The gut epithelial barrier, which is composed of the mucosal layer and the intestinal epithelium, has multiple defense mechanisms and interconnected regulatory mechanisms against enteric microbial pathogens. However, many bacterial pathogens have highly evolved infectious stratagems that manipulate mucin production, epithelial cell-cell junctions, cell death, and cell turnover to promote their replication and pathogenicity in the gut epithelial barrier. In this review, we focus on current knowledge about how bacterial pathogens regulate mucin levels to circumvent the epithelial mucus barrier and target cell-cell junctions to invade deeper tissues and increase their colonization. We also describe how bacterial pathogens manipulate various modes of epithelial cell death to facilitate bacterial dissemination and virulence effects. Finally, we discuss recent investigating how bacterial pathogens regulate epithelial cell turnover and intestinal stem cell populations to modulate intestinal epithelium homeostasis.
The aim of this study was to examine whether administration of glutamine are able to prevent the methotrexate induced gut barrier damage, bacterial translocation, and weight changes. The animals with glutamine were fed with L-glutamine (1.2 and 2.4 mg/kg/day) for 7 days before methotrexate administration (20 mg/kg orally). 48 hour after methotrexate administration, intestinal permeability were measured for an assessment of the gut barrier dysfunction. Also, enteric aerobic bacterial counts, number of gram-negatives in mesenteric lymph node (MLN), liver spleen, kidney and heart were measured for an assessment of the enteric bacterial number and bacterial translocation. Amounts of food intake, body weight changes and organ weight changes of liver spleen, kidney and heart were measured. Methotrexate administration caused body and liver weight loss regardless amounts of food intakes. Methotrexate induced increasing intestinal permeability, enteric bacterial undergrowth and bacterial translocation to MLN, liver and spleen, but not kidney and heart. The supplements with glutamine reduced the intestinal permeability bacterial translocation, and not influences enteric bacterial number, and body and liver weight changes. This study suggested that glutamine might effectively reduce methotrexate induced intestinal damage and bacterial translocation, but not influence body and organ weight loss.
Objective: This study was conducted to evaluate the effects of dietary yeast hydrolysate (YH) supplementation on intestinal morphology, barrier, and anti-inflammatory functions of broilers. Methods: A total of 320 one day old male broilers were randomly allocated into four groups with eight replicates of ten broilers each. The broilers were supplemented with a basal diet (the control group) or basal diets adding 50, 100, 150 mg/kg YH, respectively. This trial lasted for 42 days. The orthogonal polynomial contrasts were used to determine the linear and quadratic effects of increasing levels of YH. Results: In our previous research, supplementing YH improved growth performance by enhancing body weight gain but decreased feed-to-gain ratio. In this study, compared with the control group, dietary YH addition linearly and quadratically decreased serum diamine oxidase activity (p<0.05). Additionally, supplementing YH linearly and/or quadratically decreased jejunal crypt depth (CD), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) concentration as well as mucin 2, interleukin-6 (IL-6), IL-1β, TNF-α, nuclear factor kappa B, and myeloid differentiation factor 88 gene expression levels (p<0.05). Whereas the jejunal villus height (VH), VH/CD, IL-10 concentration as well as zonula occludens-1 and IL-10 gene expression levels were linearly and/or quadratically increased by YH supplementation (p<0.05). Conclusion: Dietary YH supplementation improved intestinal morphology, barrier and anti-inflammatory functions while decreased intestinal permeability of broilers, which might be related with altering pertinent genes expression. This study provides evidence of YH as a promising feed additive for broilers.
Modified Renshen Wumei decoction (MRWD), a famous traditional Chinese medicine, is widely used for treating persistent diarrhea. However, as the mechanism by which MRWD regulates diarrhea remains unknown, we examined the protective effects of MRWD on intestinal barrier integrity in a diarrhea model. In total, 48 male rats were randomly distributed to four treatment groups: the blank group (CK group), model group (MC group), Medilac-Vita group (MV group) and Chinese herb group (MRWD group). After a 21-day experiment, serum and colon samples were assessed. The diarrhea index, pathological examination findings and change in ᴅ-lactate and diamine oxidase (DAO) contents illustrated that the induction of diarrhea caused intestinal injury, which was ameliorated by MV and MRWD infusion. Metabolomics analysis identified several metabolites in the serum. Some critical metabolites, such as phosphoric acid, taurine, cortisone, leukotriene B4 and calcitriol, were found to be significantly elevated by MRWD infusion. Importantly, these differences correlated with mineral absorption and metabolism and peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) pathways. Moreover, it significantly increased the expression levels of TLR4, MyD88 and p-NF-κB p65 proteins and the contents of IL-1 and TNF-α, while the expression levels of occludin, claudin-1 and ZO-1 proteins decreased. These deleterious effects were significantly alleviated by MV and MRWD infusion. Our findings indicate that MRWD infusion helps alleviate diarrhea, possibly by maintaining electrolyte homeostasis, improving the intestinal barrier integrity, and inhibiting the TLR4/NF-κB axis.
