Se Chul Hong;Mi Young Son;Jin Boo Jeong;Jae Ho Park
한국자원식물학회:학술대회논문집
/
한국자원식물학회 2023년도 임시총회 및 춘계학술대회
/
pp.69-69
/
2023
Safflower seeds, classified as a member of the Asteraceae family, a dicotyledonous plant, contain linoleic acid as a major component, known for its pharmacological effect of strengthening bones. Additionally, safflower seeds have been reported to have pharmacological effects on vascular diseases such as atherosclerosis. In this study, we investigated the anti-obesity effect of safflower seed extract by examining its impact on adipocyte differentiation using Oil Red O staining, triglyceride quantification, and GPDH activity measurement. The results showed that safflower seed extract significantly inhibited adipocyte differentiation. Furthermore, we confirmed that safflower seed extract improved body weight, liver weight, adipose tissue size, glucose, and triglyceride levels in a high-fat diet-induced mouse model. These findings suggest that safflower seed extract exhibits potent anti-obesity activity both in vitro and in vivo and has the potential to be developed as a material for future anti-obesity therapies.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Previous studies have indicated that when compared to young mice, old mice have lower global DNA methylation and higher p16 promoter methylation in colonic mucosa, which is a common finding in colon cancer. It is also known that a Western-style diet (WSD) high in fat and calories, and low in calcium, vitamin D, fiber, methionine and choline (based on the AIN 76A diet) is tumorigenic in colons of mice. Because DNA methylation is modifiable by diet, we investigate whether a WSD disrupts DNA methylation patterns, creating a tumorigenic environment. SUBJECTVIES/METHODS: We investigated the effects of a WSD and aging on global and p16 promoter DNA methylation in the colon. Two month old male C57BL/6 mice were fed either a WSD or a control diet (AIN76A) for 6, 12 or 17 months. Global DNA methylation, p16 promoter methylation and p16 expression were determined by LC/MS, methyl-specific PCR and real time RT-PCR, respectively. RESULTS: The WSD group demonstrated significantly decreased global DNA methylation compared with the control at 17 months (4.05 vs 4.31%, P = 0.019). While both diets did not change global DNA methylation over time, mice fed the WSD had lower global methylation relative to controls when comparing all animals (4.13 vs 4.30%, P = 0.0005). There was an increase in p16 promoter methylation from 6 to 17 months in both diet groups (P < 0.05) but no differences were observed between diet groups. Expression of p16 increased with age in both control and WSD groups. CONCLUSIONS: In this model a WSD reduces global DNA methylation, whereas aging itself has no affect. Although the epigenetic effect of aging was not strong enough to alter global DNA methylation, changes in promoter-specific methylation and gene expression occurred with aging regardless of diet, demonstrating the complexity of epigenetic patterns.
Background: Dietary fat has been suggested to be the cause of various health issues. Obesity, hypertension, cardiovascular disease, diabetes, dyslipidemia, and kidney disease are known to be associated with a high-fat diet (HFD). Obesity and associated conditions, such as type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), are currently a worldwide health problem. Few prospective pharmaceutical therapies that directly target NAFLD are available at present. A Traditional Chinese Medicine, ginseng-plus-Bai-Hu-Tang (GBHT), is widely used by diabetic patients to control glucose level or thirst. However, whether it has therapeutic effects on fat-induced hepatic steatosis and metabolic syndrome remains unclear. Methods: This study was conducted to examine the therapeutic effect of GBHT on fat-induced obesity, hepatic steatosis, and insulin resistance in mice. Results: GBHT protected mice against HFD-induced body weight gain, hyperlipidemia, and hyperglycemia compared with mice that were not treated. GBHT inhibited the expansion of adipose tissue and adipocyte hypertrophy. No ectopic fat deposition was found in the livers of HFD mice treated with GBHT. In addition, glucose intolerance and insulin sensitivity in HFD mice was also improved by GBHT. Conclusion: GBHT prevents changes in lipid and carbohydrate metabolism in a HFD mouse model. Our findings provide evidence for the traditional use of GBHT as therapy for the management of metabolic syndrome.
