• 방송공학회논문지
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• 제24권5호
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• pp.836-848
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• 2019

본 글은 오늘날 과학기술 분야에서 큰 영향을 미친 사이버네틱스와 이를 계승한 인지과학, 인공지능, 이로 인해 촉발된 포스트휴먼 담론으로 이어지는 맥락을 살펴보고자 한다. N. 위너에 의해 주창된 사이버네틱스는 현대정보과학과 뉴런망(網) 개념을 배태하는데 큰 역할을 하였으며 인간의 정신(mind)을 디지털 부호화하려는 현대 뇌신경과학에 많은 영향을 주었다고 말해진다. N. 위너는 인간은 커뮤니케이션의 동물이라고 전제하고 피드백에 입각한 정보이론을 정립하고자 하였다. 위너는 기존 인간의 부정적인 국면들(폭력성, 야만성 전쟁 등)과 전체주의적인 선동 선전에 의해 정보의 엔트로피가 증가했기 때문이라고 보았다. 이러한 부정적인 정보의 엔트로피를 제거하기 위해서 사이버네틱스, 즉 자동제어 장치를 통해 정보가 자유롭게 유통되는 시스템을 고안한 것이다. 이제 인간 사회는 피드백 효과에 바탕을 둔 정보이론과 그 시스템에서 서로 소통하게 되는 것이다. 그러나 위너는 인간이 기계가 되고 매체가 과잉 정보로 인해 정보가 전달하는 메시지가 단지 되풀이되는 것을 경계하였다. 그럼에도 불구하고 사이버네틱스는 닫혀진 시스템으로서 복합성에 의해 비판 받게 되었다. 그 이후 사이버네틱스 개념은 이를 계승한 인지과학의 영역에서 인지주의(Cognitivism)를 낳았고 이는 오늘날 인공지능 개발의 기반 인식을 형성하고 있다. 인지주의의 단적인 예는 인간 뇌를 뉴런 개념으로 파악하여 뉴런을 디지털 부호화 함으로써 '뉴런인간'(장 피에르 샹죄)을 탄생시키는 것이다. 뉴런 인간의 개념은 인간과 기계를 동일시하고 인간의 탈신체화, 인간 신체의 탈문질화 가능성을 열어 놓았다는 점에서 의미심장하다. 다른 한편 인간 뇌의 디지털 부호화와 신체의 탈물질화는 N. K. 헤일즈가 말하는 '포스트휴먼'의 이상에 가깝다. 도나 J 헤러웨이의 '사이보그 선언'도 포스트휴먼의 이상을 사이보그로 구현하려 한다. 디지털 혁명으로 촉발된 포스트휴먼 개념은 기존 인간에 대한 정의와 위상, 인간과 기계의 관계와 경계를 근본적이고 급진적인 방식으로 질문한다. 인간의 이상과 인류의 오랜 염원은 인간 존재를 불멸화하는 것이다. 18세기 계몽주의자 콩도르세가 말하는 완벽가능성의 이상은 완벽하게 만들어진 인간에 대한 환상과 신화이다. 귄터 안더스는 인간이 완벽하게 만들어지지 않고 불완전한 인간으로 태어난 것을 부끄럽게 여긴다고 말한다. 인간의 자가제조를 통한 완벽성의 꿈과 환상은 삶의 지평에서 - 불멸을 꿈꾸면서 - 죽음을 후퇴시키고 삶으로서의 세계(Lebenswelt)를 축출한다. 삶의 세계는 삶의 풍요로운 의미의 근원이자 실존적 지평이다. NBIC 기술, 사이버네틱스, 인공지능, 뇌신경과학의 다양한 형태의 결합은 '호모 아티피시알리스'(Homo Artificialis, 인공인간)를 창발함으로써 오랜 시간 속에서 숙성된 인문적 성찰과 지혜, 그것이 사유한 삶의 근원으로서의 실존적 지평을 근본적으로 뒤흔들고 있는 것이다. 이러한 급진적인 과학기술적 변화의 맥락에서 떠오른 '포스트휴먼' 개념은 - 역설적이게도 - 인간(휴먼)의 위상, 삶의 의미, 존재의 지평 등 가장 인간(학)적 형이상학적 실존적인 질문들을 재점화하고, 깊은 인문적 성찰을 요구하고 있다.

