To gain insight on the role of pro-inflammatory cytokines in the pathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis (RA), the phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-induced IL-6 gene expression and the effect of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on the PMA-induced IL-6 gene expression were investigated in human fibroblast-like synoviocytes (FLSs). Synovial tissue samples were obtained from rheumatoid arthritis patients, and FLSs were isolated. The cells were stimulated with PMA (100 nM) for 6 hrs to induce IL-6 gene. The cells were pretreated with CAPE (20, 50, $100{\mu}M$) prior to PMA treatment. PMA increased IL-6 RNA expression, binding activities of transcription factors ($NF-{\kappa}B$, AP-1) to IL-6 promoter, and IL-6 promoter activity. However, CAPE inhibited PMA-induced IL-6 mRNA expression in dose-dependent manner, and also inhibited the increased binding activities of transcription factors to IL-6 promoter and IL-6 promoter activity. These results suggest that CAPE might regulate PKC-mediated IL-6 expression and inflammatory reactions in RA.
In order to investigate the Immunomodulatory effects of ginseng, we have studied the effects of ginseng saponin on the proliferation and cytosine gene expression of human pheripheral blood mononuclear cell (PBMC). In the PBMC proliferation assay, total saponin exhibited proliferation inhibition on the PBMC or phytohemagglutinin(PHA)-stimulated PBMC in a dose-dependent fashion. Immunomodulatory effects of ginseng were further investigated using the cytokine gene expression as the indicators. In the reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) test, interleukin (IL)-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-13, granulocyte macrophage-colony stimulating factor, tumor necrosis factor (TNF), migration inhibitory factor and transforming growth factor genes were expressed in the PHA-stimulated PBMC 48 hrs after cell culture. Among expressed cytokines, total saponin could increase the expression of IL-1 and TNF of PBMC without stimulation of PHA. All of ginsenosides, $Rb_1$, $Rb_2$, $Rg_1$, Rc, Re, incresed TNF gene expression. Especially, Rb2 (20 g/ml) showed most prominent effect on TNF gene expression and it also slightly increased IL-1 gene expression of PBMC.
Shi, Wen-Jing;Liu, Hao;Wu, Dan;Tang, Zhen-Hua;Shen, Yu-Chen;Guo, Lin
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권17호
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pp.7357-7362
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2014
Interleukin-6 (IL-6), a central proinflammatory cytokine, maintains immune homeostasis and also plays important roles in cervical cancer. Therefore, we aimed to evaluate any associations of IL-6 gene polymorphisms at positions -174 and -572 with predisposition to cervical cancer in a Chinese population. The present hospital-based case-control study comprised 518 patients with cervical cancer and 518 healthy controls. Polymorphisms of the IL-6 gene were genotyped by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP). Patients with cervical cancer had a significantly higher frequency of the IL-6 -174 CC genotype [odds ratio (OR) =1.52, 95% confidence interval (CI) = 1.06-2.19; p=0.02], IL-6 -572 CC genotype (OR =1.91, 95% CI = 1.16-3.13; p=0.01) and IL-6 -174 C allele (OR =1.21, 95% CI = 1.02-1.44; p=0.03) compared to healthy controls. When stratifying by the FIGO stage, patients with III-IV cervical cancer had a significantly higher frequency of IL-6 -174 CC genotype (OR =1.64, 95% CI =1.04-2.61; p=0.04). The CC genotypes of the IL-6 gene polymorphisms at positions -174 and -572 may confer a high risk of cervical cancer. Additional studies with detailed human papillomavirus (HPV) infection data are warranted to validate our findings.
Kim, Kyung-Min;Lee, Sang-Hoon;Lee, Jae-Dong;Choi, Do-Young
Journal of Acupuncture Research
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제22권2호
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pp.1-12
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2005
Objective: With the onset of stroke, white blood cells release several proinflammatory cytokines, including interleukin (IL)-6, IL-10, and tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$. It has been proven in previous studies that the release of these cytokines is related to the extent of damage to the brain and to overall prognosis. However, no studies have yet been performed to determine the connection with IL-6 and IL-10. Thus, this study is performed to see whether polymorphisms of IL-6, IL-10, and $TNF-{\alpha}$ genes that show increased serum concentration with the onset of stroke are related to stroke attack in Koreans. Methods : Peripheral blood samples derived from patients with stroke (n=100) and healthy controls (n=100) were taken under informed consent. In subjects with stroke, blood samples were obtained within 24 hours of stroke onset. Genomic DNA was isolated using the Wizard DNA Purification Kit (Promega, Madison, WI). Results : 1. Subjects with Heterozygote (GA) and Homozygote (AA) $TNF-{\alpha}$ gene types showed 2.433 and 20.457 times higher risks of being attacked by stroke, respectively, compared to subjects with wild type (GG) $TNF-{\alpha}$ gene type. The data was still statistically significant after adjusting for age, sex, history of smoking, and history of alcohol drinking. 2. Subjects with Homozygote (CC) IL-6 gene type showed 182.033 times higher risk of being attacked by stroke, compared to subjects with wild type (GG) IL-6 genes. This data was statistically insignificant (p=0.700). The data was still statistically insignificant after adjusting for age, sex, history of smoking, and history of alcohol drinking. 3. Subjects with Heterozygote (GA) and Homozygote (GG) IL-10 gene types showed 8.785 and 3.303 times higher risks of being attacked by stroke, respectively, compared to subjects with wild type (AA) IL-10 genes. The data was still statistically insignificant after adjusting for age, sex, history of smoking, and history of alcohol drinking. Conclusion : Our results suggest that the investigated $TNF-{\alpha}$ and IL-10 gene polymorphisms play an important role in stroke attack, but IL-6 gene polymorphism has not been found to associated with stroke.
