Special AT-rich sequence binding protein 1 (SATB1) is a nuclear matrix-associated DNA-binding protein that functions as a chromatin organizer. SATB1 is highly expressed in aggressive breast cancer cells and promotes growth and metastasis by reprograming gene expression. Through genome-wide cross-examination of gene expression and histone methylation, we identified SATB1 target genes for which expression is associated with altered epigenetic marks. Among the identified genes, long noncoding RNA urothelial carcinoma-associated 1 (UCA1) was upregulated by SATB1 depletion. Upregulation of UCA1 coincided with increased H3K4 trimethylation (H3K4me3) levels and decreased H3K27 trimethylation (H3K27me3) levels. Our study showed that SATB1 binds to the upstream region of UCA1 in vivo, and that its promoter activity increases with SATB1 depletion. Furthermore, simultaneous depletion of SATB1 and UCA1 potentiated suppression of tumor growth and cell survival. Thus, SATB1 repressed the expression of oncogenic UCA1, suppressing growth and survival of breast cancer cells.
RNA polymerase II-interacting the Set2 methyltransferase co-transcriptionally methylates histone H3 at lysine 36 within the body of genes. This modification facilitates histone deacetylation by Rpd3S HDAC in 3' transcribed regions to suppress cryptic initiation and slow elongation. Although this pathway is important for global deacetylation, no strong effects have been seen on genome-wide transcription under optimized laboratory conditions. In contrast, this pathway slows the kinetics of mRNA induction when target genes are induced upon environmental changes. Interestingly, a majority of Set2-repressed genes are overlapped by a lncRNA transcription that targets H3K36 methylation and deacetylation by Rpd3S HDAC to mRNA promoters. Furthermore, this pathway delays the induction of many cryptic transcripts upon environmental changes. Therefore, the Set2-Rpd3S HDAC pathway functions to fine-tune expression dynamics of mRNAs and ncRNAs.
Park, Seong-Jin;Yang, Jin Ok;Kim, Sang Cheol;Kwon, Jekeun;Lee, Sanghyuk;Lee, Byungwook
BMB Reports
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v.46
no.6
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pp.305-309
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2013
The determination of relatedness between individuals in a family is crucial in analysis of common complex diseases. We present a method to infer close inter-familial relationships based on SNP genotyping data and provide the relationship coefficient of kinship in Korean families. We obtained blood samples from 43 Korean individuals in two families. SNP data was obtained using the Affymetrix Genome-wide Human SNP array 6.0 and the Illumina Human 1M-Duo chip. To measure the kinship coefficient with the SNP genotyping data, we considered all possible pairs of individuals in each family. The genetic distance between two individuals in a pair was determined using the allele sharing distance method. The results show that genetic distance is proportional to the kinship coefficient and that a close degree of kinship can be confirmed with SNP genotyping data. This study represents the first attempt to identify the genetic distance between very closely related individuals.
During pretreatment of lignocellulosic biomass, a variety of fermentation inhibitors, including acetic acid and vanillin, are released. Using DNA microarray analysis, this study explored genes of the budding yeast Saccharomyces cerevisiae that respond to vanillin-induced stress. The expression of 273 genes was upregulated and that of 205 genes was downregulated under vanillin stress. Significantly induced genes included MCH2, SNG1, GPH1, and TMA10, whereas NOP2, UTP18, FUR1, and SPR1 were down regulated. Sequence analysis of the 5'-flanking region of upregulated genes suggested that vanillin might regulate gene expression in a stress response element (STRE)-dependent manner, in addition to a pathway that involved the transcription factor Yap1p. Retardation in the cell growth of mutant strains indicated that MCH2, SNG1, and GPH1 are intimately involved in vanillin stress response. Deletion of the genes whose expression levels were decreased under vanillin stress did not result in a notable change in S. cerevisiae growth under vanillin stress. This study will provide the basis for a better understanding of the stress response of the yeast S. cerevisiae to fermentation inhibitors.
Amyotrophic lateral sclerosis(ALS) is a progressive neurologic disorder resulting from the degeneration of upper and lower motor neurons, and is inherited in 10% of cases. About 20% of familial ALS, clinically indistinguishable from sporadic ALS, is caused by mutations of Cu/Zn superoxide dismutase on chromosome 21q22.21 inherited as an autosomal dominant trait. We now report a new locus in the non-SOD1 dominantly inherited ALS. We screened a large ALS family with 11 affected individuals and one obligate gene carrier with genome-wide ABI polymorphic markers using the ABI 377 automated system. No evidence of linkage was obtained with the autosomal markers. We next screened this family with X chromosome markers as there was no evidence of male-to-male tran-smission of the disease. Linkage was established with several X chromosome markers with a lod score up to 3.8; almost the maximum possible score in this family. Our finding imply that a gene for the dominant expression of a neuronal degeneration is coded on X chromosome and raise the question of the role of X-linked genes that escape inactivation in this pathogenesis. More importantly, our finding that a gene causing ALS is localized on X-chromosome has direct investigational relevance to sporadic ALS, where epidemiological studies show male gender predominance(1.3:1) and earlier onset in men by 5-10 years.