Objectives : This study was aimed to investigate the effect of ACLL extract (Artemisia capillaris Thunb, Curcuma longa L, Lycium chinense, Ligustrum lucidum Aiton complex extract) in a dyslipidemia animal model induced by a high-fat diet. Methods : ACLL extracts was administered at 200 mg/kg, and 400 mg/kg to Apoe mice, where arthritis was induced by high cholesterol diet. After mice were treated with GO for 4 weeks, we measured AST, ALT, BUN and lipid levels (total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, triglyceride), atherogenic index(AI) and cardiac risk factor(CRF). Results : Serum AST, ALT, creatinine, BUN levels were not changed by ACLL extract do not show any toxic effects. Also, ACLL extract groups were found to have atherogenic Index and cardiac risk factor as well as lipid metabolism improvement (total cholesterol, LDL cholesterol and triglyceride decrease). Conclusions : We suggest that ACLL extract may have the control effects of Dyslipidemia by improving lipid metabolism.
Obesity-induced disorders contribute to the development of metabolic diseases such as insulin resistance, fatty liver diseases, and type 2 diabetes (T2D). In this study, we evaluated the hypoglycemic and hypolipidemic effects of aloe formula in high fat diet (HFD)-fed C57BL/6N mice. Male mice fed HFD for 28 weeks received a supplement of aloe formula, PAG, ALS, Aloe QDM, and an Aloe QDM complex for a further 8 weeks and were then compared with regular diet fed mice. After the experimental period, the blood glucose levels of the Aloe QDM complex-and PGZ-supplemented mice were significantly lower than those of the HFD-fed mice. Aloe formula, especially the Aloe QDM complex, and the PGZ treatment group profoundly affected the IPGTT and HOMA-IR. Immunochemistry was done for the morphological observation and the resulting sizes of adipocytes around the epididymis were significantly decreased when comparing the aloe formula-treated and HFD-fed groups. Further, aloe formula decreased mRNA expression of fatty acid synthesis enzymes and led to reduced hepatic steatosis in both liver and WAT. These results suggest that supplementation of Aloe QDM complex in the HFD-fed mice improved insulin resistance by lowering blood glucose levels and reducing adipocytes. Our data suggest that dietary aloe formula reduces obesity-induced glucose tolerance by suppressing fatty acid synthesis in the WAT and liver, both of which are important peripheral tissues affecting insulin resistance. The Aloe QDM complex could be used as a nutritional intervention against T2D.
본 연구에서는 고지방식이(HFD)를 급식하여 제조한 비만마우스 모델을 사용하여 berberine (BBR)과 silibinin (SBN) 복합투여가 혈중 지질대사 및 항비만 개선 효능에 유의적인 시너지 효과가 있는지 조사하였다. HFD로 유도된 비만마우스를 8 주 동안 HFD의 지속적인 제공와 함께 BBR 및 SBN (BBR-SBN) 조합을 투여하였다. 실험이 진행되는 동안 체중과 식이량을 측정하였고 혈중 총 콜레스테롤, 중성지방 및 HDL 콜레스테롤 수준을 분석하였다. HFD를 제공한 마우스는 정상 대조군(NC) 그룹에 비해 체중과 총 콜레스테롤 및 중성지방 수치가 급격히 증가했다. 그러나 이러한 비만마우스에 BBR-SBN조합을 투여하였을 때 체중 증가가 현저하게 감소하였고 HDL 콜레스테롤 수치가 증가하였으며 총 콜레스테롤 및 중성지방 수치는 유의하게 억제되었다. HFD그룹의 복부지방 무게는 유의하게 증가했으며 부고환 지방조직 내의 지방세포의 크기가 NC 그룹에 비해 크게 확장된 것으로 나타났다. 그러나 BBR-SBN 그룹에서는 지방세포의 크기가 NC 그룹의 크기와 비슷했으며 복부지방 무게가 현저하게 감소하였다. 더불어, HFD 그룹에서 보이는 간 조직의 거대 소포성 지방구의 축적은 BBR-SBN 그룹에서 크게 감소되었다. 이러한 결과는 BBR-SBN 조합이 HFD 유발 비만마우스에서 체중 및 복부 지방 증가를 현저하게 감소시키는 경향이 있으며 혈청 내의 총 콜레스테롤 및 중성지방 수준을 낮추어 항비만 효능을 개선시킬 수 있는 가능성을 보여주는 것으로 앞으로 항비만 치료 및 개선제제로서의 잠재력을 가지고 있음을 시사한다.
