In the course of screening for antioxidant compounds by measuring the DPPH radical scavenging activity, a total extract of the aerial part of Trigonotis peduncularis (Boraginaceae) was found to show potent DPPH radical scavenging activity. Subsequent activity-guided fractionation of the methanolic extract of T. peduncularis led to the isolation of seven compounds, kaempferol (1), quercetin (2), trigonotin A (3), astragalin (4), trigonotin C (5), kaempferol-3-O-${\alpha}$-L-rhamnopyranosyl(1${\rightarrow}$6)-${\beta}$-D-glucopyranoside (6), and rutin (7) from the active ethyl acetate soluble fraction. Their structures were elucidated by spectroscopic studies. Among seven compounds, compounds 1, 2, 4, 6 and 7 were isolated for the first time from this plant, and compounds 2 and 7 showed the significant DPPH free radical scavenging activities.
Free radical scavengers or quenching agents for reactive oxygen species (ROS) present in consumable fruits, vegetables, and beverages have received considerable attention as potential antioxidants, and thus uses for treatment of several human diseases. In this study, grapevine shoot extract (GSE) containing high concentration of resveratrol and viniferine was evaluated for antioxidant potential and inhibition of pro-inflam-matory mediator production. Utilizing 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) scavenging activity and xanthine oxidase (XOD) inhibition assay the GSE showed inhibitory effects of DPPH radical scavenging and XOD activity with the $IC_{50}$/ values of 34.5 and 155 $\mu\textrm{g}$/ml, respectively. In addition, GSE also exhibited the inhibition of prostaglandin E$_2$ (PGE$_2$) and nitric oxide (NO) production in lipopolysaccharide (LPS)-induced mouse macrophage RAW264.7 cells with the $IC_{50}$/ value of 6.4 and 14.5 $\mu\textrm{g}$/ml, respectively. This result suggests that grapevine shoot extract has the potential activity as a natural antioxidant or antiinflammatory agent.
$SO_2$에 대한 양버즘나무의 내성을 증대시키고자 생장왜화제인 uniconazole을 토양주입하고, 그 내성 기작을 superoxide dismutase와 peroxidase의 역할과 관련하여 조사했던 바 다음과 같은 결과를 얻었다. Uniconazole은 농도가 높아질 수록 간장, 엽면적 및 T/R율(率)을 현저하게 감소시키고, 엽록소 농도와 superoxide dismutase 및 peroxidase활성을 현저하게 증가시켜 $SO_2$ 처리에 의한 가시피해를 유의성있게 경감시켰다. Diethyldithiocarbamate를 엽면살포하였을때, superoxide dismutase와 peroxidase 활성이 현저하게 불활성화되어 $SO_2$ 처리에 의한 가시피해(可視被害)가 증가되었으며 uniconazole 처리에 의해 증대되었던 $SO_2$ 내성은 diethyldithiocabamate 처리에 의하여 다시 감소되었다. 이상과 같이 uniconazole은 식물생장의 왜화(矮化)에 의한 조직의 치밀화 이외에 SOD와 POD의 활성증대를 통해 $SO_2$에 대한 내성을 증대시킨 것으로 판단된다.
Excess free iron generates oxidative stress that may contribute to the pathogenesis of various causes of neurodegenerative diseases. In this study, we assessed the modification of ferritin induced by $H_2O_2$. When ferritin was incubated with $H_2O_2$, the degradation of ferritin L-chain increased with the $H_2O_2$ concentration whereas ferritin H-chain was remained. Free radical scavengers, azide, thiourea, and N-acetyl-$_L$-cysteine suppressed the $H_2O_2$-mediated ferritin modification. The iron specific chelator, deferoxamine, effectively prevented $H_2O_2$-mediated ferritin degradation in modified ferritin. The release of iron ions from ferritin was increased in $H_2O_2$ concentration-dependent manner. The present results suggest that free radicals may play a role in the modification and iron releasing of ferritin by $H_2O_2$. It is assumed that oxidative damage of ferritin by $H_2O_2$ may induce the increase of iron content in cells and subsequently lead to the deleterious condition.
