시사해주고 있다. 이와 같은 결과는 연령이 증가함에 따라 Mn-SOD, Cu/Zn-SOD, 및 MT의 발현과 유도능의 차이로 인하여 반응성 산소종에 의한 산화적 손상의 정도의 차이가 노화의 속도를 결정하는 하나의 인자로 작용할 가능성 이 있을 것으로 생각된다.
적혈구는 산소를 운반하는 세포이므로 본 연구는 마필의 훈련과정에 적혈구내 SOD 활성을 포함한 혈액내 항산화 효소계의 활성변화와 상호작용이 있는지 조사하였다. 마무리 훈련중인 경주 후보마 6두, 21월령, 체중 474kg~509kg을 2001년 9월 24일부터 11월 13일 경주후보 발주 검사시 까지 7주의 훈련기간 조사하였다. 마필에서 10월 1일, 10월 16일, 10월 30일, 및 11월 6일 네 번 각각 채혈되었고, 아침 훈련후 약 3시간의 휴식후 일정시간에 마필이 스트레스를 느끼지 않게 매우 조심하여 헤파린 처리 Vacutainer로 약 5~10mL가 채혈 되었다. 혈액은 적혈구의 MnSOD와 CuZnSOD의 활성, 혈장의 Ceruloplasmin 활성과 그리고 혈장의 과산화물과 과산화물 분해효소 활성 및 포도당과 젖산의 농도 측정에 사용되었다. 훈련기간의 경과에 따라, 마필 적혈구의 MnSOD 활성과 혈장의 과산화물 수준은 점차 유의하게 높아지고, CuZnSOD 활성과 혈장의 Ceruloplasmin과 과산화물 분해효소의 활성은 점차 낮아졌다. 마필의 계산된 산소 소비량의 증가에 따라 MnSOD 활성은 직선적으로 증가하나(r=650, n=32) CuZnSOD 활성은 감소하였다. 그리고 적혈구의 MnSOD 활성은 혈장의 과산화물 함량과 양의 상관관계(r=616, n=48)를 그리고 혈장 젖산농도와 부의 상관관계를 나타내었다. 본 성적은 훈련량이 많아짐에 따라 과산화물은 축적되나, 적혈구의 MnSOD 활성이 높아지는 것은 혈액의 항산화계와 산화계의 균형을 위한 적응을 나타내고 있다. 적혈구의 SOD 활성과 혈장의 과산화물함량은 혈장의 젖산농도와 함께 마필의 훈련정도 평가의 지표로 사용할 수 있다는 것을 보였다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.