In vitro 및 동물시험 결과를 통해, 국내 천연 해양자원인 우뭇가사리 추출물의 체지방 감소 기능에 대해 살펴본 결과, 우뭇가사리 추출물이 고지방 식이 동물시험에서 체중 및 체지방 증가 억제 기능이 있음을 확인하였다. 우뭇가사리 추출물은 C/EBPα, β, SREPB-1, PPARγ 등 지방세포 분화 촉진 인자들의 발현을 억제하였고, 지방세포 분화 억제 조절 인자로 알려진 CHOP10의 발현은 촉진시켰다. 또한, 우뭇가사리 추출물은 AGTL의 발현을 촉진함으로써 지방분해 촉진 효과를 나타내었고, 중성지방의 합성 과정에 관여하는 LPAATθ, Lipin1, DGAT1 및 FAS의 발현을 억제하였으며, 지방 및 에너지 대사의 주요 조절 인자인 AMPK phosphorylation, PRDM16 및 UCP-1의 발현을 촉진하였다. 따라서 우뭇가사리 추출물은 체내 지방 대사에 있어서, 지방 합성 및 지방세포 분화를 억제하고, 지방분해 및 에너지 대사를 촉진하는 작용기전으로 체지방 감소 기능을 갖는 것으로 사료된다. 이러한 결과로 볼 때, 국내 천연 해양 자원인 우뭇가사리 추출물은 체내 지방 대사에 있어서 다양한 작용기전을 통해 우수한 체지방 감소 기능을 나타내고 있어 체지방 감소 건강기능식품 분야에서 유용한 신소재로 이용될 수 있을 것으로 생각된다. 나아가 본 연구진은 동물 시험에서 우뭇가사리 추출물의 혈당 조절 및 인슐린 저항성 개선 효과도 확인한 바 있어 대사증후군의 근본 원인인 복부 지방 및 인슐린 저항성 개선 효과를 모두 기대할 수 있는 소재로서의 가능성이 확인되었다. 추후 지질 및 당 대사에 관련된 작용기전 및 생체 지표의 상호 연관성, 인체에서의 혈당 개선 및 대사증후군 개선 효과 확인 등 추가 연구가 필요할 것으로 사료된다. 이를 통해 체지방 감소는 물론, 대사증후군 감소를 위한 건강기능식품 및 당뇨병 환자식 등의 분야에서 유용하게 이용될 수 있을 것으로 기대된다.
Jinho An;Heetae Lee;Sungwon Lee;Youngcheon Song;Jiyeon Kim;Il Ho Park;Hyunseok Kong;Kyungjae Kim
IMMUNE NETWORK
/
제21권2호
/
pp.15.1-15.10
/
2021
Abnormal inflammatory responses are closely associated with intestinal microbial dysbiosis. Oral administration of Qmatrix-diabetes-mellitus complex (QDMC), an Aloe gel-based formula, has been reported to improve inflammation in type 2 diabetic mice; however, the role of the gut microbiota in ameliorating efficacy of QDMC remains unclear. We investigated the effect of QDMC on the gut microbiota in a type 2 diabetic aged mouse model that was administered a high-fat diet. Proinflammatory (TNF-α and IL-6) and anti-inflammatory (IL-4 and IL-10) cytokine levels in the fat were normalized via oral administration of QDMC, and relative abundances of Bacteroides, Butyricimonas, Ruminococcus, and Mucispirillum were simultaneously significantly increased. The abundance of these bacteria was correlated to the expression levels of cytokines. Our findings suggest that the immunomodulatory activity of QDMC is partly mediated by the altered gut microbiota composition.
