본 연구는 만성적인 에탄올 섭취시 엽산 결핍이 체내 콜레스테롤 함량과 항산화계에 미치는 영향을 조사하고자 Sprague-Dawley종 흰쥐에게 총 열량의 36%에 해당하는 에탄올을 함유한 액체식이를 4주간 급여하였다. 본 실험에서 얻은 결과는 다음과 같다. 일일 체중증가량과 사료효율은 알코올 급여군이 각각의 pair-fed군보다 낮았고 엽산 공급의 유무에 따른 영향은 없었다. 총 콜레스테롤 함량은 엽산 결핍과 함께 에탄올을 급여시킨 ED군과 Pair-fed군인 PD군 사이에는 유의적인 차이가 없었으나 엽산과 함께 에탄올을 급여시킨 EF군이 pair-fed군인 PF군보다 유의적으로 높았다. HDL-콜레스테롤 함량과 HDL/총 콜레스테롤 함량은 전 군에서 유의적인 차이를 보이지 않았다. 혈장내 지질과산화물 함량은 엽산 결핍군인 PD와 ED군 모두 높았으며 엽산급여군에서는 에탄올을 급여한 EF군 pair-fed군인 PF군에 비해 유의적인 증가를 보여서 에탄올에 의한 지질과산화물 함량증가에 엽산 공급이 아무런 도움을 주지 못한 것으로 나타났다. 간 마이크로솜 내 지질과산화물 함량 역시 혈장내 지질과산화물 함량과 동일한 경향으로 에탄올 급여로 증가된 지질과산화물 함량에 대하여 엽산이 별다른 효과를 보이지 않았다. ADH 활성화는 전군에서 유의적인 차이가 없었고 catalase 활성도는 엽산을 결핍시킨 PD와 ED군과 에탄올 급여와 함께 엽산을 공급한 EF군이 pair-fed군인 PF군에 비해 유의적으로 높은 활성을 보였다. 간 세포질에서 SOD 활성은 전 군에서 유의적인 차이가 없었고 GSH-Px 활성은 에탄올 급여군이 각각의 pair-fed군에 비하여 유의적으로 낮은 활성을 보였으며 특히 에탄올과 함께 엽산을 공급한 EF군에서 가장 낮은 활성을 나타내었다. 그리고 GST 활성은 전 군에서 유의적인 차이를 보이지 않았다. 혈장내 retinol 함량은 엽산의 공급 유무와 상관없이 에탄올 급여군인 ED와 EF가 각각의 pair-fed군에 비하여 유의적으로 낮은 함량을 보였다. 간조직 내 retinol 함량은 엽산 결핍군에서는 에탄을 급여군인 ED군이 pair-fed군인 PD군에 비하여 유의적으로 낮은 함량을 보였으나 엽산 공급군에서는 에탄올에 의한 retnol 함량 저하에 대하여 엽산이 보호효과를 보였다. 간조직 내 retinyl palmitate 함량 역시 엽산의 공급 유무와 상관없이 에탄올 급여군이 비급여군에 비하여 유의적으로 낮은 함량을 나타내었다. 혈장내 비타민 E 함량은 엽산을 결핍시킨 군 중 에탄올 급여군인 ED군이 pair-fed군인 PD군에 비하여 유의적으로 비타민E 함량이 낮았으며 엽산을 공급시킨 군에서는 에탄올 급여군과 pair-fed군 사이에 유의적인 차이가 없었다. 이상의 결과를 통해서 볼 때 에탄올 급여시 혈장 내 콜레스테롤 함량은 엽산 섭취에 의해 증가되었으나 지질과산화물과 항산화 효소 및 항산화 영양소의 변화에 대하여 엽산결핍이 에탄올 섭취에 의해 변화된 항산화계의 손상을 더욱 가중시키는 경향이 있는 것으로 나타났다.
