PURPOSE - To investigate neurometabolism from the brain destructive lesions and striatal putamen-pallidus regions to the clinically worst side in patients with Parkinson's disease after stereotactic functional neurosurgery. METHODS - Using proton magnetic resonance spectroscopy ($^1$H MRS), fifteen patients (7 males and 8 females; mean age 56.5 years; age range 43-67 years) with Parkinson's disease (PD) were studied to measure N-acetylaspartate (NAA), creatine (Cr), choline-containing compounds (Cho) and lactate (Lac) levels on the neurosurgical lesions of thalamus, globus pallidus and striatal putamen-pallidus regions in a brain. RESULTS - Brain destructive lesion and striatal putamen-pallidus region in PD compared with controls were highly and significantly related to NAA/Cho ratios reduction, respectively (P =0.002, P =0.04), but showed no difference from the same regions of PD prior to neurosergery (P =0.06, P =0.77). Increased lactate peaks at 1.3 ppm were present in all the cerebral lesions, and these resonances were confirmed at a long TE =136 ms, indicating that these signals distinguished from lipids. CONCLUSIONS - Our results suggest that NAA/Cho ratios may provide as a neurometabolite marker for neurochemical changes in brain surgical lesion, and the ratios might be related to functional change of neuropathophysiological status in the striatal putamen-pallidus region of PD. Increase of lactate signals, being remarkable in surgical lesions, could be consistent with a common consequence of surgical necrosis. Therefore, MR spectroscopy could be a sensitive diagnostic tool in monitoring neurometabolic changes in PD with neurosurgical treatment.
Increased signal in T1-weighted images was observed in the experimental manganese (Mn) poisoning of the non-human primate and a patient with Mn neurointoxication. However, our study showed that the increased signals in magnetic resonance images (MRI) were highly prevalent (41.6%) in Mn-exposed workers. Blood Mn concentration correlated with pallidal index. These changes in MRI tend to disappear following the withdrawal from the source of Mn accumulation, despite permanent neurological damage. Thus increased signal intensities on a T1-weighted image reflect exposure to Mn, but not necessarily manganism. Our study also showed that the concentration of Mn required to produce increased signal intensities on MRI is much lower than the threshold necessary to result in overt clinical signs of manganism. Increased signal intensities in the globus pallidus were determined by manganese accumulation in the animal experiment. Reanalysis of the previous data with the structural equation model revealed that pallidal index (Pl) on MRI reflects target organ dose of occupational Mn exposure
Jong Min Kim;Chang Won Park;Jeong Ja O;Bo Kyung Lee;Kyung Won Seo;Soo Kyung Seo;Kwang Jin Kim;Kyu Bong Kim;Jong Won Kim
한국독성학회:학술대회논문집
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한국독성학회 2001년도 International Symposium on Dietary and Medicinal Antimutgens and Anticarcinogens
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pp.164-164
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2001
Manganese (Mn) intoxication causes a parkinsonian syndrome. It may be difficult to distinguish Mn-induced parkinsonism from idiopathic Parkinson disease (IPD). Neuropathological descriptions on the brains with Mn intoxication showed the preferential damage in the globus pallidus and substantia nigra pars reticularis.(omitted)
Clinical studies on neuromodulation intervention for trigeminal neuralgia have not yet shown promising results. This might be due to the fact that the pathophysiology of chronic trigeminal neuropathy is not yet fully understood. Chronic trigeminal neuropathy includes trigeminal autonomic neuropathy, painful trigeminal neuropathy, and persistent idiopathic facial pain. This disorder is caused by complex abnormalities in the pain processing system, which is comprised of the affective, emotional, and sensory components, rather than mere abnormal sensation. Therefore, integrative understanding of the pain system is necessary for appropriate neuromodulation of chronic trigeminal neuropathy. The possible neuromodulation targets that participate in complex pain processing are as follows : the ventral posterior medial nucleus, periaqueductal gray, motor cortex, nucleus accumbens, subthalamic nucleus, globus pallidus internus, anterior cingulate cortex, hypothalamus, sphenopalatine ganglion, and occipital nerve. In conclusion, neuromodulation interventions for trigeminal neuralgia is yet to be elucidated; future advancements in this area are required.
