Objectives : We investigated whether the components of Ailanthus altissima induced apoptotic cell death in Jurkat acute lymphoblastic leukemia (ALL) cells. Methods : Regulation of cell proliferation is a complex process involving the regulated expression and/or modification of discrete gene products, which control transition between different stages of the cell cycle. Results : Upon treatments with Ailanthus altissima, the concentration-dependent inhibitions of cell viability were observed as compared to untreated control group. The capability of Ailanthus altissima to induce apoptosis was associated with proteolytic cleavage of specific target proteins such as poly(ADP-ribose)polymerase (PARP) and beta-catenin proteins suggesting the possible involvement of caspases. Ailanthus altissima also caused apoptosis as measured by cell morphology and DNA fragmentation. Conclusions : These results indicate that the increase of apoptotic cell death by Ailanthus altissima may be due to the inhibition of cell cycle in human Jurkat lymphocytes. Conclusively, these current and further findings will provide novel approaches to understanding and treating major diseases.
The purpose of this research was to investigate the anticancer effects of Dojeokseungki-tang(DJSKT) on the various leukemia cell lines. DJSKT treatment suppressed proliferation of cultured-HL60, Jurkat, L1210 cells and increased apoptosis of cultured-L1210, HL60, Molt4, Jurkat cells. DJSKT treatment induced apoptosis of Jurkat cells including the morphologic changes such as the 'ladder pattern' revealed by agarose gel electrophoresis of DNA in a dose-dependent manner. Administration of DJSKT induced apoptosis of transplanted-L1210 cells in vivo, and decreased of mitochondrial transmembrane potential of L 1210 and Jurkat cells in vitro. DJSKT treatment reduced the expression of bcl-2 proteins in Jurkat cells and increased ICE, c-myc, p53 mRNA expression in Molt4 cells. In conclusion, these results suggest that DJSKT might be usefully applied for anti-carcinogenic agent of leukemia.
Albizzia julibrissin belonging to the family Leguminosae has been used for the treatment of contusion, sore throat, amnesia, and insomnia in Oriental traditional medicine. The water extract of A. julibrissin induced apoptosis in Jurkat T-acute lymphoblastic leukemia (ALL) cells as measured by cell morphology. The capability of this herb medicine to induce apoptosis was associated with proteolytic cleavage of specific target protein such as beta-catenin protein suggesting the possible involvement of caspases. The purpose of the present study is also to investigate the effect of A. julibrissin on cell cycle progression. Our results showed that GI checkpoint related gene products (cyclin D1, cyclin dependent kinase 4, retinoblastoma, E2F1) were decreased in their protein levels in a dose-dependent manners after treatment of the extract. These results indicate that the increase of apoptotic cell death by A. julibrissin may be due to the inhibition of cell cycle progression in wild type p53-lacking Jurkat cells.
Apoptosis is a morphologically and biochemically distinct form of cell death that occurs in many different cell types in a wide variety of organisms. Ajbizzia julibrissin belonging the family Leguminosae has been used for the treatment of contusion, sore throat, amnesia, and insomnia in oriental traditional medicine. This study investigates whether the water extract off julibrissin induce apoptotic cell death in Jurkat T-acute lymphoblastic leukemia (ALL) cells. Jurkat cells were increased inhibitions of cell viability in a concentration-dependent manner by A julibrissin. This herbal medicine also caused apoptosis as measured by cell morphology and DNA fragmentation. The capability oft julibrissin to induce apoptosis was associated with proteolytic cleavage of specific target protein such as poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) protein suggesting the possible involvement of caspases. Our result skewed that Bcl-2 and Bax protein levels were not changed in all A julibrissin-treated groups compared to control group. These results suggest that A julibrissin-mediated apoptosis is independent with Bcl-2 related signaling pathway in this cells.
p62 is a phosphotyrosine-independent ligand of the SH2 domain of $p56^{Ick}$, a T-cell specific Src family tyrosine kinase. Recently p62 has been shown to interact with a number of proteins, such as $PKC\varsigma$ and ubiquitin, and implicated in important cellular functions such as cell proliferation. Since the two p62 interacting proteins, $p56^{Ick}$ and $PKC\varsigma$, have been reported to play roles in cell death, 1 have addressed the potential role of p62 during apoptosis in Jurkat cells in this study. Herein 1 show that p62 was specifically cleaved into two peptides by a caspase-3-like activity during Fas-receptor mediated apoptosis in Jurkat cells. This cleavage generated two fragments with molecular weights of about 35 kDa that differed in subcellular localizations. The N-terminal cleaved fragment was present in the detergent-insoluble fraction whereas the C-terminal fragment was found in the detergent-soluble fraction. In addition, the C-terminal fragment appeared to be subjected to further degradation as apoptosis prolonged. Moreover, overexpression of p62 in Jurkat cells attenuated the Fas receptor mediated apoptosis, suggesting that p62 is involved in apoptotic signal transduction pathway in lymphocytes.