Lewy bodies (LBs) are neuronal inclusions that are closely related to Parkinson's disease (PD). The filamentous component of LB from patients with PD contains biochemically altered $\alpha$-synuclein. We have investigated the effect of the oxidized products of catecholamines on the modification of $\alpha$-synuclein. When $\alpha$-synuclein was incubated with the oxidized 3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA) or dopamine, the protein was induced to be aggregated. The oxidized catecholamine-mediated $\alpha$-synuclein aggregation was enhanced by copper ion. Radical scavengers, azide and N-acetyl cysteine significantly prevented the oxidized catecholamine-mediated $\alpha$-synuclein aggregation. The results suggest that free radical may play a role in $\alpha$-synuclein aggregation. Exposure of $\alpha$-synuclein to the oxidized products of catecholamines led to the formation of dityrosine. Antioxidant dipeptides carnosine, homocarnosine and anserine significantly protected $\alpha$-synuclein from the aggregation induced by the oxidized products of catecholamines.
This study was designed to elucidate the mechanism of nephrotoxicity caused by antitumor agent tetraphosphine platinum (II) complex (RC-1), which was synthesized as a tetraphosphine Pt (II) derivatives recently. Rats treated with RC-1 (20mg/kg/day) showed the increase of BUN value and malondialdehyde contents in kidney homogenate, compared to the control and which means the lipid peroxidation was a main cause of nephrotoxicity. In order to investigate the cytotoxic mechanism of RC-1, we also tested and revealed the generation of oxygen free radicals derived from neutrophil stimulated by RC-1 and interaction of the oxygen free radicals with the erythrocyte membrane. From the above results, we suggest that nephrotoxicity of general platinum (II) antitumor compounds as well as RC-1 were inhibited by radical scavengers.
The present experiments were performed to confirm the hypothesis that xanthine oxidase[XOD], as a source and mechanism of oxygen radical production, plays an important role in the genesis of the reperfusion injury of ischemic myocardium. The experimental ischemic-reperfusion injury was induced in isolated, Langendorff preparations of rat hearts by 60 min. Of global ischemia with aortic clamping followed by 20 min. of reperfusion with oxygenated Krebs-Henseleit solution[pH 7.4, 37*C]. The results were as follows: 1. The releases of creatine phosphokinase and a lipid peroxidation product, malondialdehyde[MDA] into the coronary effluent were abruptly increased upon reperfusion of ischemic hearts. The increases of the enzyme and MDA were suppressed significantly in the hearts removed from rats pretreated with allopurinol, a specific XOD inhibitor[20mg/kg, oral, 24 hrs and 2 hrs before study]. This effect of allopurinol was comparable to that of oxygen radical scavengers, superoxide dismutase[5, 000U] and catalase[12, 500 U]. 2. The increased SOD-inhibitable reduction of ferricytochrome C, which was infused to the hearts starting with reperfusion, was significantly suppressed in allopurinol pretreated hearts. 3. Activities of myocardial XOD were compared in the normal control hearts and the ischemic ones. Total enzyme activities were not different in both hearts. However, comparing with the control, the ischemic ones showed higher activity in 0-form and lower activities in D-form and D/O-form. 4. In the ischemic hearts, phenylmethylsulfonyl fluoride, a serine protease inhibitor, prevented significantly the increase of 0-form and the decreases of D and D/O-form, while thiol reagents did not affect the changes of the enzyme. 5. The increase of 0-form and the decreases of D and D/0-form were not significant in both calcium-free perfused and pimozide, a calmodulin inhibitor, treated ischemic hearts. 6. The SOD-inhibitable reduction of ferricytochrome C were suppressed by PMSF and pimozide treatment as well as by calcium-free perfusion. It is suggested from these results that in the ischemic rat myocardium, xanthine oxidase is converted to oxygen radical producing 0-form by calcium, calmodulin-dependent proteolysis and plays a contributing role in the genesis of ischemic-reperfusion injury by producing oxygen free radicals.
