Objectives : This study aimed to calculate the survival rates of cancer patients in Jeju Island residents from 2000 to 2001, based on their major primary sites of occurrence. Methods : Data were extracted from the database of the Jejudo Cancer Registry (JCR). The eligible population comprised 2,382 cancer cases, whose cancers were diagnosed from 1 January 2000 through 31 December 2001. Of the eligible population, 1,438 patients with 5 major cancers defined by the level of incidence rates were selected as the study participants. The period of survival for each case was calculated from the date of first diagnosis to the date of death, or the end of follow-up, i.e., 31 December 2003. The observed survival rates (OSR) and relative survival rates (RSR) were calculated according to sex, age-group, and primary sites of occurrence. Results : The 3-year OSR and RSR in 5 major cancers were higher in women than in men except 75 year-old over group. The 3-year RSR of stomach, colorectum, liver, and lung in both sexes were 61.0%, 62.6%, 24.7%, and 22.8%, respectively. The respective rates in JCR showed some statistically significant differences from those in the Korea Central Cancer Registry (KCCR). Conclusions : These results would suggest some clues about prognostic factors of major cancers in Korean, and could apply to planning and evaluating of cancer control strategies in Jeju Island.
Objectives: The public relies on the news media to understand health risks. To examine the surveillance function of Korean health journalism, this study compared the rank-order of the 10 most frequently diagnosed cancers with that of the 10 cancers most frequently covered by three major Korean newspapers. Methods: News stories published between 1999 and 2010 by the Chosun-Ilbo, Joong-Ang-Ilbo, and Dong-A-Ilbo were examined. Data on cancer incidence were collected using the epidemiological data published by a governmental public health institution. To compare the level of the crude rates and the amount of news coverage, rank-order correlation tests and regression analyses were employed. Results: A reduction in the rank-ordered correlation coefficient was observed despite an increase in the overall number of cancer news stories released. The significance of the correlation disappeared after 2006. The big difference of the rank order between the crude rate and the amount of news coverage was observed in the cancer of breast, uteri, thyroid, and gallbladder/biliary. Finally, the three newspapers did not follow the amount change in stomach, lung, liver, and uterine cervix cancer. The four cancers' rank orders of crude rate were lowering, signifying a reduction of the comparative dangerousness of the four cancers. Conclusions: The news media's customization of news content and the negative bias in journalism are suggested as possible influences on the news media's inaccurate representation of cancer risk.
Objectives: Epidemiological studies have shown that molecular mechanisms underlying the development of lung cancers differ between smokers and unsmokers. Aberrant promoter methylation in some tumor suppressor genes is frequent in lung tumors from smokers but rare in those from non-smokers. Recently, many studies have investigated the association between cigarette smoking and RASSF1A gene promoter hypermethylation in lung cancer patients, but a unanimous conclusion could not be reached. We therefore performed this meta-analysis to derive a more precise estimation of any association. Study Design: An electronic search of PubMed and Chinese Biomedicine databases was conducted to select studies. A total of 19 case-control studies were chosen, and odds ratios (ORs) with confidence intervals (CIs) were used to assess the strength of associations. Results: The case-control studies covered 2, 287 lung cancer patients: 63.4%(1449) of the patients were smokers, 36.6% (838) were unsmokers. The overall results suggested that smokers with lung cancer had a 1.297-fold (95% CI: 1.066~1.580, p=0.010, p=0.087) higher risk for RASSF1A gene hypermethylation than the non-smokers. In the stratified analysis, an increased risk of RASSF1A gene hypermethylation in smokers than in non-smokers was found in Asian (OR=1.481, 95%CI: 1.179~1.861, p=0.001, p=0.186). Conclusions: This meta-analysis supports the idea that RASSF1A gene hypermethylation is associated with cigarette smoking-induced lung cancer.
Kwon, Oh Jung;Lee, Min Hyeok;Kang, Sung Ju;Kim, Seul Gi;Jeong, In Beom;Jeong, Ji Yun;Cha, Eun Jung;Cho, Do Yeun;Kim, Young Jin;Son, Ji Woong
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.34
no.2
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pp.270-274
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2017
A nodular density was detected on a chest radiograph taken from a 57-year-old Korean woman who was visiting a hospital for a routine check. Chest computed tomography revealed a 4.8 cm lobulated mass in the right lung and another focal nodular lesion in the left lung; biopsies of both lungs revealed adenocarcinoma. We conducted DNA sequencing and peptide nucleic acid clamping to investigate the potential double primary lung cancer. The results verified that the mass in the right lung had a mutation in the epidermal growth factor receptor, whereas the nodule in the left lung had a wild-type sequence, showing that these two were genetically different cancers from one another. Thus, we demonstrate that genetic testing is useful in determining double primary lung cancer, and we herein report on this case.