Interleukin-32 (IL-32) is a cytokine inducing crucial inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-${\alpha}(TNF{\alpha})$ and IL-6 and its expression is elevated in various inflammatory autoimmune diseases, certain cancers, as well as viral infections. IL-32 gene was first cloned from activated T cells, however IL-32 expression was also found in other immune cells and non-immune cells. IL-32 gene was identified in most mammals except rodents. It is transcribed as multiple-spliced variants in the absence of a specific activity of each isoform. IL-32 has been studied mostly in clinical fields such as infection, autoimmune, cancer, vascular disease, and pulmonary diseases. It is difficult to investigate the precise role of IL-32 in vivo due to the absence of IL-32 gene in mouse. The lack of mouse IL-32 gene restricts in vivo studies and restrains further development of IL-32 research in clinical applications although IL-32 new cytokine getting a spotlight as an immune regulatory molecule processing important roles in autoimmune, infection, and cancer. In this review, we discuss the regulation and function of IL-32 in inflammatory bowel diseases and rheumatoid arthritis.
혈관염이 특징적인 질환으로 구강궤양, 음부궤양, 안구염증과 관절, 피부, 중추신경계, 위장관 등 여러 장기를 침범할 수 있는 만성 염증성 질환이다. 베체트병의 발병원인이나 기전에 대해 확실히 밝혀지지는 않았으나 유전적인 소인이 있는 사람에서 감염 등 환경적인 요인이 면역 반응에 이상을 일으켜 질병의 여러 증상이 발현된다. 주조직복합체 (major histocompatibility complex, MHC)와 non-MHC gene등 다양한 유전자들이 베체트병의 병인으로 관여한다. 이 연구에서는 IL-6의 유전적 다형성이 한국인 베체트병의 감수성에 관여하는지를 확인하였다. 유전자 다형성은 VNTR (variable number of tandem repeat), RFLP (restriction fragment length polymorphism), DHPLC (denaturing high performance liquid chromatography) 방법을 이용하여 확인하였다. 실험 결과, 베체트 환자와 대조군에서 IL-6prom의 유전적 다형성은 관련성이 없었지만 IL-6vntr에서는 유전형과 대립형질의 빈도가 다르게 나타났다. IL-6vntr*C 대립유전자가 한국인 베체트병과 연관성이 높게 나타났다. 이런 결과를 확인하기 위해 앞으로 여러 집단과 다른 유전자의 연구가 필요하다.
To investigate the capacity of anti-inflammatory cytokines and biological response modifiers (BRMs) to induce IL-$1{\beta}$, IL-6, TNF-${\alpha}$ gene overexpression from mouse macrophages, we isolated the resident peritoneal macrophages from BALB/c mouse (8 week old) and incubated for 6 h with lipopolysaccaride (LPS) and Moschus moschiferus (MOMS) extracts. Analysis of inflammatory cytokines gene expression was carried out by RT-PCR amplification. Amplified PCR products were electrophoresed on 1.2% agarose gel, and the analysis (Ht) was used to 1D-density program. 1. LPS and MOMS extract treatments resulted in a significant decrease in IL-$1{\beta}$, IL-6, TNF-${\alpha}$ mRNA expression level compared with the LPS treatment. 2. Among four sample of MOMS, Inhibitory effects of MOMS-A and MOMS-D for inflammatory cytokines gene expression were to be fine compared with the MOMS-Band MOMS-C. According to the above data, Because the anti- tumoral and anti-inflammatory response activities of macrophage are known to be dependent on the production of inflammatory cytokines (IL-$1{\beta}$, IL-6, TNF-${\alpha}$) by macrophages, we suggest that evaluations of BRM for the reduction of inflammatory cytokines production by macrophages are important for clinical application.
