고 고형분함량 감자 생산을 위한 수확시기를 예측하는 데 있어 에너지 소모량의 추정에 대한 연구결과는 다음과 같다. 1. 각 지역별로 포장의 파종시기부터 수확시기까지 최근 5년간(2005년~2009년) 평균기온, 강수량, 상대습도, 일조시간, 바람, 지중온도 등의 농업환경을 조사한 결과 파종기 저온피해와 괴경비대기 장마기간을 회피한다면 가공용 원료감자는 가공품 생산에 필요시마다 물량을 수급하기 때문에 만숙재배를 하지 않아 품종의존도가 낮아 수확시기의 환경에 대한 비중이 큰 것으로 판단되었다. 2. 파종시기부터 출현까지에는 지중온도에 영향을 많이 받아 지역별 편차가 심해 시뮬레이션에서는 출현시기를 기준으로 감자의 수확적기를 예측하는 것이 바람직하였다. 3 수확시기를 예측하기 위한 생장모형은 $Tp=\frac{Tm{\cdot}Wm^{Tp}}{Wm^{Tm}}$를 사용하고, 생장량 Wm을 계상하는 기본 생장모형은 $Wm={\int}^m_tf(x)dt$를 사용하였다. 4. 기본 생장모형을 통해 Wm을 계상할 때는 광합성율(${\Delta}A$)과 식물체내 에너지 소모(${\Delta}E$) 개념을 적용해야 보다 정밀한 수확시기를 예측할 수 있었으며, 식물체내 에너지 소모에 대한 정의는 기후변화에 대응하여 농업환경에 대처하는 식물체내 에너지 소모를 계상하는 것으로 최근 5년간(2005년~2009년) 수확시기에 따라 고형분함량을 측정한 결과 광합성율만 계상할 때 보다 에너지 소모개념을 적용한 것이 효과적이었다.
Objectives : To evaluate the effects on the formation of benzidine-hemoglobin, and benzidine metabolite-hemoglobin adducts, caused by pretreatment with the known xenobiotic metabolism effectors, ethanol and phenobarbital, in rats administered Direct Black 38 dye. Methods : The experimental rats were divided into three groups: a control group, an ethanol group and a phenobarbital group. Rats were pretreated with ethanol (1g/kg) or phenobarbital (80mg/kg) 24 hours prior to the oral administration of Direct Black 38 (0.5mmol/kg), with the control group being administered the same amount of distilled water. Blood samples were obtained from the vena cava of 5 rats from each group prior to, and at 30 min, 3h, 5h, 9h, 12h, 24h, 48h, 72h, 96h, and 144h following the oral administration of Direct Black 38. Directly after sampling the blood was separated into hemoglobin and plasma, with the adducts being converted into aromatic amines by basic hydrolysis. Hydrolyzed benzidiene, monoacetylbenzidine and 4-aminobiphenyl were analyzed by reverse-phase liquid chromatography with an electrochemical detector, The quantitative amount of the metabolites was expressed by the hemoglobin binding index (HBI). Results : In the ethanol group, benzidine-, monoacetylbenzidine-, and 4-aminobiphenyl-HBI were increased to a greater extent than those in the control group. These results were attributed to the ethanol inducing N-hydrgxylation, which is related to the formation of the hemoglobin adduct, In the phenobarbital group, all the HBIs, with the exception of the benzidine-HBI, were increased to a greater extent than those of the control group. These results were attributed to the phenobarbital inducing N-hydroxylation related to the formation of the hemoglobin adduct. The N-acetylation ratio was only increased with the phenobarbital pretreatment due to the lower benzidine-HBI of the phenobarbital group compared to these of the control and ethanol groups. The N-acetylation ratios for all groups were higher than f for the duration of the experimental period. Although the azo reduction was unaffected by the ethanol, it was inhibited by the phenobarbital, The ratio of the benzidine-HBI in the phenobarbital group was lower than those of the ethanol the control groups for the entire experiment. Conclusion : Our results indicate that both ethanol and phenobarbital increase the formation of adducts by the induction of N-hydroxylation, but also induced N-acetylation. Phenobarbital decreased the formation of benzidine-HBI due to the decrease of the azo reduction. These results suggest that the effects or ethanol and phenobarbital need to be considered in the biochemical monitoring of Direct Black 38.