Objectives : With recent improvements in neuroimaging and the development of third and fourth-generation radiosurgical dose-planning soft ware, came a renewed interest in using radiosurgery for the treatment of movement disorders. Radiosurgery involves no opening of the cranium and no incisions, eliminating both the risk of hemorrhage from passing an electrode to the depths of meningitis from operative infection. It is for these reasons stereotactic radiosurgical treatment of movement disorders has value in a small subgroup of patients. The authors report four cases of Parkinson's disease and one case of dystonia that were treated by Gamma knife. Methods : Radiosurgical nucleus ventralis intermedius thalamotomy using the gamma knife unit was performed to make lesion in two Parkinson's disease patients. A radiation dose of 120Gy was delivered to nucleus using a single 4-mm collimator plug pattern following classic anatomical landmarks. Patients were followed for a median of 10.5 months(range 9-12 months). An independent neurological evaluation of tremor, based on the change in the United Parkinson's Disease Rating Scale tremor score(UPDRS), was correlated with a subjective evaluation. Gamma knife ventrolateral(V.O.P) thalamotomy was performed in one case of dystonia. A central dose of 150Gy was delivered and the patient was followed for 18 months. Gamma knife globus pallidus interna pallidotomy was performed in two Parkinson's disease patients. A radiation dose of 130Gy(range 120-140Gy) was delivered. Patients were followed for a median of 13 months(range 9-14 months). Result : Ventrolateral thalamotomy in dystonia produced regained left hand usage in order to be able to use the telephone. Ventralis intermedius thalamotomy produced an excellent improvement of the tremor in one case, mild improvement of the tremor in the other case of Parkinson's disease. A globus pallidus internalis(GPi) pallidotomy produced improvement of rigidity and dyskinesia : one other showed no change. There were no neurological complications. Conclusion : Gamma Knife thalamotomy considered a safe and effective technique for the treatment of tremor in Parkinson's disease. Although the results from Longer follow-up is not available yet, the short-term results seem to be encouraging.
Lee, Young;Han, Na-Eun;Kim, Wonju;Kim, Jae Gon;Lee, In Bum;Choi, Su Jeong;Chun, Heejung;Seo, Misun;Lee, C. Justin;Koh, Hae-Young;Kim, Joung-Hun;Baik, Ja-Hyun;Bear, Mark F.;Choi, Se-Young;Yoon, Bong-June
Molecules and Cells
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제43권4호
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pp.360-372
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2020
The basal ganglia network has been implicated in the control of adaptive behavior, possibly by integrating motor learning and motivational processes. Both positive and negative reinforcement appear to shape our behavioral adaptation by modulating the function of the basal ganglia. Here, we examined a transgenic mouse line (G2CT) in which synaptic transmissions onto the medium spiny neurons (MSNs) of the basal ganglia are depressed. We found that the level of collaterals from direct pathway MSNs in the external segment of the globus pallidus (GPe) ('bridging collaterals') was decreased in these mice, and this was accompanied by behavioral inhibition under stress. Furthermore, additional manipulations that could further decrease or restore the level of the bridging collaterals resulted in an increase in behavioral inhibition or active behavior in the G2CT mice, respectively. Collectively, our data indicate that the striatum of the basal ganglia network integrates negative emotions and controls appropriate coping responses in which the bridging collateral connections in the GPe play a critical regulatory role.
Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is one of the most common neurodevelopmental disorders, affecting approximately 5% of children. However, the neural mechanisms underlying its development and treatment are yet to be elucidated. In this study, we report that an ADHD mouse model, which harbors a deletion in the Git1 locus, exhibits severe astrocytosis in the globus pallidus (GP) and thalamic reticular nucleus (TRN), which send modulatory GABAergic inputs to the thalamus. A moderate level of astrocytosis was displayed in other regions of the basal ganglia pathway, including the ventrobasal thalamus and cortex, but not in other brain regions, such as the caudate putamen, basolateral amygdala, and hippocampal CA1. This basal ganglia circuit-selective astrocytosis was detected in both in adult (2-3 months old) and juvenile (4 weeks old) $Git1^{\check{s}/\check{s}}$ mice, suggesting a developmental origin. Astrocytes play an active role in the developing synaptic circuit; therefore, we performed an immunohistochemical analysis of synaptic markers. We detected increased and decreased levels of GABA and parvalbumin (PV), respectively, in the GP. This suggests that astrocytosis may alter synaptic transmission in the basal ganglia. Intriguingly, increased GABA expression colocalized with the astrocyte marker, GFAP, indicative of an astrocytic origin. Collectively, these results suggest that defects in basal ganglia circuitry, leading to impaired inhibitory modulation of the thalamus, are neural correlates for the ADHD-associated behavioral manifestations in $Git1^{\check{s}/\check{s}}$ mice.