오가피 추출물이 고지방 식이를 급여한 흰쥐의 체내 지질대사, 심혈관계질환지수 항산화능 및 항산화 효소계에 어떤 영향을 미치는지 알아보고자 하였다. 연구 결과를 요약하면 아래와 같다. 1. 식이 섭취량은 고지방 식이군이 정상 식이군에 비해 유의적 (p<0.05)으로 감소하였으며, 식이 효율은 유의적 (p<0.05)으로 높았다. 최종 체중과 체중 증가량은 고지방 식이군과 정상 식이군 간에 유의적인 차이가 없었다. 2. 혈장의 HDL-콜레스테롤은 고지방 식이군에서 오가피 추출물의 첨가로 증가하였으며 LDL-콜레스테롤은 감소하였다(p<0.05). 중성지방은 고지방 식이군이 정상 식이군에 비해 증가하였으며, 오가피 추출물 섭취로 감소하였다(p<0.05). 간의 총 지질은 군 간에 차이가 없었고, 총콜레스테롤은 정상 식이군에 비해 고지방 식이군에서 유의하게 증가하였으나(p<0.05) 오가피 추출물의 첨가로 유의하게 감소하였으며(p<0.05), 중성지방 농도는 정상 식이군에 비하여 고지방 식이군에서 유의적으로 증가하였다(p<0.05). 3. 심혈관위험지수와 동맥경화지수는 고지방 식이군에 비하여 고지방 식이 오가피 추출물군에서 유의적으로 감소하였다(p<0.05). 4. 혈장과 간의 지질 과산화물 농도는 정상 식이군에서 오가피 추출물 섭취로 유의하게 감소하였다(p<0.05). 혈장의 TAS 값은 고지방 섭취로 감소되었으나, 오가피 추출물 섭취로 유의하게(p<0.05) 증가되었다. 5. 간의 SOD, catalase 및 GST 활성도는 정상 식이군과 고지방 식이군에서 오가피 추출물 첨가군이 오가피 추출물 무첨가군에 비해 유의적으로 증가하였고(p<0.05), glutathione peroxidase 활성도와 glutathione 함량은 고지방 식이군에서 오가피 추출물 첨가로 유의하게(p<0.05) 증가하였다. 이상의 결과에서 고지방 식이를 공급하였을 때 오가피 추출물 섭취는 혈장의 HDL-콜레스테롤 농도는 높이고, 혈장과 간의 총콜레스테롤과 중성지방의 농도는 낮추어 심혈관 위험지수와 동맥경화지수를 효과적으로 감소시키므로 지질 개선 및 고지혈증에 대한 개선 효과가 있을 것으로 보인다. 또한 항산화 효소 활성을 증가시켜 혈장과 간의 지질 과산화물 생성을 억제시키므로 항산화제로서 작용할 수 있음을 시사해 주고 있다. 그러나 지질 개선 및 천연 항산화제로서 작용할 수 있는 오가피의 용량에 대해서는 좀 더 많은 연구가 필요한 것으로 사료된다.
본 연구에서는 대두가공부산물의 하나인 비지(SCR: soybean crud residue)를 이용하여 만든 메주를 항비만 또는 혈중지질 개선용의 식 의약 소재로써의 직접적인 이용 가능성을 검토할 목적으로 우리나라의 전통메주 발효의 주요 미생물의 하나인 Aspergillus oryzae var effuses KACC 44990로 발효시킨 메주(ASCR)와 홍국 제조용으로 사용되는 미생물의 하나인 Monascus pilosus IFO 4480으로 발효시킨 메주(MSCR) 및 이들을 1:1(w/w)로 상호 혼합한 메주(AMSCR)를 제조하였으며 이들 메주를 각 2%씩 함유하는 고지방식이로 8주간 마우스를 사육하였을 때의 체중, 혈액 및 간 조직 지질의 함량 변동과 간 조직 ROS 생성계 및 소거계 효소의 활성을 측정하였다. SCR, ASCR, MSCR 및 AMSCR은 고지방식이 또는 비만으로 유도된 간, 심장, 신장, 고환의 비대 현상과 부고환 주변 지방의 함량을 감소시키는 효과가 있으며, 그 효과는 AMSCR>ASCR>MSCR>SCR 순으로 ASCR과 AMSCR에서 높았다. SCR, ASCR, MSCR 및 AMSCR은 고지방식이 또는 비만으로 유도된 혈청과 간조직의 중성지방과 총콜레스테롤 함량을 감소시키는 효과가 있으며, 혈청의 HDL 콜레스테롤 함량을 높이면서 LDL 콜레스테롤 함량을 낮추는 효과가 있다. 특히 ASCR은 중성지방의 함량을, 그리고 MSCR은 콜레스테롤의 함량을 각각 감소시키는 효과가 높으며, ASCR과 MSCR을 혼합한 AMSCR에서 종합적인 지질개선 효과가 높았다. SCR, ASCR, MSCR 및 AMSCR은 고지방식이 또는 비만상태에서 나타나는 간 손상을 예방하는 효과가 있으며 그 효과는 AMSCR>ASCR>MSCR>SCR 순으로 컸다. SCR, ASCR, MSCR 및 AMSCR은 고지방식이 또는 비만상태에서 나타나는 ROS 생성계 효소인 XO의 활성을 억제시킴과 동시에 ROS 소거계 효소인 SOD, GPX 및 GST의 활성을 높이는 효과가 있으며 그 효과는 AMSCR>ASCR>MSCR>SCR 순으로 컸다. 결론적으로 본 실험을 통하여 발효비지는 항비만 효과가 있을 뿐만 아니라 지질을 개선할 수 있음을 확인하였다.