• BMB Reports
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• 제45권9호
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• pp.532-537
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• 2012

P18, a member of the INK4 family of cyclin-dependent kinase inhibitors, is a tumor suppressor protein and plays a key cell survival role in a variety of human cancers. Under pathophysiological conditions, the INK4 group proteins participate in novel biological functions associated with neuronal diseases and oxidative stress. Parkinson's disease (PD) is characterized by loss of dopaminergic neurons, and oxidative stress is important in its pathogenesis. Therefore, we examined the effects of PEP-1-p18 on oxidative stress-induced SH-SY5Y cells and in a PD mouse model. The transduced PEP-1-p18 markedly inhibited 1-methyl-4-phenyl pyridinium-induced SH-SY5Y cell death by inhibiting Bax expression levels and DNA fragmentation. Additionally, PEP-1-p18 prevented dopaminergic neuronal cell death in the substantia nigra of a 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6,-tetrahydropyridine-induced PD mouse model. These results indicate that PEP-1-p18 may be a useful therapeutic agent against various diseases and is a potential tool for treating PD.

• Molecules and Cells
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• 제25권1호
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• pp.55-63
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• 2008

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the selective death of motor neurons. Mutations in the SOD1 gene are responsible for a familial form of ALS (FALS). Although many studies suggest that mutant SOD1 proteins are cytotoxic, the mechanism is not fully understood. To investigate the role of mutant SOD1 in FALS, human SOD1 genes were fused with a PEP-1 peptide in a bacterial expression vector to produce in-frame PEP-1-SOD fusion proteins (wild type and mutants). The expressed and purified PEP-1-SOD fusion proteins were efficiently transduced into neuronal cells. Neurones harboring the A4V, G93A, G85R, and D90A mutants of PEP-1-SOD were more vulnerable to oxidative stress induced by paraquat than those harboring wild-type proteins. Moreover, neurones harboring the mutant SOD proteins had lower heat shock protein (Hsp) expression levels than those harboring wild-type SOD. The effects of the transduced SOD1 fusion proteins may provide an explanation for the association of SOD1 with FALS, and Hsps could be candidate agents for the treatment of ALS.

• 재활치료과학
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• 제3권2호
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• pp.5-48
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• 2014

서론: 작업치료에서는 수행기술을 매우 중요하며, 이런 수행기술에는 감각 인지 기술, 운동실행 기술, 감정 조절기술, 인지기술, 소통 사회 기술 등이 있다. 모든 수행기술은 통합된 신경처리를 통해 이루어진다. 본론: 입체해석학(stereology)란 신경세포, 대뇌 겉질, 기능과 관련되어 뇌의 특정 영역의 형태 변화를 알아 낼 수 있는 과학적 방법이다. 입체해석학은 평면으로 잘려진 생물학적 샘플을 확률이론과 과학적 추출방법을 사용하여 3 차원적으로 분석하는 다학문분야이다. 편견 없는 입체해석학적 방법은 확률이론을 바탕으로하며, 생물학적 영역의 해부학적 형태적 변화를 예측할 수 있다. 부피, 숫자, 길이와 같은 세포구조적변화는 뇌의 기능에 영향을 미치게 된다. 작업치료사들은 신경계환자들의 뇌 기능을 향상시켜 참여를 증진하는 것을 목적으로 한다. 뇌기능 장애 환자들에게 있어 기능적 증진은 뇌의 변화를 의미한다. 그러므로 신경학적 변화와 기능적 증진에 대한 두 가지 증거는 신경계 환자들의 작업치료에 매우 중요한 기초적 치료 근거가 된다. 비록 입체해석학 자체가 실험이나 인체 사후 검사에 많이 쓰일지라도 입체해석학은 신경계 환자들의 작업치료에 근본적 지식들 제공한다. 결론: 그러므로 입체해석학은 신경과학의 지식들을 경험의존가소성과 수행기술에 대한 뇌의 구조-기능관계를 바탕으로 작업치료에 전달해 준다고 볼 수 있다.

• Journal of Korean Neurosurgical Society
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• 제63권5호
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• pp.579-589
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• 2020

Objective : No optimum genetic rat Huntington model both neuropathological using an adeno-associated virus (AAV-2) vector vector has been reported to date. We investigated whether direct infection of an AAV2 encoding a fragment of mutant huntingtin (AV2-82Q) into the rat striatum was useful for optimizing the Huntington rat model. Methods : We prepared ten unilateral models by injecting AAV2-82Q into the right striatum, as well as ten bilateral models. In each group, five rats were assigned to either the 2×10¹² genome copies (GC)/mL of AAV2-82Q (×1, low dose) or 2×10¹³ GC/mL of AAV2-82Q (×10, high dose) injection model. Ten unilateral and ten bilateral models injected with AAV-empty were also prepared as control groups. We performed cylinder and stepping tests 2, 4, 6, and 8 weeks after injection, tested EM48 positive mutant huntingtin aggregates. Results : The high dose of unilateral and bilateral AAV2-82Q model showed a greater decrease in performance on the stepping and cylinder tests. We also observed more prominent EM48-positive mutant huntingtin aggregates in the medium spiny neurons of the high dose of AAV2-82Q injected group. Conclusion : Based on the results from the present study, high dose of AAV2-82Q is the optimum titer for establishing a Huntington rat model. Delivery of high dose of human AAV2-82Q resulted in the manifestation of Huntington behaviors and optimum expression of the huntingtin protein in vivo.