In this study, nuclease-resistant RNA aptamers that are specific for Jurkat T leukemia cells were selected by a subtractive systemic evolution of ligands by exponential enrichment (SELEX) method. A randomized nuclease-resistant RNA library was incubated with normal peripheral blood mononuclear cells (PBMC) in each round to preclude RNAs that recognize the common cellular components on the surface of normal and cancer cells. The precluded RNAs were used for the selection of Jurkat T cell-specific aptamers, and the specific RNAs were then gradually enriched from start to the following selections. After 16 rounds of the subtractive SELEX, the selected aptamers were found to preferentially bind to Jurkat T cells, but not to the normal PBMC, evidenced by fluorescence-activated cell sorting analysis. Thus, the subtractive SELEX can be used to identify ligands to cancer-specific biological markers without prior knowledge of the nature of markers. The aptamers could be applied to specific cell sorting, tumor therapy, and diagnosis, and moreover, to find cancer cell-specific markers.
Activation of the T lymphocytes results in a variety of early biochemical events ultimately leading to cell proliferation and lymphokine production. Stimulation of the signal transduction cascade in T cells through the T cell receptor coincides with activation of the phosphatidylinositol-phospholipase C (PI-PLC) pathway. Therefore, we have established a model system to screen immune-simulator that can increase the hydrolysis of phosphoinositides in human T cell leukemia Jurkat cells. As a result of screening from herbal medicine extract, 4 extracts (O1ibanum, Ephedrae Herba, Real Gar, Saussureae Radix) were found 14 increase the production of inositol phosphates. All the active fraction from the four kinds of extract were fluted in a different retention time on C-18 HPLC and these active fraction also showed difference in cell specificity. And all the active fractions increased DNA synthesis in T cell. Therefore, it is suggested that the active fraction among 4 extracts might contain a compound having different properties one another.
${\beta}$-catenin, which plays a critical role in both the cytoskeleton and in transcriptional regulation in variousadherent cell types, undergoes degradation during adherent cell apoptosis. Although ${\beta}$-catenin has been reported to be present in Jurkat T-acute lymphoblastic leukemia cells, the regulation of ${\beta}$-catenin in hematologic malignancies have not been examined. The data presented here demonstrate that treatment of the T cell leukemia Jurkat iwht the apoptosis inducer anti-Fas induced proteolytic cleavage of ${\beta}$-catenin. ${\beta}$-catenin was cleaved at both the N- and C-terminus after anti-Fas treatment. Cleavage of intact ${\beta}$-catenin was completely inhibited by caspase selective protease inhibitors. These data demonstrate that ${\beta}$ -catenin proteolysis is triggered by the cross-linking of the Fas receptor on Jurkat cells and subsequent activation of caspase protease. There was a clear accumulatio of the large proteolytic fragment in Jurkat cells treated with lactacystin of ALLM. These are potent inhibitors of proteasome and calpain. these results suggest that both the proteasome and clapain may recognize the large ${\beta}$-catenin fragment as a substrate fot further degradation and that these pathewasy may act downstream of scapase in response to Fas receptor activation. Therefore, we suggest that ${\beta}$-catenin may play a role in promoting Jurkat survival.
본 연구에서는 유아의 분변에서 분리한 항산화 효과를 갖는 유산균인 Lactobacillus gasseri KACC 91155의 Jurkat T cell line에서의 지질 과산화 억제 효과, 세포 보호 효과 및 DNA 손상 억제 효과를 측정하였다. 그 결과 1. gasseri 91155는 세포 산화에 의해 생성된 지질 과산화물인 MDA의 생성을 방지하였으며, 또한 뚜렷하게 세포 생존성을 증가시켰다. 그리고 산화적 손상으로부터 DNA 손상을 줄여주는 효과를 나타내었다.
Lee, Young Ah;Kim, Kyeong Ah;Min, Arim;Shin, Myeong Heon
Parasites, Hosts and Diseases
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제52권4호
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pp.355-365
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2014
The enteric protozoan parasite Entamoeba histolytica is the causative agent of human amebiasis. During infection, adherence of E. histolytica through Gal/GalNAc lectin on the surface of the amoeba can induce caspase-3-dependent or -independent host cell death. Phosphorylinositol 3-kinase (PI3K) and protein kinase C (PKC) in E. histolytica play an important function in the adhesion, killing, or phagocytosis of target cells. In this study, we examined the role of amoebic PI3K and PKC in amoeba-induced apoptotic cell death in Jurkat T cells. When Jurkat T cells were incubated with E. histolytica trophozoites, phosphatidylserine (PS) externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were markedly increased compared to those of cells incubated with medium alone. However, when amoebae were pretreated with a PI3K inhibitor, wortmannin before being incubated with E. histolytica, E. histolytica-induced PS externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were significantly reduced compared to results for amoebae pretreated with DMSO. In addition, pretreatment of amoebae with a PKC inhibitor, staurosporine strongly inhibited Jurkat T cell death. However, E. histolytica-induced cleavage of caspase-3, -6, and -7 were not inhibited by pretreatment of amoebae with wortmannin or staurosporin. In addition, we found that amoebic PI3K and PKC have an important role on amoeba adhesion to host compartment. These results suggest that amebic PI3K and PKC activation may play an important role in caspase-independent cell death in Entamoeba-induced apoptosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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