고추 유묘기에 탄수화물 합성, 페놀화합물 및 폴리아민에 대한 자외선의 영향을 알아보기 위하여 수행하였다. 고추 유묘는 $1.2W\;m^{-2}$ 강도의 자외선 하에서 0부터 9시간까지 조사되었다. 수용성 당과 전분은 자외선 처리에 의해 크게 영향을 받았다. 수용성 당은 처리 전 ($6.7mg\;g^{-1}\;fw$)에서 자외선 9시간 처리 후에 $5.2mg\;g^{-1}\;fw$으로 약 22% 감소하였다. 전분은 자외선 처리 후 3시간 만에 30%까지 급격히 감소한 후 처리기간에 상관없이 변화가 없었다. 자외선 흡수물질에 대한 흡광도 분석을 한 결과, 처리 3시간 이후에 최고 흡광도를 나타내었으며 이를 토대로 하여 페놀화합물과 안토시아닌을 조사하였다. 흡광도 분석결과와는 다르게 안토시아닌 함량은 자외선 처리가 증가함에 따라 감소하였으며, 총 페놀화합물 함량은 자외선에 영향을 받지 않았다. 그러나 주요 단순 페놀산 함량은 크게 영향을 받았는데, cinnamic acid, ferulic acid, sinapic acid 및 syringic acid는 자외선 처리 후 2~8배 증가하였다. 식물체내 주요 항산화물질의 하나인 폴리아민도 자외선에 의해 70~15% 증가하였다. 위의 결과로 볼 때, 자외선은 식물체의 탄수화물의 합성을 억제하며, 식물체는 스트레스에 저항하기 위하여 방어물질인 페놀화합물 및 폴리아민의 합성을 촉진하였다.
White-skinned sweet potato (WSSP, Ipomoea batatas L.)는 인도네시아 및 다른 나라 등에서 전통약제로 당뇨병 치료에 널리 사용되고 있다. 본 실험에서는 흰 쥐를 streptozotocin (45 mg/kg체중, i.p.)으로 당뇨병을 유발시킨 후 WSSP의 메탄올 추출물을 체중 1 kg당 Dose 100; 200 mg/kg을 경구로 투여하였다. 산화적 스트레스에 대한 보호효과를 평가하였고 그 효능을 인슐린 분비촉진제인 glimepiride (50 mg/kg 체중)와 비교해 보았다. 산화적 스트레스 평가는 WSP 메탄올 추출물과 glimepiride를 2주 투여 한 후 간장조직의 지질 과산화물(LPO)함량, 혈청 AST, ALT, total triglyceride (TG), total cholesterol (TC), 그리고 항산화효소들인 superoxide dismutase (SOD), 카탈라아제(CAT), 글루타치온 과산화물 분해효소(GPx), 글루타치온 S-전이효소(GST)활성도 등을 간장에서 측정하여 시행하였다. 당뇨 흰쥐에서 혈당, LPO 함량, AST, ALT, TG, TC 함량 등은 정상군에 비하여 그 값이 증가하였고, SOD, CAT, GPx, GST 활성도 값은 감소하였다. 당뇨 흰쥐에 WSSP 메탄올 추출물(200 mg/kg)을 2주일 동안 투여한 결과 의미있는 혈당 감소를 볼 수 있었고, LPO, TG, TC, AST, ALT 함량에서도 개선효과를 볼 수 있었다. 또한 SOD, GPx, 그리고 CAT등 항산화효소들의 활성도 증가도 나타났다. 따라서 WSSP 메탄올 추출물은 당뇨쥐의 혈당을 낮추어 산화적 스트레스를 약화시키고 당뇨로 유발된 손상을 보호해 주는 효과가 있다는 결과를 얻었다.
Glucokinase와 hexokinase는 간과 췌장에서 인슐린에 의해 혈당이용을 증대시키며 혈당농도를 감지하여 인슐린 분비를 조절하는 효소로서 인슐린비의존성당뇨병(NIDDM)의 병인과 밀접한 관계가 있는 효소이다. Cytokine의 일종인 interleukin-$1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$)는 췌장 도세포에서의 인슐린 분비와 ${\beta}-cell$에 대한 세포 독성을 효과적으로 조절하여 장기간 노출시키면 인슐린 분비와 생합성을 저해하며 ${\beta}-cell$을 파괴하여 ${\beta}-cell$의 기능적, 구조적 손상을 초래하여 IDDM을 유발한다. 본 연구에서는 당뇨병치료의 전통한방약제로서 사용되고 있는 오배자(五倍子)추출물의 효과를 해명하기 위하여 $IL-1{\beta}$유발 실험적 당뇨마우스의 glucokinase와 hexokinase의 활성을 검토한 결과, $IL-1{\beta}$주사에 의해 체중과 공복시의 glucose 및 insulin 분비가 증가되었으나, 오배자(五倍子)투여로 공복시의 insulin분비가 감소하였으며 체중과 공복시의 혈당은 유의성은 없었으나 대조군에 비하여 감소하였다. 그러나, 혈당수치가 정상군에 비하여 현저하게 증가되었으나 오배자(五倍子)투여로 현저히 감소하였으며 Insulin치의 상승과 분비지연도 오배자(五倍子)투여군에서는 정상군과 유사한 경향을 보였다. 한편, 혈중 glucokinase와 hexokinase의 활성은 $IL-1{\beta}$주사에 의해 현저히 감소되었으나, 오배자(五倍子) 투여로 유의성 있게 상승되었다. 이상의 결과로, 오배자(五倍子)는 $IL-1{\beta}$로 유발된 실험적 당뇨병에서 포도당인산화 효소인 glucokinase와 hexokinase의 활성을 증가시키는 것으로 나타났다.