The aim of this study was to investigate whether a novel formulation of an herbal extracts has an inhibitory effect on obesity. To determine its anti-obesity effects, we performed anti-obesity-related experiments in vitro and in vivo. Thus, our present study was carried out to evaluate the anti-obesity effect of herbal extracts using a high fat diet (HFD)-induced obese mouse model and 3T3-L1 adipose cells. The effects of each herbal extracts on lipid accumulation in 3T3-L1 cells were examined using Oil Red O staining. Results showed that treatment with each herbal extracts at $10{\sim}100{\mu}g/ml$ had no effect on cell morphology and viability. Without evidence of toxicity, herbal extracts treatment decreased lipid accumulation compared with the untreated adipocytes controls as shown by the lower absorbance of Oil Red O stain. Futhermore, compared with control-differentiated mature adipocytes, each herbal extracts significantly inhibited lipid accumulation in mature 3T3-L1 adipocytes. In the HFD-fed obese mice, body weight, liver weight and white adipose tissue weights were significantly reduced by mixture of herbal extracts administration in mouse skin. Futhermore, we found that mixture of herbal extracts administration suppressed serum triglyceride (TG), and total cholesterol (TCHO) in HFD-induced obese mouse model. The mixture of herbal extracts of permeability was estimated by measuring the transepithelial electrical resistance (TEER) value in pig skin. The optimized formulations of herbal extracts (Test 3 formulation) showed skin permeation. However, test 1 formulation containing essential oil as enhancer showed maximum skin permeation. After confirming the enhanced skin permeability, in vivo studies were performed to assess whether skin irritation potential on the basis of a primary irritation index (PII) in rabbit skin. Reactions were scored for erythema/edema reactions at 24 h, 48 h and 72 h post-application. It was concluded that the test 1 formulation was not irritation (PII = 0). The present study suggests that the test 1 formulation might be of therapeutic interest with respect to the treatment of obesity.
본 연구는 고지방식이로 비만이 유도된 동물모델에서 크릴오일 섭취를 통한 비만 개선 효능을 확인하고자 하였다. 실험동물은 16주간 고지방식이를 섭취시켜 비만 동물모델을 유도하였으며, 실험 종료 4주 전 크릴오일을 100, 200, 500 mg/kg/day의 농도로 4주간 투여하였다. 실험동물의 체중 변화, 장기 무게 변화, 식이 효율과 혈청 내 아디포카인 인 렙틴과 아디포넥틴 농도를 측정하여, 농도별 크릴오일의 비만 개선 효과를 확인하였다. 고지방식이를 유도한 대조군은 정상식이를 유도한 군에 비해 유의적으로 체중이 증가하여 비만이 유도됨을 확인하였다. 반면 크릴오일 200, 500 mg/kg/day 농도로 투여한 군에서 비만을 유도한 대조군에 비해 유의적으로 체중을 감소시키는 효과를 확인하였다. 또한 고지방식이를 유도한 대조군은 혈청 렙틴 증가 및 아디포아인 감소로 비정상적인 아디포카인 조절능을 나타낸 반면 크릴오일을 500 mg/kg/day 농도로 투여한 군에서는 대조군에 비해 유의적으로 혈청 렙틴 감소 및 아디포넥틴 증가를 나타내어, 아디포카인 조절을 통한 비만 개선 효과를 나타내었다. 따라서 크릴오일의 투여는 아디포카인 분비 조절을 통해 체중을 감소시켜 비만 개선 효능이 있음을 알 수 있었으며, 체지방 개선용 기능성 소재로서의 활용 가능성이 있을 것이다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.