Past decade systemic mycoses caused by opportunistic human fungal pathogens, including Candida, Aspergillus, and Cryptococcus, have been a growing problem for both immunocompromised and immunocompetent individuals. Particularly, Cryptococcus neoformans has recently emerged as a major fungal pathogen, which can cause fungal pneumonia and meningitis that are lethal if not timely medicated. However, treatment for cryptococcosis has been difficult due to a lack of proper anti-cryptococcal drugs with fungicidal activity and less toxicity. In this review we introduced novel therapeutic methods for treating cryptococcosis by exploring pathogenomic signa1ing networks of C. neoformans with genome-wide transcriptome approaches as well as diverse molecular/genetic tools.
Objectives Genome-wide association studies(GWAS) is a useful method to identify genetic associations for various phenotypes. The purpose of this study was to develop predictive models for Sasang constitution types using genetic factors. Methods The genotypes of the 1,999 subjects was performed using Axiom Precision Medicine Research Array (PMRA) by Life Technologies. All participants were prescribed Sasang Constitution-specific herbal remedies for the treatment, and showed improvement of original symptoms as confirmed by Korean medicine doctor. The genotypes were imputed by using the IMPUTE program. Association analysis was conducted using a logistic regression model to discover Single Nucleotide Polymorphism (SNP), adjusting for age, sex, and BMI. Results & Conclusions We developed models to predict Korean medicine constitution types using identified genectic factors and sex, age, BMI using Random Forest (RF), Support Vector Machine (SVM), and Neural Network (NN). Each maximum Area Under the Curve (AUC) of Teaeum, Soeum, Soyang is 0.894, 0.868, 0.767, respectively. Each AUC of the models increased by 6~17% more than that of models except for genetic factors. By developing the predictive models, we confirmed usefulness of genetic factors related with types. It demonstrates a mechanism for more accurate prediction through genetic factors related with type.
Disease resistance in plants is often controlled by gene-for-gene mechanism in which avirulence (avr) gene products encoding by pathogens are specifically recognized, either directly or indirectly by plant disease resistance (R) gene products and sequential signal transduction pathways activating defense responses are rapidly triggered. As a results, not only exhibit a resistance against invading pathogens but also plants maintain the systemic acquired resistance (SAR) to various other pathogens. This molecular interaction between pathogen and plant is commonly compared to innate immune system of animal. Recent studies arising from molecular characterization of a number of R genes from various plant species that confer resistance to different pathogens and corresponding avr genes from various pathogens resulted in the accumulation of a wealth of knowledge on molecular mechanism of gene-for-gene interaction. Furthermore, new technologies of genomics and proteomics make it possible to monitor the genome-wide gene regulation and protein modification during activation of disease resistance, expanding our ability to understand the plant immune response and develop new crops resistant to biotic stress.
Proceedings of the Korean Society for Bioinformatics Conference
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2006.02a
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pp.11-18
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2006
바이오칩의 대표 주자인 DNA 칩은 점차 분자생물학의 주요 도구로 인식되고 있다. 쓰임새 또한 다양해져 기초 생물학, 기능 유전체학 연구뿐만 아니라 임상 현장에서의 적용을 위한 연구가 활발히 진행되고 있다. 임상분야에서 최근 주목 받고 있는 분야가 DNA 칩을. 이용한 질병진단 및 예후 측정이다. 개별 환자 세포의 분자유전학적 상태는 DNA 칩의 유전체 프로파일링(genome-wide profiling)으로 상세히 파악될 수 있으므로, DNA 칩은 질병의 세부아형 진단, 약물에 대한 개인 민감도 측정, 정확한 예후 측정을 통한 환자의 세심한 관리 등 미래 의료의 핵심이라 할 수 있는 개인별 맞춤 치료(personalized medicare)를 가능하게 하는데 지대한 역할을 할 것으로 기대되고 있다. 특히 수많은 질병 중에서 현대인의 난치병으로 손꼽히는 암은 DNA 칩 분석의 주요 적용 대상이다. 암에 연관된 복잡한 메커니즘을 기존의 단일 표지자로 진단하는 데는 한계가 있기 때문에, DNA 칩을 이용해 질병의 특정 phenotype과 관련 있는 암의 특이 패턴을 전사체 수준에서 분석하여 새로운 형태의 분자유전학적 표지자(transcriptional molecular signature)를 발굴하는 것이다 본 발표에서는 이러한 연구에 쓰이는 DNA 칩 분석 방법들과 실제 위암 데이터에 적용한 사례에 대해 논의하고자 한다. 연세의대 암전이 연구센터의 17K cDNA 칩을 이용하였으며, 진단 및 예후 측정을 위한 여러 분석 방법을 수행하였다.
Kim, Ji-Eun E.;Lyoo, In-Kyoon;Jun, Chan-Soo;Lee, Yu-Sang
Korean Journal of Biological Psychiatry
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v.17
no.4
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pp.177-193
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2010
Significant advances have been made in understanding the biological underpinnings of post-traumatic stress disorder(PTSD), particularly in the field of genetics and neuroimaging. Association studies in candidate genes related with hypothalamic-pituitary-adrenal axis, monoamines including serotonin, dopamine and noradrenaline, and proteins including FK506-binding protein 5 and brain-derived neurotrophic factor have provided important insights with regard to the vulnerability factors in PTSD. Genome-wide association studies and epigenetic studies may provide further information for the role of genes in the pathophysiology of PTSD. Hippocampus, medial prefrontal cortex, anterior cingulated cortex and amygdala have been considered as key structures that underlie PTSD pathophysiology. Future research that combines genetic and neuroimaging information may provide an opportunity for a more comprehensive understanding of PTSD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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