본 연구는 식이성 CLA 투여에 따른 MCF-7 세포에서의 항암 효과를 기전적으로 규명하여 점차 증가하는 유방암 환자의 식이 지방질의 식생활 지침서 설정에 기초 자료를 제공하는 것을 목적으로 한다. 본 연구의 결과로, 지방산 종류에 따른 증식율을 살펴보면, 48시간 배양시 LA투여군에 비하여 CLA 투여군에서 농도가 증가할수록 세포증식이 증가하는 경향이었으나 LA군과 CLA군간의 차이는 없었다. 처치 농도별로 살펴보면 LA에 비하여 72시간 배양에서 CLA농도가 15$\mu$M에서 60$\mu$M로 증가할수록 LA투여군에 비하여 증식이 감소하였고 120$\mu$M에서는 차이가 없었다. 따라서 CLA투여군은 배양시간이 길수록 농도에 따라 LA투여군보다 증식이 억제된 것으로 나타났다. 세포내 지방산 유입률은 대조군보다 LA와 CLA 투여군의 세포내 유입률이 각각 22~54%, 17~41%정도로 더 많이 유입되어 세포내 지방산 조성에 영향을 주는 것으로 보인다. LA의 경우 고농도에서 세포내로의 유입이 잘 되지 않은 것은 세포내 항상성과 관련이 있는 것으로 생각된다. 대조군보다 LA과 CLA 지방산을 48시간 배양시 지질 과산화물 생성이 50~130%증가하였고 투여량이 증가할수록 MDA의 생성이 모두 증가하였다. 그러나, 72시간 배양시 CLA 30 $\mu$M에서는 대조군과 같은 수준으로 감소하였고 120 $\mu$M에서는 LA의 과산화물 생성이 CLA군보다 1.7배가량 증가하였다. 72시간 120$\mu$M CLA처치시 항산화 효소인 GPx, GR의 활성이 높게 나타난 것은 배양시 간이 길어질수록 CLA에 대한 항산화효소 활성이 더 커지며 이는 LA군과도 큰 차이를 보였다. 따라서, CLA의 장기간 처치 경우에도 과산화물 생성이 LA군보다 적게 생성된 것은 항산화효소 활성의 역할이 있을 수 있음을 배제할 수 없겠다. 또한, 유선암 세포에 CLA를 투여 할 경우 LA투여군에 비하여 PGE$_2$와 TXA$_2$ 생성이 크게 감소하였으며 이는 AA생성의 감소와 일치하는 결과이다. 이상의 결과를 종합해 볼 때 MCF-7 유선암세포에 LA군에 비하여 CLA투여에 따른 세포증식의 차이는 없었으나 배양시간이 증가할수록 CLA농도에 따른 세포증식률이 LA군보다 감소하는 경향이 있었다. 이는 항산화효소의 증가에 의한 지질 과산화물 생성삼소와 PGE$_2$및 TXA$_2$등의 유의적인 감소가 유선암세포의 증식을 억제하는 인자로 작용할 수 있는 가능성을 시사하였다. 또한 지방산 투여 에 따른 과산화물 생성과 항산화 시스템이 유선암 세포에서는 상호기전적으로 작용하지 않았으나 이는 농도와 배양시간에 따른 CLA의 항암효과가 in vivo 실험에서 재검증 할 필요가 있음을 시사한다. 또한 장시간의 세포배양 실험시 PGE$_2$는 반감기가 짧고 다른 대사물로 쉽게 전환되는 불안전한 물질이므로 새로운 측정방법의 개발이 필요하겠다. 더욱이 CLA에 의한 항암효과가 정확히 어떤 기전에 의한 것인지 보다 깊이 있는 연구가 필요하지만 본 연구에서 얻은 에이코사노이드 대사의 변화 등은 유선암 예방 연구에 기초적인 자료가 될 것으로 생각된다.