The objective of this research was to evaluate the ability of water and ethanol extracts from mulberry fruit (Morus alba L.) to influence the inhibitory activity of angiotensin converting enzyme (ACE) and xanthine oxidase(XOase). The total phenol contents and sixteen phenolic compounds were investigated in water and ethanol extracts. In order to understand the factors responsible for the potent antioxidant and antihypertensive ability of mulberry, it has been evaluated for anti-oxidative activity using Fenton's reagent/ethyl linoleate system and for free radical scavenging activity using the 1,1-diphenyl-2-picryl hydrazyl free radical generating system. The total phenol contents and total of phenolic compounds in ethanol extract showed higher levels than water extract in mulberry fruit six phenolic compounds (chlorogenic acid, narigin, syringic acid, quercetin, naringenin, kampferol) has a higher individual phenolic compound content in the 60% ethanol extraction than 80% ethanol extract. The inhibitory activity on angiotensin converting enzyme (ACE) were highest in 80% ethanol extract (9.0%). Also, activity of xanthine oxidase(XOase) inhibition appeared highest in 80% ethanol extracts and correlated well with the total phenolic content, which was modulated by the concentration of individual phenolic compounds. This result revealed, that strong biological activity was caused by specific phenol compound contents. Utilization of water and ethanol extracts from mulberry fruit are expected to be good candidate for development into source of free radical scavengers and anti-hypertentive activity
Excess free iron generates oxidative stress that may contribute to the pathogenesis of various causes of neurodegenerative diseases. Previous studies have shown that one of the primary causes of increased brain iron may be the release of excess iron from intracellular iron storage molecules. In this study, we attempted to characterize the oxidative damage of DNA induced by the reaction of ferritin with $H_2O_2$. When DNA was incubated with ferritin and $H_2O_2$, DNA strand breakage increased in a time-dependent manner. Hydroxyl radical scavengers strongly inhibited the ferritin/$H_2O_2$ system-induced DNA cleavage. We investigated the generation of hydroxyl radical in the reaction of ferritin with $H_2O_2$ using a chromogen, 2,2'-azinobis-(2-ethylbenzthiazoline-6-sulfonate) (ABTS), which reacted with ${\cdot}OH$ to form $ABTS^{+\cdot}$. The initial rate of $ABTS^{+\cdot}$ formation increased as a function of incubation time. These results suggest that DNA strand breakage is mediated in the reaction of ferritin with $H_2O_2$ via the generation of hydroxyl radicals. The iron-specific chelator, deferoxamine, also inhibited DNA cleavage. Spectrophotometric study using a color reagent showed that the release of iron from $H_2O_2$-treated ferritin increased in a time-dependent manner. Ferritin enhanced mutation of the lacZ' gene in the presence of $H_2O_2$ when measured as a loss of $\alpha$-complementation. These results indicate that ferritin/$H_2O_2$ system-mediated DNA cleavage and mutation may be attributable to hydroxyl radical generation via a Fenton-like reaction of free iron ions released from oxidatively damaged ferritin.
약용식물 9종의 물 추출물에 대한 항산화 효과를 탐색하기 위해 in vitro 조건에서 강력한 산화력과 독성을 갖는 $ONOO^-$와 ${\cdot}$OH radical의 소거효과를 측정하였다. 그 결과, 감잎, 구기자, 꾸지뽕나무, 담쟁이덩굴, 마디풀, 비파나무, 으름덩굴, 참취 추출물은 10${\mu}g/ml$ 농도에서 50% 이상의$ONOO^$ 소거효과를 나타냈다. 이러한 $ONOO^-$ 소거효과는 양성 대조물인 penicillamine(94.08${\pm}$3.04)에 비해 낮았지만 비파나무 물 추출물(89.87${\pm}$4.57)이 다른 시료에 비해 가장 강력한 $ONOO^-$ 소거효과를 나타냈다. 또한, 가는잎쐐기풀과 감잎 물 추출물은 1mg/ml 농도에서 양성대조물인 thiourea 보다 효과적인${\cdot}$OH radical 억제효 과를 나타냈다. 결론적으로 9종의 약용식물은 $ONOO^-$와${\cdot}$OH radical과 연관된 산화적 스트레스에 의한 세포와 조직의 손상을 억제시킬 수 있는 천연 항산화제로 밝혀졌다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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