Purpose: The purpose of this study was to investigate the association of generalized aggressive periodontitis with IL-6 promoter gene single nucleotide polymorphisms(SNP). Material and Methods: The study population consisted of 52 generalized aggressive periodontitis patients(GAP) and 30 periodontally healthy control subjects, who were systemically healthy non-smokers. Genomic DNA was obtained from buccal swab. The IL-6 promotor SNP at the positions of -597, -572, and -174 were genotyped by amplifying the polymorphic region using polymerase chain reaction(PCR), restriction enzyme digestion and gel electrophoresis. Result: The genotype distributions for G/G, G/A and A/A genotypes of IL-6 -597 were 30.8%, 40.4%, and 28.8% in the GAP group and 53.3%, 40%, and 6.7% in the control group and were statistically different between 2 groups(p<0.05). Allele 2 frequency of IL-6 -597 were significantly higher in the GAP group than the control group(p<0.01). At the position of IL-6 -572, the distribution for C/C, C/G and G/G genotypes were 23.1%, 55.8% and 21.2% in the GAP group and 20%, 33.3%, and 46.7% in the control group. In female subjects, the genotype distribution were significantly different between 2 groups(p<0.01). In male subjects, allele 2 frequency of IL-6-572 was significantly lower in the GAP group than the control group(p<0.05). The genotype distribution of IL-6 -174 in the GAP group were 96.2%, 3.8% for G/G, G/C genotypes whereas only the G/G genotype was detected in the control group. Conclusion: In conclusion, significant associations were found in IL-6 gene promoter(-597, -572) polymorphisms and generalized aggressive periodontitis. Further cohort study will be necessary in larger population.
Tuberculosis (TB) is infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis (MTB) infection. It is known that not only the property of microorganism but also the genetic susceptibility of infected patients is controlled. Interleukin 2 (IL-2) is a cytokine belonging to type 1 T helper (Th1) activity. In addition, IL-2, when infected with MTB, binds IL-2 receptor and promotes T cell replication and is involved in granuloma formation. The aim of this study was to investigate the genetic polymorphisms of the IL-2 receptor gene in tuberculosis patients and normal individuals. We analyzed 22 SNPs in three genes using the genotype data of 443 tuberculosis cases and 3,228 healthy controls from the Korea Association Resource for their correlation with tuberculosis case. IL2RA, IL2RB, and IL2RG genes were genotyped of 16, 4, and 2 SNPs, respectively. Among three genes, only IL2RA gene polymorphisms showed statistically significant association with tuberculosis case. 6 SNPs with high significance were identified in the IL2RA gene. In addition, the linkage disequilibrium (LD) structure of IL2RA gene was confirmed. SNP imputation of IL2RA gene was performed, it was confirmed that more SNPs were significant between case and control. If we look at the results of IL2RA gene analysis above, we can see that genetic polymorphism in the gene expressing $IL-2R{\alpha}$ will regulate the expression level of $IL-2R{\alpha}$, and the change in the immune system involved in $IL-2R{\alpha}$. In this study, genetic polymorphism that may affect host immunity suggests that susceptibility to tuberculosis may be controlled.
Objectives: We aimed to identify. the effect of Jeongcheon-tang(定喘湯) and Cheongsangboha-tang(淸上補下湯) on the transcriptional activities of cytokine IL-4, IL-5, IL-6 and IL-10 involved in asthma model. Materials and Methods: RBL-2H3 cell lines were used. Cells were stimulated with calcium inophore($2{\mu}M$ : Sample group 1, $4{\mu}M$ : Sample group 2) for maximal gene expression. After 3rd treatment of samples and incubation(per 24hours), total cellular RNAs were collected using Trizol solution method. Then transcriptional activities of IL-4, IL-5, IL-6 and IL-10 were measured by RT-PCR with electrophoresis. Results: In IL-4 study, Jeongcheon-tang treated group showed 82.76%(Sample group 1) of transcriptional activities compared to the control group and Cheongsangboha-tang treated groups showed 85.77% (Sample group 1), 89.42% (Sample group 2) of transcriptional activities compared to the control groups. In IL-5 study, Jeongcheon-tang treated groups showed 88.24%(Sample group 1), 98.83%(Sample group 2) of transcriptional activities compared to the control groups and Cheongsangboha-tang treated group showed 73.66%(Sample group 2) of transcriptional activities compared to the control group. In IL-6 study, Jeongcheon-tang treated group showed 92.95%(Sample group 2) of transcriptional activities compared to the control group and Cheongsangboha-tang treated group showed n.40%(Sample group 2) of transcriptional activities compared to the control group. In IL-10 study, Jeongcheon-tang treated group showed 118.46% (Sample group 2) of transcriptional activities compared to the control group. Conclusions: This study shows that Jeongcheon-tang has the inhibitory effect on the transcription of IL-4, IL-5, IL-6 gene expression and the increasing effect on the transcription of IL-10 gene expression, and Cheongsangboha-tang has the inhibitory effect on the transcription of IL4, IL-5 and IL-6 gene expression in RBL-2H3 cell lines. Advanced studies are required to investigate the mechanisms of inhibition or increase by herbal medicine in asthma model.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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