Objective: The aim of this study was to evaluate the effects of compound organic acid calcium (COAC) on growth performance, hepatic antioxidant status and intestinal barrier of male broilers under high ambient temperature (32.7℃). Methods: Nine hundred healthy one-d-old Cobb-500 male broiler chicks were randomly assigned into three groups with six replicates of 50 birds each. A basal diet supplemented with 0% (control), 0.4% and 0.8% COAC, respectively were fed to birds for 6 weeks. All treatments were under high ambient indoor temperature of 32.7℃, and had a constant calcium and available phosphorus ratio. Results: The results showed that, compared with control, the average daily gain of broilers in 0.4% and 0.8% was significantly increased and the ratio of feed to gain in in 0.4% and 0.8% was significantly decreased at 1 to 21, 22 to 42 and 1 to 42 days of age (p<0.05). Compared with control, 0.8% COAC slightly decreased (p = 0.093) the content of malondialdehyde in liver at 42 days of age while 0.4% COAC significantly decreased (p<0.05) the activity of alkaline phosphatase. Furthermore, 0.4% COAC significantly enhanced the intestinal barrier function via increasing jejunal and ileal ocln transcription, promoting jejunal mucin 2 transcription at 42 days of age (p<0.05), and decreasing jejunal toll-like receptor 2 (TLR-2) and ileal TLR-15, inducible nitric oxide synthase compared with control group (p<0.05). Whereas, no significant differences on the transcription of interleukin-1β in jejunum and ileum were observed among three treatments (p>0.05). Overall, heat stress caused by high natural environment temperature may induce the damage to hepatic antioxidation and intestinal barrier. Conclusion: Dietary inclusion of COAC can improve the tolerance of broilers to thermal environment through the modification of antioxidative parameters in liver and the mRNA expression of genes in intestinal barrier, resulting in an optimal inclusion level of 0.4%.
The gut is a complex organ that has played an important role in digestion, absorption, endocrine functions, and immunity. The gut mucosal barriers consist of the immunologic barrier and nonimmunologic barrier. During critical illnesses, the gut is susceptible to injury due to the induction of intestinal hyperpermeability. Gut hyperpermeability and barrier dysfunction may lead to systemic inflammatory response syndrome. Additionally, gut microbiota are altered during critical illnesses. The etiology of such microbiome alterations in critical illnesses is multifactorial. The interaction or systemic host defense modulation between distant organs and the gut microbiome is increasingly studied in disease research. No treatment modality exists to significantly enhance the gut epithelial integrity, permeability, or mucus layer in critically ill patients. However, multiple helpful approaches including clinical and preclinical strategies exist. Enteral nutrition is associated with an increased mucosal barrier in animal and human studies. The trophic effects of enteral nutrition might help to maintain the intestinal physiology, prevent atrophy of gut villi, reduce intestinal permeability, and protect against ischemia-reperfusion injury. The microbiome approach such as the use of probiotics, fecal microbial transplantation, and selective decontamination of the digestive tract has been suggested. However, its evidence does not have a high quality. To promote rapid hypertrophy of the small bowel, various factors have been reported, including the epidermal growth factor, membrane permeant inhibitor of myosin light chain kinase, mucus surrogate, pharmacologic vagus nerve agonist, immune-enhancing diet, and glucagon-like peptide-2 as preclinical strategies. However, the evidence remains unclear.