Background: Manganese (Mn) has been found to increase the signal intensity of the globus pallidus (GP) on T1-weighted magnetic resonance images (MRI). We performed this study in order to determine the features of liver disease that correlate with pallidal signal intensities. Methods: We assessed blood Mn levels and pallidal signals in T1-weighted MRI in 49 patients with liver cirrhosis and 23 healthy controls. Results: Increased signal intensity in the GP was observed in 30 of 49 (61.2%) patients with liver cirrhosis, with the pallidal index (PI) in patients with Child-Pugh classes B and C differing significantly from the PI in controls. Multiple linear regression analysis showed that blood Mn concentrations and Child-Pugh scores in cirrhotics were significantly associated with increased PI after controlling for other confounders (p<0.05 each). Conclusions: Pallidal signals on T1-weighted MRI are mainly observed in advanced liver cirrhosis. The present study suggests that advanced liver cirrhosis may be a human model for manganism.
Thalamoperforating artery aneurysms are rarely reported in the literature. We report an extremely rare case of ruptured distal anterior thalamoperforating artery aneurysm which was treated by endovascular obliteration in a patient with occlusion of both the internal carotid arteries (ICAs) : A 72-year-old woman presented with severe headache and loss of consciousness. Initial level of consciousness at the time of admission was drowsy and the Glasgow Coma Scale score was 14. Brain computed tomography (CT) scan was performed which revealed intracerebral hemorrhage in right basal ganglia, subarachnoid hemorrhage, and intraventricular hemorrhage. The location of the aneurysm was identified as within the globus pallidus on CT angiogram. Conventional cerebral angiogram demonstrated occlusion of both the ICAs just distal to the fetal type of posterior communicating artery and the aneurysm was arising from right anterior thalamoperforating artery (ATPA). A microcatheter was navigated into ATPA and the ATPA proximal to aneurysm was embolized with 20% glue. Post-procedural ICA angiogram demonstrated no contrast filling of the aneurysm sac. The patient was discharged without any neurologic deficit. Endovascular treatment of ATPA aneurysm is probably a more feasible and safe treatment modality than surgical clipping because of the deep seated location of aneurysm and the possibility of brain retraction injury during surgical operation.
Lee, Seung Hwan;Koh, Jun Seok;Ryu, Chang-Woo;Jahng, Geon Ho
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제54권6호
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pp.453-460
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2013
Objective : There is a rich literature confirming the default mode network found compatible with task-induced deactivation regions in normal subjects, but few investigations of alterations of the motor deactivation in patients with intracranial lesions. Therefore, we hypothesized that an intracranial lesion results in abnormal changes in a task-induced deactivation region compared with default mode network, and these changes are associated with specific attributes of allocated regions. Methods : Blood oxygenation level dependent (BOLD) functional magnetic resonance imaging (fMRI) during a motor task were obtained from 27 intracranial lesion patients (mean age, 57.3 years; range 15-78 years) who had various kinds of brain tumors. The BOLD fMRI data for each patient were evaluated to obtain activation or deactivation regions. The distinctive deactivation regions from intracranial lesion patients were evaluated by comparing to the literature reports. Results : There were additive deactivated regions according to intracranial lesions : fusiform gyrus in cavernous hemangioma; lateral occipital gyrus in meningioma; crus cerebri in hemangiopericytoma; globus pallidus, lateral occipital gyrus, caudate nucleus, fusiform gyrus, lingual gyrus, claustrum, substantia nigra, subthalamic nucleus in GBM; fusiform gyrus in metastatic brain tumors. Conclusion : There is increasing interest in human brain function using fMRI. The authors report the brain function migrations and changes that occur in patients with intracranial lesions.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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