본 연구는 BALB/c 마우스에 감마선 조사 후 헤스페레틴과 헤스페리딘을 7일 동안 경구투여하여 감마선 조사로 유도된 조직 손상과 산화적 스트레스에 대한 회복 효과를 검토하였다. 감마선 조사 7일 후의 체중 변화에서 감마선 조사 후 헤스페레틴을 투여한 군이 감마선 조사군에 비해 유의적으로 증가하여 회복됨을 보여주었다. 감마선 조사 후 헤스페레틴을 투여한 군의 비장 지수는 감마선 조사군에 비해 유의적으로 증가하여 조혈면역계의 손상에 대해 치료 효과가 있음을 확인하였다. 감마선 조사 후 헤스페레틴을 50 mg/kg 투여한 군의 ALT와 AST가 감마선 조사군에 비해 유의적으로 감소하여 간세포 손상에 대해 치료 효과를 확인하였다. 감마선 조사 후 헤스페레틴을 투여한 군의 지질과산화는 감마선 조사군에 비해 유의적으로 낮게 나타남을 보여 방사선에 의한 장해를 회복시킨 것으로 판단된다. 감마선 조사 후 헤스페레틴을 50 mg/kg 투여한 군의 XO는 감마선 조사군에 비해 유의적으로 감소하였다. 감마선 조사 후 헤스페레틴을 투여한 군의 GSH는 감마선 조사군에 비해 유의적으로 증가하여 생체 내 항산화 방어 체계를 정상 범위로 회복시켰다. 감마선 조사 후 헤스페레틴을 25 mg/kg 투여한 군의 항산화 효소의 활성이 감마선 조사군에 비해 유의적으로 증가하여 방어체계를 회복시켰다. 이상의 결과를 통해 방사선 조사후 헤스페레틴의 투여가 방사선에 의한 조혈계 및 간세포 손상과 산화적 스트레스에 대해 회복 효과가 있음을 확인하였다. 따라서 헤스페레틴은 방사선 노출에 있어서 방사선방호제로서 유용하게 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
본 연구에서는 사염화탄소(CCl4)에 의한 간세포 손상에 대한 황칠나무 잎 열수 추출물의 보호 효과를 확인하였다. CCl4에 의해 손상이 유도된 간세포에 황칠나무 잎 열수 추출물을 처리하면, 세포 독성은 보이지 않으면서 간세포 생존력을 증가시켰다. CCl4로 손상된 세포는 대조군[alanine transaminase (ALT), 10.0 U/L, aspartate transaminase (AST), 15.2 U/L)]과 비교하면, ALT, AST의 방출이 각각 27.6 U/L, 52.4 U/L로 현저히 증가하였다. 그리고 γ-glutamyl transpeptidase (GGT)는 CCl4 처리로 대조군보다 5.4배 과생성 되었으며, 환원형 글루타치온은 44.0%로 감소하였다. 그러나 황칠나무 잎 열수 추출물을 처리하면 ALT, AST 그리고 GGT는 처리한 잎 추출물의 농도에 비례하여 감소하였고, 환원형 글루타치온은 증가하였다. 더욱이 CCl4 처리로 유도된 과생성된 malondialdehyde (MDA)의 함량도 황칠나무 잎 열수 추출물 처리에 의해 효과적으로 억제되었다. CCl4에 의해 과생성된 지방 관찰은 oil red O 염색법을 사용하였고, 황칠나무 잎 열수 추출물의 처리에 따라 세포 내 과생성된 지질함량이 황칠나무 잎 열수 추출물의 처리 농도에 따라 효과적으로 억제되었다. 또한, CCl4에 의해 세포 내 과생성된 활성 산소종은 DCFDA 염색법을 사용하였으며, 황칠나무 잎 열수 추출물의 처리로 감소되었다. 본 연구결과는 황칠나무 잎 열수 추출물이 향후 간 보호에 관련된 기능성 식품 소재로 활용이 가능함을 시사한다.