Objective: The purpose of this study was to evaluate the protection of glutamate (GLU) against the impairment in intestinal barrier function induced by lipopolysaccharide (LPS) stress in weaned pigs. Methods: Twenty-four weaned pigs were divided into four treatments containing: i) non-challenged control, ii) LPS-challenged control, iii) LPS+1.0% GLU, and iv) LPS+2.0% GLU. On day 28, pigs were treated with LPS or saline. Blood samples were collected at 0, 2, and 4 h post-injection. After blood samples collection at 4 h, all pigs were slaughtered, and spleen, mesenteric lymph nodes, liver and intestinal samples were obtained. Results: Dietary GLU supplementation inhibited the LPS-induced oxidative stress in pigs, as demonstrated by reduced malondialdehyde level and increased glutathione level in jejunum. Diets supplemented with GLU enhanced villus height, villus height/crypt depth and claudin-1 expression, attenuated intestinal histology and ultrastructure impairment induced by LPS. Moreover, GLU supplementation reversed intestinal intraepithelial lymphocyte number decrease and mast cell number increase induced by LPS stress. GLU reduced serum cortisol concentration at 4 h after LPS stress and downregulated the mRNA expression of intestinal corticotropin-releasing factor signal (corticotrophin-releasing factor [CRF], CRF receptor 1 [CRFR1], glucocorticoid receptor, tryptase, nerve growth factor, tyrosine kinase receptor A), and prevented mast cell activation. GLU upregulated the mRNA expression of intestinal transforming growth factor β. Conclusion: These findings indicate that GLU attenuates LPS-induced intestinal mucosal barrier injury, which is associated with modulating CRF signaling pathway.
Vibrio vulnificus, a Gram-negative estuarine bacterium, is the causative agent of food-borne diseases, such as life-threatening septicemia. V. vulnificus penetrating into the intestinal epithelial barrier stimulates an inflammatory response in the adjacent intestinal mucosa. Therefore, interaction between V. vulnificus and intestinal cells is important for understanding of both the immunology of mucosal surfaces and V. vulnificus. In this study we investigated the effects of V. vulnificus infection on cytokine gene expression of human intestinal epithelial cells, Caco-2 and INT-407 cells. (omitted)
Present study aimed to investigate the effect of curcumin-pretreatment on intestinal I/R injury and on intestinal mucosa barrier. Thirty Wistar rats were randomly divided into: sham, I/R, and curcumin groups (n=10). Animals in curcumin group were pretreated with curcumin by gastric gavage (200 mg/kg) for 2 days before I/R. Small intestine tissues were prepared for Haematoxylin & Eosin (H&E) staining. Serum diamine oxidase (DAO) and tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ levels were measured. Expression of intestinal TNF-${\alpha}$ and tight junction protein (ZO-1) proteins was detected by Western blot and/or immunohistochemistry. Serum DAO level and serum and intestinal TNF-${\alpha}$ leves were significantly increased after I/R, and the values were markedly reduced by curcumin pretreatment although still higher than that of sham group (p<0.05 or p<0.001). H&E staining showed the significant injury to intestinal mucosa following I/R, and curcumin pretreatment significantly improved the histological structure of intestinal mucosa. I/R insult also induced significantly down-regulated expression of ZO-1, and the effect was dramatically attenuated by curcumin-pretreatment. Curcumin may protect the intestine from I/R injury through restoration of the epithelial structure, promotion of the recovery of intestinal permeability, as well as enhancement of ZO-1 protein expression, and this effect may be partly attributed to the TNF-${\alpha}$ related pathway.
Objective: Diet acidification supplementation is known to influence intestinal morphology, gut microbiota, and on phosphorus (P) utilization of broilers. Alterations in intestinal barrier and microbiota have been associated with systemic inflammation and thus regulating bone turnover. Hence the effect of acidifier addition to drinking water on tibia mass and the linkages between intestinal integrity and bone were studied. Methods: One-d-old male broilers were randomly assigned to normal water (control) or continuous supply of acidified water (2% the blend of 2-hydroxy-4-methylthiobutyric acid, lactic, and phosphoric acid) group with 5 replicates of 10 chicks per replicate for 42 d. Results: Acidification of drinking water improved the ash percentage and calcium content of tibia at 42 d. Broilers receiving acidified water had increased serum P concentration compared to control birds. The acidified group showed improved intestinal barrier, evidenced by increased wall thickness, villus height, the villus height to crypt depth ratio, and upregulated mucin-2 expression in ileum. Broilers receiving drinking water containing mixed organic acids had a higher proportion of Firmicutes and the ratio of Firmicutes and Bacteroidetes, as well as a lower population of Proteobacteria. Meanwhile, the addition of acidifier to drinking water resulted in declined ileal and serum proinflammatory factors level and increased immunoglobulin concentrations in serum. Concerning bone remodeling, acidifier addition was linked to a decrease in serum C-terminal cross-linked telopeptide of type I collagen and tartrate-resistant acid phosphatase reflecting bone resorption, whereas it did not apparently change serum alkaline phosphatase activity that is a bone formation marker. Conclusion: Acidified drinking water increased tibia mineral deposition of broilers, which was probably linked with higher P utilization and decreased bone resorption through improved intestinal integrity and gut microbiota and through decreased systemic inflammation.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.