Kim, Cheol Woo;Figueroa, Arturo;Park, Chan Ho;Kwak, Yi Sub;Kim, Kwi Baek;Seo, Dae Yun;Lee, Hyung Rock
Nutrition Research and Practice
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제7권5호
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pp.347-351
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2013
Food-dependent exercise-induced anaphylaxis (FDEIAn) is induced by different types and various intensities of physical activity, and is distinct from food allergies. It has been shown that consumption of allergenic food followed by exercise causes FDEIAn symptoms. Intake of allergenic food or medication before exercise is a major predisposing factor for FDEIAn. Urticaria and severe allergic reactions are general symptoms of FDEIAn. Dermatological tests and serum IgE assays are the typical prescreening methods, and have been used for several decades. However, these screening tests are not sufficient for detecting or preventing FDEIAn. It has been found that exercise may stimulate the release of mediators from IgE-dependent mast cells that can result in FDEIAn when a certain threshold level has been exceeded. Mast cell degradation might be a major factor to induce FDEIAn but this has not been determined. A number of foods have been reported to be involved in the onset of FDEIAn including wheat, eggs, chicken, shrimp, shellfish, nuts, fruits, and vegetables. It is also known that aspirin increases the occurrence of type I allergy symptoms when combined with specific foods. Moreover, high intensity and frequent exercise are more likely to provoke an attack than low intensity and less frequent exercise. In this paper, we present the current views of the pathophysiological mechanisms underlying FDEIAn within the context of exercise immunology. We also present a detailed FDEIAn definition along with etiologic factors and medical treatment for cholinergic urticaria (UC) and exercise-induced anaphylaxis (EIA).
Objectives : In this study, we investigated the effect of Cassia obtusifolia Linne (Cassiae Semen; CS) extract on ovalbumin (OVA)-induced allergic asthma in mice. Methods : CR was extracted with 70% ethanol. For in vitro study, HMC-1, human mast cells were treated with CS extract at 0.2 and $0.5mg/m{\ell}$ for 1 h, and then stimulated with compound (C) 48/80 for 30 min. Primary spleenocytes were isolated from the spleen of mice, treated with CS extract for 1 h, and then stimulated with ConA for 24 h. For in vivo study, mice were sensitized at day 0, 7 and 14 with 0.2% OVA and then airway challenged using neublizer at day 21, 23, 25, and 27 to induced allergic asthma. CS extract at doses of 100 and 300 mg/kg body weight was orally administered during OVA challenge once per a day. The levels of allergic mediators such as histamine, OVA-specific IgE, IL-4, and $IFN-{\gamma}$ were measured in the sera of mice or culture supernatants by EIA and ELISA, respectively. The expression of IL-4 and $IFN-{\gamma}$ gene was determined by RT-PCR. The histopathological change of lung tissues was observed with hematoxylin and eosin (H&E) and Periodic acid Schiff (PAS) staining. Results : The treatment of CS extract in HMC-1 cells significantly inhibited C48/80-induced degranulation, and histamine release. The treatment of CS extract in spleenocytes suppressed the expression of IL-4 and $IFN-{\gamma}$ mRNA. The administration of CS extract in OVA-induced asthmatic mice significantly decreased the levels of OVA-specific IgE, and IL-4 in a dose-dependent manner with OVA-control group. In addition, CS extract inhibited the infiltration of inflammatory cells and bronchiolar damage with epithelial thickening in lung tissues of OVA-induced asthma mice, and also mucin accumulation. Conclusions : These results indicate that CS extract prevents asthmatic damage through regulating the allergic immune response.
The worldwide prevalence and severity of allergic diseases including atopic dermatitis and asthma has increased dramatically over the past decade, especially in developed countries. Mast cells are important effector cells in allergic reactions. The purpose of this study was undertaken to investigate the anti-allergic activities of the extract of Duchesnea chrysantha (DCE). DCE was prepared by extracting with 80% ethanol. In the present study, we investigate the effect of DCE on the production of tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-$1{\beta}$, IL-6, IL-8, and histamine in the human mast cell line (HMC-1 cells) and on the scratching behavior in hairless mice. Various concentrations of DCE were treated before the activation of HMC-1 cells with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus calcium ionophore A23187. PMA plus A23187 significantly increased TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6, and IL-8 production compared with media control. We also show that the increased cytokines such as TNF-${\alpha}$ IL-$1{\beta}$, IL-6, and IL-8 were significantly inhibited by DCE in a dose-dependent manner. Moreover, DCE inhibited the histamine release from HMC-1 cells stimulated by compound 48/80, which promotes histamine release. Futhermore, the administration of DCE reduced the scratching behavior induced by pruritogen (compound 48/80 or histamine) in hairless mice. These results suggest that DCE has a potential use as a medicinal plant for treatment against allergy-related disease.