Lung cancer is the most common cause of cancer deaths worldwide and several molecular signatures have been developed to predict survival in lung cancer. Increasing evidence suggests that proliferation and migration to promote tumor growth are associated with dysregulated ion channel expression. In this study, by analyzing high-throughput gene expression data, we identify the differentially expressed $K^+$ channel genes in lung cancer. In total, we prioritize ten dysregulated $K^+$ channel genes (5 up-regulated and 5 down-regulated genes, which were designated as K-10) in lung tumor tissue compared with normal tissue. A risk scoring system combined with the K-10 signature accurately predicts clinical outcome in lung cancer, which is independent of standard clinical and pathological prognostic factors including patient age, lymph node involvement, tumor size, and tumor grade. We further indicate that the K-10 potentially predicts clinical outcome in breast and colon cancers. Molecular signature discovered through $K^+$ gene expression profiling may serve as a novel biomarker to assess the risk in lung cancer.
Journal of Korean Society of Occupational and Environmental Hygiene
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v.31
no.4
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pp.378-384
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2021
Objectives: Horse trainers ensure the horses they are training and monitor horse's health, hygiene. While most of the studies on horse trainer's health focused on musculoskeletal disorders, few studies have examined the health effect of occupational exposure. This study aimed to investigate the risk of lung cancer in Korean Horse trainers. Methods: Among the largest health screening program of health screening service of the National Health Insurance Corporation, 2,246 workers were selected for study. We utilized data from the National Health Insurance Service (NHIS) National Cohort Data Base 2005-2017. We performed analyses using a Cox's proportional hazards model to identify the risk of lung cancer in Horse trainers. Results: This study found that the horse trainers group had a higher risk of lung cancer 10.07 (95% CI :2.38-42.64) compared to other occupational group. Additionally, there was 6.5 times higher risk of lung cancer in non-smoker horse trainers group. Conclusions: We, thus, verified horse trainers could have relation with increase of lung cancer risk. As lung cancer is known as a cancer with a high contribution of occupational factors compared to other cancers, it is necessary to determine the efficacy of continuous attention and active management of occupational exposure.
Although the short isoform of ErbB3-binding protein 1 (Ebp1), p42 has been considered to be a potent tumor suppressor in a number of human cancers, whether p42 suppresses tumorigenesis of lung cancer cells has never been clarified. In the current study we investigated the tumor suppressor role of p42 in non-small cell lung cancer cells. Our data suggest that the expression level of p42 is inversely correlated with the cancerous properties of NSCLC cells and that ectopic expression of p42 is sufficient to inhibit cell proliferation, anchorage-independent growth, and invasion as well as tumor growth in vivo. Interestingly, p42 suppresses Akt activation and overexpression of a constitutively active form of Akt restores the tumorigenic activity of A549 cells that is ablated by exogenous p42 expression. Thus, we propose that p42 Ebp1 functions as a potent tumor suppressor of NSCLC through interruption of Akt signaling.
Park, Chul;Kim, Tae Hyeon;Yun, Ki Jung;Choi, Soon Ho;Lee, Sam Youn;Lee, Mi Kyung;Ryu, Dae Woong;Yang, Sei Hoon
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.26
no.6
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pp.980-982
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2012
Metastasis to the pancreas from extra-pancreatic primary cancers are rare; they commonly present as a manifestation of widespread disease and rarely as an isolated mass of the pancreas. Examinations showed a pancreatic tumor infiltrating the pancreas tail portion and an endoscopic ultrasound guided percutaneous biopsy proved that the lesion was metastatic from the lung carcinoma. Most metastatic cases of the pancreas tend to be discovered in patients with widely disseminated malignant disease. In addition, patients with pancreatic metastasis are often asymptomatic, the metastatic lesions are found incidentally, and are misdiagnosed as primary pancreatic tumors. This report that patient undergoing chemotherapy for a small cell lung cancer, who 1 year and 3 months later, accidentally diagnosed of solitary pancreas metastasis and confirmed histology by needle biopsy using endoscopic ultrasound.
Cancer is the leading cause of human deaths worldwide. Understanding the biology underlying the evolution of cancer is important for reducing the economic and social burden of cancer. In addition to genetic aberrations, recent studies demonstrate metabolic rewiring, such as aerobic glycolysis, glutamine dependency, accumulation of intermediates of glycolysis, and upregulation of lipid and amino acid synthesis, in several types of cancer to support their high demands on nutrients for building blocks and energy production. Moreover, oncogenic mutations are known to be associated with metabolic reprogramming in cancer, and these overall changes collectively influence tumor-microenvironment interactions and cancer progression. Accordingly, several agents targeting metabolic alterations in cancer have been extensively evaluated in preclinical and clinical settings. Additionally, metabolic reprogramming is considered a novel target to control cancers harboring un-targetable oncogenic alterations such as KRAS. Focusing on lung cancer, here, we highlight recent findings regarding metabolic rewiring in cancer, its association with oncogenic alterations, and therapeutic strategies to control deregulated metabolism in cancer.
According to the China tumor registry 2013 annual report, breast cancer, lung cancer, and ovarian cancer are three common cancers in China nowadays, with high mortality due to the absence of early diagnosis technology. However, proteomics has been widespreadly implanted into every field of life science and medicine as an important part of post-genomics era research. The development of theory and technology in proteomics has provided new ideas and research fields for cancer research. Proteomics can be used not only for elucidating the mechanisms of carcinogenesis focussing on whole proteins of the tissue or cell, but also seeking the biomarkers for diagnosis and therapy of cancer. In this review, we introduce proteomics principles, covering current technology used in exploring early diagnosis biomarkers of breast cancer, lung cancer and ovarian cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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