납중독된 흰주에 항산화적 방어와 조혈기능에 미치는 식이 vitamin E와 Se의 상호보완에 의한 상승효과를 관찰코져 체중이 $150{\pm}5g$ 되는 Sprague-Dawley종의 흰쥐 수컷에 납을 투여하지 않은 대조군과 2000ppm의 납을 식이중에 투여하면서 vitamin E 함량과 Se의 첨가에 따라 OE(vitamin E, omg/kg diet ; Se, 0), 40E(vitamin E, 40mg/kg diet ; Se, 0), 200E(vitamin E, 200mg/kg diet ; Se, 0), 200ES(vitamin E, 200mg/kg diet ; Se, 0.5ppm), OES(vitamin E, 0mg/kg diet ; Se, 0.5ppm)군으로 나누어 4주간 사육한 후 간조직 중의 항산화적 방어효소계 활성 및 생리적 항산화물질의 함량과 과산화지질량을 측정하고 조혈기능을 관찰하였다. Hb함량과 Hct는 200ES군을 제외한 모든군이 대조군에 비해 감소되었으며 특히 0E군이 가장 낮았다. 혈액의 ALAD활성은 대조군에 비해 200ES, 200E, 0ES, 40E 및 0E군 순위로 낮았으며 간조직 중의 ALAD 활성도 비슷한 경향이었다. 뇨중 ALA의 배설은 ALAD활성과 반대의 현상이었다. 간조직 중의 SOD 활성은 40E, 200E, 200ES 등에서는 대조군보다 다소 증가되었으나 OE군에서는 감소되었다. GPX 활성은 0E, 40E군에서는 감소 되었으나 0ES, 200E 및 200ES군은 현저하게 증가되었으며 특히 200ES군은 0E, 40E의 약 4배정도 높았다. GST활성은 비슷한 경향이었다. 간조직 중의 vitamin E는 납의 투여로 대조군에 비해 감소되었으나 200E 및 200ES군에서는 대조군과 차이가 없었다. 간조직 중의 GSH 함량은 대조군에 비해 0E, 40E에서 가장 낮았으며 GSSG는 그 반대의 현상이였다. 간조직 중의 지질과 산화량은 대조군에 비해 0E, 0ES, 40E, 200E군에서 각각 6.4, 23.9, 2.1, 1.3배씩 높았으나 200ES군은 차이가 없었다. 그러므로 식이 중의 항산화제의 적절한 첨가는 납중독으로 인한 과산화적 손상과 조혈저해작용을 현저하게 완화시킬 수 있음을 알 수 있었다.
Aflatoxins are produced mainly by Aspergillus flavus and Aspergillus parasiticus that grow in improperly stored cereals. Aflatoxin B1 ($AFB_1$) is a potent hepatocarcinogen in a variety of experimental animals including human beings. In spite of a high attention to the hepatocarcinogenecity of $AFB_1$, the relative toxicity of aflatoxins ($AFB_2$ and $AFG_1$) is not fully clarified. Sprague-Dawley male rats were orally administered with $AFB_1$, $AFB_2$, and $AFG_1$ at the dose of 250 ${\mu}g/kg$ (additionally including a dose of $1250{\mu}g/kg $ for $AFB_1$) body weight. Animals were then killed at 12, 24 or 48 hrs following aflatoxin exposure. Subsequently the immunohistochemical examination of p53, cytochrome p450 1A1 (CYP450 1A1), and glutathione-S-transferase placental form (GST-P) were performed. The level of the 8-OxodG in the liver was determined. Expressions of CYP450 1A1 and p53 were high in the liver of rats through 48 hrs after treatment of $AFB_1$ at the single dose of $250{\mu}g/kg $. This pattern was more clear as increasing doses. The treatment of $AFB_2$ and $AFG_1$ did not affect the expression of CYP450 1A1 but it caused weak expression of p53. The activity of GST were not found in the liver of rats treated with aflatoxins. The formation of 8-OxodG by $AFB_1$ increased in a dose-dependent manner up to 24 hrs after a single treatment of $AFB_1$ thereafter decreased to the level of control. The treatment of $AFB_2$ and $AFG_1$ did not affect the levels of 8-OxodG in the liver of rats with increasing time. These results in the present study indicate that $AFB_1$ among aflatoxins with low comparable levels is the most toxic as determined by early biomarkers such as CYP450 1A1, p53, GST-P, and 8-OxodG.