• BMB Reports
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• 제47권10호
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• pp.569-574
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• 2014

Heme oxygenase-1 (HO-1) degrades heme to carbon dioxide, biliverdin, and $Fe^{2+}$, which play important roles in various biochemical processes. In this study, we examined the protective function of HO-1 against oxidative stress in SH-SY5Y cells and in a Parkinson's disease mouse model. Western blot and fluorescence microscopy analysis demonstrated that PEP-1-HO-1, fused with a PEP-1 peptide can cross the cellular membranes of human neuroblastoma SH-SY5Y cells. In addition, the transduced PEP-1-HO-1 inhibited generation of reactive oxygen species (ROS) and cell death caused by 1-methyl-4-phenylpyridinium ion ($MPP^+$). In contrast, HO-1, which has no ability to transduce into SH-SY5Y cells, failed to reduce $MPP^+$-induced cellular toxicity and ROS production. Furthermore, intraperitoneal injected PEP-1-HO-1 crossed the blood-brain barrier in mouse brains. In a PD mouse model, PEP-1-HO-1 significantly protected against 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced toxicity and dopaminergic neuronal death. Therefore, PEP-1-HO-1 could be a useful agent in treating oxidative stress induced ailments including PD.

• Toxicological Research
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• 제31권2호
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• pp.157-163
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• 2015

Nanotechnology has advanced at an extremely rapid pace over the past several years in numerous fields of research. However, the uptake of nanoparticles (NPs) into the body after administration through various routes may pose a risk to human health. In this study, we investigated the potential ocular toxicity of 20-nm, negatively- charged zinc oxide (ZnO) NPs in rats using micro-computed tomography (micro-CT) and histopathological assessment. Animals were divided into four groups as control group, ZnO NPs treatment group (500 mg/kg/day), control recovery group, and ZnO NPs treatment and recovery group. Ocular samples were prepared from animals treated for 90 days (10 males and 10 females, respectively) and from recovery animals (5 males and 5 females, respectively) sacrificed at 14 days after final treatment and were compared to age-matched control animals. Micro-CT analyses represented the deposition and distribution of foreign materials in the eyes of rats treated with ZnO NPs, whereas control animals showed no such findings. X-ray fluorescence spectrometry and energy dispersive spectrometry showed the intraocular foreign materials as zinc in treated rats, whereas control animals showed no zinc signal. Histopathological examination revealed the retinopathy in the eyes of rats treated with ZnO NPs. Neuronal nuclei expression was decreased in neurons of the ganglion cell layer of animals treated with ZnO NPs compared to the control group. Taken together, treatment with 20-nm, negatively-charged ZnO NPs increased retinopathy, associated with local distribution of them in ocular lesions.

• 대한한방부인과학회지
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• 제22권1호
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• pp.1-14
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• 2009

Purpose: Oxidative stress was thought to play a critical role in neurodegenerative disease. Many in vivo and in vitro reports explained the possible pathway of human aging. But in therapeutic aspects, there was no clear answers to prevent aging associated with neural diseases. In this study, we investigated the antioxidant and neuroprotective effects of the Insamyangyung-tang (IYT). Methods: To estimate the antioxidant effects, we carried out 1.1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) free radical scavenging assay, 2,2'-azinobis-(3- ethylbenzothiazoline-6- sulfonic acid (ABTS) radical cation decolorization assay, and measurement of total polyphenolic content. To evaluate neuroprotective effect of IYT in vitro. We performed thiazolyl blue tetrazolium bromide (MTT) assay, reactive oxygen species (ROS) creation in SH-SY5Y. Tyrosine hydroxylase (TH) immunocytochemistry, nitric oxide (NO) assay, and TNF-${\alpha}$ assay in primary rat mesencephalic dopaminergic neurons. Results: The $IC_{50}$ values were $571.6{\mu}g/m{\ell}$ and $202.3{\mu}g/m{\ell}$ in DPPH and ABTS assay respectively. Total polyphenolic content was 1.05%. In SH-SY5Y culture, IYT significantly increased the decreased cell viability by 6-OHDA at the concentrations of $10{\mu}g/m{\ell}$ in pre-treatment group, $10-100{\mu}g/m{\ell}$ in post-treatment group, and $100{\mu}g/m{\ell}$ in co-treatment group. The production of ROS induced by 6-OHDA was significantly inhibited in IYT treated group. In mesencephalic dopaminergic cell culture, the IYT group reduced the dopaminergic cell loss against 6-OHDA toxicity and the production of No and TNF-${\alpha}$ at the concentration of $0.2{\mu}g/m{\ell}$. Conclusion: These results showed that IYT has antioxidant and neuroprotectctive effects in the dopaminergic cells through decreasing the production of ROS, NO and TNF-${\alpha}$ which can cause many neurodegenerative changes in brain cell.