본 연구는 으뜸도라지추출물의 항알레르기 효과를 조사하기 위해 실시하였다. 으뜸도라지추출물 (50, 100 및 $200{\mu}g/mL$) 처리에 따른 RBL-2H3 비만세포의 세포독성을 조사한 결과 으뜸도라지추출물은 모든 농도에서 세포독성이 관찰되지 않았고, ${\beta}$-hexosaminidase assay를 통해 비만세포의 탈과립 억제능을 평가한 결과 재래종도라지추출물과 비교하여 ${\beta}$-hexosaminidase 억제능이 10배 뛰어남을 확인 하였다. 또한 으뜸도라지추출물은 RBL-2H3 비만세포에서 탈과립 후 유리되는 대표물질인 IL-4, $TNF-{\alpha}$, $PGE_2$ 및 $LTB_4$의 생성 분비를 현저히 감소시켰고, 이러한 효과는 재래종도라지와 비교하여 월등한 것으로 나타났다. 이상의 결과는 으뜸도라지추출물이 알레르기 반응을 효과적으로 억제함을 제시하며 향후 항알레르기 기능성 소재로 개발 가능성이 있음을 나타낸다.
Objectives: For the risk management of airborne fungal diseases, our aim was to evaluate airborne fungi and study the toxicity associated with fungal allergic diseases using fungal species native to Korea. Methods: Fungi were isolated from outdoor air samples collected from Seoul, Incheon, Cheonan, Gwangju, Ulsan, Busan, and Jeju and tested for their cytotoxicity potential and their ability to induce proliferation and secretion of macrophage-derived chemokine (MDC) in human mast cells (HMC-1). Results: More than 18 species of fungi were collected from outdoor air in Korea over one year, and the strains were identified and systematically analyzed. The results showed that the Cladosporium (59%) and Alternaria (22%) strains are the most common in outdoor air. Three of the collected strains (Fusarium, Trichoderma, and Penicillium) showed mild toxicity in cells involved in allergic inflammation, and twelve induced cell proliferation in HMC-1 cells. More importantly, many strains (Edgeworthia, Trametes, Emmia, Irpex, Talaromyces, Penicillium, Periconia, Epicocum, Bipolaris) induced the MDC protein in activated HMC-1 cells. Conclusion: Nineteen percent of the tested strains caused cytotoxicity in mast cell lines, whereas, most of the non-toxic strains contributed to cell activity. Among the tested strains, more than 80% increased the expression of MDC protein, which contributes to the severity of atopic dermatitis, asthma, and rhinitis. It is, in fact, one of the markers for these conditions. Therefore, airborne fungus could be considered as an important marker for environmental risk management for allergic diseases in Korea.
Inflammation in rheumatoid arthritis is characterized by immune cell infiltration and cytokine secretion. In particular, mast cells and their cytokines play an important role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Korean medicine, BaekJeol-Tang (BT) was designed by traditional Korean medicine theory. We already reported therapeutic effect of BT in rheumatoid arthritis. Here, we report the specific underlying mechanism of BT in activated human mast cells, HMC-1 cells. In addition, we report for the first time that BT significantly inhibited the production and mRNA expression of proinflammatory cytokines including thymic stromal lymphopoietin, interleukin (IL)-$1{\beta}$, IL-6, IL-8, and tumor necrosis factor-${\alpha}$ in activated HMC-1 cells. BT also decreased the activation of mitogen-activated protein kinases, nuclear factor-${\kappa}B$, and caspapase-1. Taken together, these results indicate that BT has potential as a regulator of inflammatory reactions for the treatment of arthritis such as osteoarthritis and rheumatoid arthritis.