Procymidone is a fungicide with anti-androgenic properties widely used to protect fruits from fungal infection, which induces an excessive reactive oxygen species production in male reproductive organs. In this study, to clarify whether procymidone affect the cellular antioxidant system of prostate at onset of puberty, gene expression patterns of the representative antioxidant enzymes such as cytoplasmic glutathione peroxidase (GPx1), phospholipid hydroperoxide GPx (PHGPx), selenoprotein P (SePP), cytoplasmic copper/zinc superoxide dismutase (SOD1), and manganese SOD (SOD2) were investigated in the rat ventral prostates exposed to procymidone using real-time RT-PCR analyses. Seven-week-old Sprague-Dawley rats castrated at 6 weeks old were treated with procymidone (25, 50, or 100 mg/kg per day) orally for 7 consecutive days after testosterone propionate (0.4 mg/kg per day) administration by subcutaneous injection. As compared to normal control animals, GPx1 mRNA expression in prostates significantly increased by the administration with TP and/or procymidone. However, PHGPx and SOD1 mRNA levels significanatly decreased by over 25 mg/kg of procymidone treatment and SePP and SOD2 mRNA levels was significanatly reduced by over 50 mg/kg of procymidone treatment. These findings indicate that procymidone may affect the antioxidant system of prostatic cells in up-regulation mode of GPx1, but in down-regulation modes of PHGPx, SePP, SOD1, and SOD2, suggesting that procymidone may affect differently the cellular antioxidant system of prostate according to the exposure doses.
Zhou, Wei;Quan, Juan-Hua;Gao, Fei-Fei;Ismail, Hassan Ahmed Hassan Ahmed;Lee, Young-Ha;Cha, Guang-Ho
Parasites, Hosts and Diseases
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제56권2호
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pp.135-145
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2018
Due to the critical location and physiological activities of the retinal pigment epithelial (RPE) cell, it is constantly subjected to contact with various infectious agents and inflammatory mediators. However, little is known about the signaling events in RPE involved in Toxoplasma gondii infection and development. The aim of the study is to screen the host mRNA transcriptional change of 3 inflammation-related gene categories, PI3K/Akt pathway regulatory components, blood vessel development factors and ROS regulators, to prove that PI3K/Akt or mTOR signaling pathway play an essential role in regulating the selected inflammation-related genes. The selected genes include PH domain and leucine- rich-repeat protein phosphatases (PHLPP), casein kinase2 (CK2), vascular endothelial growth factor (VEGF), pigment epithelium-derived factor (PEDF), glutamate-cysteine ligase (GCL), glutathione S-transferase (GST), and NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1). Using reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR), we found that T. gondii up-regulates PHLPP2, $CK2{\beta}$, VEGF, GCL, GST and NQO1 gene expression levels, but down-regulates PHLPP1 and PEDF mRNA transcription levels. PI3K inhibition and mTOR inhibition by specific inhibitors showed that most of these host gene expression patterns were due to activation of PI3K/Akt or mTOR pathways with some exceptional cases. Taken together, our results reveal a new molecular mechanism of these gene expression change dependent on PI3K/Akt or mTOR pathways and highlight more systematical insight of how an intracellular T. gondii can manipulate host genes to avoid host defense.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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[부 칙]
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