The metabolism of many drugs and also of steroid hormones is mediated by enzymes located in the microsomal fraction in smooth surfaced endoplasmic reticulum of mammalian liver. The duration and intensity of action of many drugs are largely determined by the speed at which they are metabolized in the body. Repeated administration of phenobarbital results in the induction of enzymes that metabolize a number of drugs. Lee et al. reported that daily administration of phenobarbital in rats significantly increased the activities of amylase in the pancreatobiliary juice, but the concentration of cholate in the bile was significantly lower in the treated group than that in the control group. After animals were treated with $CCl_4$, histological changes were shown in the endoplasmic reticulum, decreased microsomal enzyme activity and decreased hepatic protein synthesis were apparent. The purpose of the present report was to study the interaction between a 'microsomal-stimulating' agent such as phenobarbital and a 'microsomal- depressing' agent such as $CCl_4$ on hepatic and pancreatic functions in rats. The results obtained are summarized as follows: 1. The mortality rate of $CCl_4$ treated group was 34% and was decreased this figure to 15% with phenobarbital pretreatment. 2. In animals treated with phenobarbital the volume of biliary-pancreatic secretion was markedly elevated but the volume was decreased significantly in animals treated with $CCl_4$. 3. Total bilirubin output was elevated markedly in the $CCl_4$ treated group of rats pretreated with phenobarbital. The bilirubin concentration was increased in $CCl_4$ treated group and decreased in the group treated phenobarbital alone. 4. The concentration and total output of cholate in the bile were significantly lower in the all experimental group than control group. 5. In the animals treated with phenobarbital alone and phenobarbital plus $CCl_4$, the activity of lipase in pancreatobiliary juice was elevated, while in the animals treated with $CCl_4$ alone no change was observed. 6. The activity of amylase in the pancreatobiliary juice was decreased in the $CCl_4$ treated group, but elevated markedly in phenobarbital group and also elevated in phenobarbital-$CCl_4$ group. By the above results, it is concluded, when the liver was damaged by $CCl_4$, the exocrine function of pancreas and liver was decreased simultaneously. However, in the animals pretreated with phenobarbital, the toxicity of $CCl_4$ on the liver and pancreas was reduced.
진세노사이드의 인슐린 분비 활성을 비교해 본 결과 PPD 계열 진세노사이드가 인슐린의 분비를 촉진하는 경향을 보였으며, 그 중에서도 CK의 인슐린 분비 촉진 효과가 가장 뛰어났다. CK는 RIN-m5F cell line과 일차 배양한 췌장 소도 세포에서 용량 의존적으로 인슐린의 분비를 촉진하였고 이러한 CK의 인슐린 분비 촉진 기전은 ATP-sensitive $K^+$ 채널의 봉쇄에 의한 것임을 확인하였다. H4IIE cell line에서 간 세포내 당신생과 관련된 효소의 발현을 측정한 결과 CK는 dexamethasone/cAMP에 의한 PEPCK 와 G6Pase의 발현을 억제하였다. 이로 미루어 볼 때, CK는 간에서 당의 신생을 억제하여 공복 시 혈당을 감소시킬 수 있음을 시사하였다. 또한 3T3-L1 cell line에서 TG의 함량과 $PPAR-{\gamma}$ 유전자의 발현에 미치는 영향을 살펴본 결과 CK는 $PPAR-{\gamma}$의 발현을 억제하여 결과 지방세포의 분화를 억제하였다. 결론적으로 CK는 췌장에서 ATP-sensitive $K^+$ channel을 봉쇄함으로 인슐린 분비를 촉진시키고 또한 간세포에서 당 신생을 억제함으로 식후 및 공복 시 혈당을 감소시킬 것으로 기대된다.