• 생물정신의학
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• 제1권1호
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• pp.88-97
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• 1994

Many evidences are compatible with the correlation between the inhibition of [$^3H$] imipramine([$^3H$]IMI) and [$^3H$]paroxetine([$^3H$]PAT) binding to the 5-hydroxytryptamine(5-HT) transporter complex and the 5-HT uptake of 5-HT neurons and platelets, and most antidepressants have been shown to inhibit the [$^3H$]IMI and [$^3H$]PAT binding and the neuronal 5-HT uptake. However, several paradoxical research findings led to doubt about the pharmacological significance of the [$^3H$]IMI and [$^3H$]PAT binding sites. This study was carried to clarify the correlation between the [$^3H$]IMI and [$^3H$]PAT binding parameters and the tissue 5-HT content or/and [$^3H$]5-HT uptake in the rabbit platelet, which contains 40 times ad much 5-HT as that of human platelet and shows the 10 fold higher $B_{max}$ of the 5-HT transporter binding to a 5-HT uptake inhibitor. The rabbits were treated for 28 days with amitriptyline(4mg/kg/day : AP), fluoxetine(0.5mg/kg/day : FO), and sertraline(0.5mg/kg/day : SA) via an Alzet osmotic pump implanted for constant infusion. The [$^3H$]IMI binding $B_{max}$ and $K_d$ of the rabbit platelets were $6.4{\pm}1.2$pmol/mg protein and $10.9{\pm}2.1$nM and those in the [$^3H$]PAT binding were $8.6{\pm}1.1$pmol/mg protein and $1.6{\pm}0.3$nM, respectively. AP slightly increased $B_{max}$ of [$^3H$]IMI binding and both [$^3H$]IMI binding and [$^3H$]PAT binding $K_d$, and i contrast, it slightly decreased $B_{max}$ of [$^3H$]PAT binding. FO Slightly increased $K_d$ of both and [$^3H$]IMI and [$^3H$]PAT binding and slightly decreased $B_{max}$ of [$^3H$]IMI and [$^3H$]PAT binding. SA produced the significant increase of [$^3H$]PAT binding $B_{max}$ and the slight increase of both [$^3H$]IMI and [$^3H$]PAT binding $K_d$ and in contrast, it slightly decreased $B_{max}$ and of [$^3H$]IMI binding. And, the $V_{max}$ and $K_m$ of platelet [$^3H$]5-HT uptake were $24.2{\pm}2.4$pmol/$10^8$ platelets/min and $3.3{\pm}0.3$nM, respectively. The $V_{max}$ was little affected by AP, FO, or SA, but the [$^3H$]5-HT uptake $K_m$ value was moderately increased by FO. However, the platelet 5-HT content was moderately decreased by all of the 5-HT uptake inhibitors used in this study. These results seem to be consistent with the allosterical and competitive interaction of 5-HT uptake inhibiting antidepressants with each other as well as 5-HT in the 5-HT transporter binding, and provide no support for the view that the potencies of 5-HT uptake inhibitors to inhibit the [$^3H$]IMI or [$^3H$]PAT binding with 5-HT transporter complex correlate with their antidepressant potencies.

• 생명과학회지
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• 제18권6호
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• pp.796-803
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• 2008

알츠하이머 질환은 신경퇴행성질환으로 노령인구에서 뿐만 아니라 $30{\sim}60$세 사이에서도 상염색체성우성형으로 발생하여 사회문제로 대두되고 있으며 발병기전도 명확하게 규명되지 않은 상태이다. 따라서 이 연구에서는 hAPP695sw 돌연변이를 neuron-specific enolase (NSE) 유전자의 프로모터 조절 하에 연결시킨 융합 유전자(pNSE/APP695sw fusion gene)를 과 발현시킨 알츠하이머 질환 모델생쥐를 대상으로 16주간 지구성 운동에 따른 알츠하이머 질환 모델생쥐의 인지능력의 변화와 주병변인 $A{\beta}-42$ 단백질과 함께 GLUT-1, BDNF, HSP-70 단백질의 발현량을 분석하였다. 그 결과 지구성 운동은 APPsw 알츠하이머 질환 모델생쥐의 인지능력을 개선시키는데 긍정적인 영향을 미친 것으로 나타났으며 이러한 인지능력의 개선은 알츠하이머 질환의 주 병변인 뇌의 $A{\beta}-42$ 감소뿐만 아니라 BDNF, GLUT-1과 HSP-70 단백질의 발현 증가와 관련이 있음을 확인하였다. 따라서 지구성 운동은 약물 처치 이외에 알츠하이머 질환을 예방하거나 지연시킬 수 있는 전략적인 방법으로 활용할 수 있음을 알 수 있다.