Lee, Dajeong;Park, Young Hwan;Lee, Ji Eon;Kim, Hyuk Soon;Min, Keun Young;Jo, Min Geun;Kim, Hyung Sik;Choi, Wahn Soo;Kim, Young Mi
Biomolecules & Therapeutics
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제28권5호
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pp.456-464
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2020
Mast cells (MCs) are systemically distributed and secrete several allergic mediators such as histamine and leukotrienes to cause type I hypersensitivity. Dasatinib is a type of anti-cancer agent and it has also been reported to inhibit human basophils. However, dasatinib has not been reported for its inhibitory effects on MCs or type I hypersensitivity in mice. In this study, we examined the inhibitory effect of dasatinib on MCs and MC-mediated allergic response in vitro and in vivo. In vitro, dasatinib inhibited the degranulation of MCs by antigen stimulation in a dose-dependent manner (IC50, ~34 nM for RBL-2H3 cells; ~52 nM for BMMCs) without any cytotoxicity. It also suppressed the secretion of inflammatory cytokines IL-4 and TNF-α by antigen stimulation. Furthermore, dasatinib inhibited MC-mediated passive cutaneous anaphylaxis (PCA) in mice (ED50, ~29 mg/kg). Notably, dasatinib significantly suppressed the degranulation of MCs in the ear tissue. As the mechanism of its effect, dasatinib inhibited the activation of Syk and Syk-mediated downstream signaling proteins, LAT, PLCγ1, and three typical MAP kinases (Erk1/2, JNK, and p38), which are essential for the activation of MCs. Interestingly, in vitro tyrosine kinase assay, dasatinib directly inhibited the activities of Lyn and Fyn, the upstream tyrosine kinases of Syk in MCs. Taken together, dasatinib suppresses MCs and PCA in vitro and in vivo through the inhibition of Lyn and Fyn Src-family kinases. Therefore, we suggest the possibility of repositioning the anti-cancer drug dasatinib as a treatment for various MC-mediated type I hypersensitive diseases.
Kim, Sang-Su;Kim, Jung-Hyun;Han, Ik-Hwan;Ahn, Myoung-Hee;Ryu, Jae-Sook
Parasites, Hosts and Diseases
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제54권2호
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pp.123-132
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2016
Trichomonas vaginalis causes the most prevalent sexually transmitted infection worldwide. Trichomonads have been detected in prostatic tissues from prostatitis, benign prostatic hyperplasia (BPH), and prostate cancer. Chronic prostatic inflammation is known as a risk factor for prostate enlargement, benign prostatic hyperplasia symptoms, and acute urinary retention. Our aim was to investigate whether T. vaginalis could induce inflammatory responses in cells of a benign prostatic hyperplasia epithelial cell line (BPH-1). When BPH-1 cells were infected with T. vaginalis, the protein and mRNA of inflammatory cytokines, such as CXCL8, CCL2, IL-$1{\beta}$, and IL-6, were increased. The activities of TLR4, ROS, MAPK, JAK2/STAT3, and NF-${\kappa}B$ were also increased, whereas inhibitors of ROS, MAPK, PI3K, NF-${\kappa}B$, and anti-TLR4 antibody decreased the production of the 4 cytokines although the extent of inhibition differed. However, a JAK2 inhibitor inhibited only IL-6 production. Culture supernatants of the BPH-1 cells that had been incubated with live T. vaginalis (trichomonad-conditioned medium, TCM) contained the 4 cytokines and induced the migration of human monocytes (THP-1 cells) and mast cells (HMC-1 cells). TCM conditioned by BPH-1 cells pretreated with NF-${\kappa}B$ inhibitor showed decreased levels of cytokines and induced less migration. Therefore, it is suggested that these cytokines are involved in migration of inflammatory cells. These results suggest that T. vaginalis infection of BPH patients may cause inflammation, which may induce lower urinary tract symptoms (LUTS).
This study evaluated the cytotoxicity and anti-inflammatory activities of natural herbal extracts including Houttuynia cordata and Eucommia ulmoides against human mast cell (HMC-1). Houttuynia cordata (HC) and Eucommia ulmoides(EU) were extracted with distilled water (at $75^{\circ}C$) and then freeze-dried for 5 days. Finally, the mixture of HC and EU were sterilized by ${\gamma}$-rays irradiation. Cytotoxicity of the mixture against HMC-1 cell was measured using cell counting kit-8 (CCK-8) assay. In addition, inflammatory mediator cytokines such as TNF-${\alpha}$, IL-6 and IL-8 were evaluated by ELISA kit on the HMC-1 cells with calcimycin A23187 and phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA). The results showed that mixture of HC and EU had no cytoxicity and reduced TNF-${\alpha}$, IL-6, IL-8 response on HMC-1 cells.
This study confirmed the cytotoxicity and anti-inflammatory activities of natural herbal extracts (HE) including Eucommia ulimoides and Ulmus davidiana against human mast cell (HMC-1). HE was extracted with distilled water (at $75^{\circ}C$) and then freeze-dried for 5 days. Finally, the HE was sterilized by gamma radiation with $^{60}Co$${\gamma}$ source at room temperature. Cytotoxicity of the HE against HMC-1 cell was measured using cell counting kit-8 (CCK-8) assay. In addition, inflammatory cytokines such as $TNF-{\alpha}$, IL-6 and IL-8 were evaluated by ELISA kit on the HMC-1 cells with calcimycin A23187 and phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA). The results showed that HE had no toxicity and reduced $TNF-{\alpha}$, IL-6, IL-8 response on HMC-1 cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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