자외선은 피부에 염증반응이나 광노화와 같은 다양한 반응을 야기시킨다고 알려져 있다. 특히 자외선에 의해 손상을 받은 피부는 콜라겐의 양이 감소되어 있는데, 이는 자외선에 의해 피부 내에서 콜라겐을 분해하는 효소(MMP, matrix metalloproteinases)의 양이 증가하기 때문이라고 알려져 왔다. 또한 자외선에 의해 피부에서 염증반응이 유발되는데, 이러한 반응은 프로스타글란딘이라는 물질에 의해 매개되며, 이 프로스타글란딘에 의해서도 MMP가 증가한다고 알려져 왔다. 본 연구에서는 6개월의 임상실험을 통해 광노화된 피부에서 주름형성억제효능이 뛰어난 FDP(fructose 1.6-diphosphate)의 작용기전을 인체각질형성 세포를 이용하여 연구하였다. 인체각질형성세포에 자외선을 조사할 경우 프로스타글란딘, COX-2(cyclooxygenase-2), MMPs의 활성이 증가하는 것을 확인하였며, 이는 FDP의 처리에 의해 감소되었다. 이러한 효과는 자외선에 의해 인체각질형성세포에서 발생하는 신호전달과정을 억제함으로써 일어나는 효과임이 증명되었다. 따라서, FDP는 자외선에 의해 일어나는 세포 내 신호전달과정을 억제하며, 이로 인해 야기되는 프로스타글란딘, COX-2, MMPs의 증가를 억제함으로써 피부의 광노화를 억제할 수 있는 원료로 여겨진다.
Transition metal ions including $Se^{2+},\;Cd^{2+},\;Hg^{2+}\;or\;Mn^{2+}$ have been thought to disturb the bone metabolism directly. However, the mechanism for the bone lesion is unknown. In this study, we demonstrated that MC3T3E1 osteoblasts, exposed to various transition metal ions; selenium, cadmium, mercury or manganese, generated massive amounts of reactive oxygen species (ROS). The released ROS were completely quenched by free radical scavengers-N-acetyl cysteine (NAC), reduced glutathione (GSH), or superoxide dismutase (SOD). First, we have observed that selenium $(10\;{\mu}M),$ cadmium $(100\;{\mu}M),$ mercury $(100\;{\mu}M)$ or manganese (1 mM) treatment induced apoptotic phenomena like DNA fragmentation, chromatin condensation and caspase-3-like cysteine protease activation in MC3T3E1 osteoblasts. Concomitant treatment of antioxidant; N-acetyl-L-cysteine (NAC), reduced-form glutathione (GSH), or superoxide dismutase (SOD), prevented apoptosis induced by each of the transition metal ions. Catalase or dimethylsulfoxide (DMSO) has less potent inhibitory effect on the apoptosis, compared with NAC, GSH or SOD. In line with the results, nitroblue tetrazolium (NBT) stain shows that each of the transition metals is a potent source of free radicals in MC3T3E1 osteoblast. Our data show that oxidative damage is associated with the induction of apoptosis in MC3T3E1 osteoblasts following $Se^{2+},\;Cd^{2+},\;Hg^{2+}\;or\;Mn^{2+}$ treatment.
본 연구에서는 C2C12 근육 세포의 분화 과정에 있어 IGF-I이 지방산의 수송을 담당하는 지방산 수송체인 FAT/CD36의 mRNA 및 단백질 발현에 미치는 영향에 대해 알아보았다. 그 결과 근육세포의 분화 과정에 있어 FAT/CD36의 단백질과 mRNA 발현이 분화 시간 의존적으로 유의하게 증가하였으며, IGF-I의 처리에 의해서도 유의하게 조절되었음을 알 수 있었다. 이는 IGF-I이 골격근 세포의 성장 및 분화를 촉진하여 근육 관련 유전자들의 발현을 조절하는 기능뿐만 아니라, 골격근의 주요 에너지원으로 사용되는 지방산의 수송을 담당하는 FAT/CD36의 발현에도 영향을 미친다는 것으로 해석할 수 있겠다. 향후 IGF-I이 골격근 세포에서 FAT/CD36의 발현에 영향을 미침으로써 골격근의 지방산 흡수와 산화율을 조절하는지, 그에 따라 지방대사에 어떠한 영향을 미치는지에 대한 연구가 필요할 것이며, 이와 관련된 신호전달 체계 및 기전에 대한 연구도 진행 되어야 할 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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