Kim, Sung Hak;Choi, Ji Young;Sihn, Choon-Ryoul;Suh, Eun Jung;Kim, Sun Young;Choi, Kang Duk;Jeon, Iksoo;Han, Jae Yong;Kim, Tae-Yoon;Kim, Sang Hoon
Molecules and Cells
/
제19권2호
/
pp.185-190
/
2005
The chicken oviduct is a dynamic organ that produces secretory proteins such as ovalbumin and its cells undergo cell proliferation and differentiation. There has been no study of the cellular mechanism involved in cell death in the chicken oviduct. Therefore, this study has focused on the study of apoptosis in primary oviduct cells. Because ceramide is known to activate apoptosis in tumor cells and is produced in the oviduct, we used an exogenous ceramide analog to induce cell death. The viability of ceramide-treated chicken oviduct cells decreased in a dose-dependent manner and apoptotic cells were detected by staining with annexin V. The expression of apoptosis-related genes was assessed by RT-PCR and bcl-2 mRNA was found to decrease after exposure to ceramide while Bcl-x mRNA increased 12 h post-treatment. In addition, caspase-3 was expressed strongly in the early stages of apoptosis, while caspase-1 and -9 transcripts increased at later times. We conclude that ceramide induces apoptosis in oviduct-derived primary cells via a caspase- and bcl-2-dependent pathway.
Cis-diamminedichloroplatinum II (cisplatin), an effective antitumor agent, induces acute renal failure by unknown mechanisms. To investigate direct toxic effects of cisplatin in the renal proximal tubular transport system, OK cell line was selected as a cell model and $Na^+/H^+$ antiport activity was evaluated during a course of cisplatin treatment. The cells grown to confluence were treated with cisplatin for 1 hour, washed, and incubated for up to 48 hours. At appropriate intervals, cells were examined for $Na^+/H^+$ antiport activity by measuring the recovery of intracellular pH (pHi) after acid loading. Cisplatin of less than 50 ${\mu}M$ induced no significant changes in cell viability in 24 hours, but it decreased the viability markedly after 48 hours. In cells exposed to 50 ${\mu}M$ cisplatin for 24 hours, the $Na^+-dependent$ pHi recovery (i.e., $Na^+/H^+$ antiport) was drastically inhibited with no changes in the $Na^+-independent$ recovery. Kinetic analysis of the $Na^+-dependent$ pHi recovery indicated that the Vmax was reduced, but the apparent Km was not altered. The cellular $Na^+$ and $K^+$ contents determined immediately before the transport measurement appeared to be similar in the control and cisplatin group, thus, the driving force for $Na^+-coupled$ transport was not different. These results indicate that cisplatin exposure impairs the $Na^+/H^+$ antiport capacity in OK cells. It is, therefore, possible that in patients treated with a high dose of cisplatin, proximal tubular mechanism for proton secretion (hence $HCO_3^-$ reabsorption) could be attenuated, leading to a metabolic acidosis (proximal renal tubular acidosis).
The infiltration of both monocyte and activated T cells in the skin is one of critical steps in the development of UVB-induced inflammation. Upregulation of adhesion molecules such as intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) on the surface of keratinocytes plays an important role in this process. In this study, we examined the molecular mechanism responsible for UVB-induced expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion by keratinocyte. We observed that (1) UVB induced protein and mRNA expression of ICAM-1 in a dose- and time-dependent manner in human keratinocyte cell HaCaT; (2) UVB induced the translocation of NF-kappaB and inhibition of NF-kappaB by NF-kappaB inhibitors suppressed UVB-induced mRNA and protein expression of ICAM-1; (3) UVB increased the intracellular level of reactive oxygen species (ROS) by HaCaT cells; (4) UVB-induced increase of intracellular ROS level was suppressed by pre-treatment with diphenyl iodonium (DPI) and N-acetyl cysteine (NAC); and (5) inhibition of UVB-induced ROS production by DPI or NAC suppressed UVB-mediated translocation of NF-kappaB, expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion in HaCaT cells. These results suggest that UVB-induced ROS is involved in the translocation of NF-kappaB which is responsible for expression of ICAM-1 and subsequent increased monocyte adhesion in human keratinocyte.
종래의 방사선 의료영상 센서는 방사선에 의해 생성된 전하신호를 화소내에서 적분하는 방식이다. 본 연구에서는 저선량에서 우수한 해상력이 가능한 광계수형 영상센서를 개발하기 위해 진공 열증착법을 이용하여 다결정 CdTe(p-CdTe) 필름을 제작하였다. 또한, 광계수형 센서의 성능평가를 위하여 물리적 특성(SEM, XRD) 및 전기적 특성(leakage current, x-ray sensitivity, SNR) 평가를 하였다. 측정 결과, $1V/{\mu}m$ 이하의 인가전압에서 $5nA/cm^2$ 이하의 누설 전류밀도를 보였으며, X선 발생신호량은 $7{\mu}C/cm^2{\cdot}R$으로 광계수형 센서로의 적용에 적합한 것으로 평가되었다. 또한, 신호대잡음비는 동작영역에서 5000 이상의 값을 보였다.
Oxygen free radicals can generated during metabolic processes in normal cells and by exposure of cells to toxic substances. These radicals have been recogenized to playa critical role in several pathological conditions including carcinogenesis and aging, and they have been implicated in pathogenesis of various diseases such as seizure, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, myocardial infarction, respiratory distress syndrome, and rheumatoid arthritis. This study was undertaken to determine if Juglandis semen herb-acupuncture solution (JSHAS) has a protective effect against cell injury caused by oxidants, t-butylhydroperoxide (t-BHP) and $H_{2}O_2$. Cell injury was estimated by measuring lactate dehydrogenase (LDH) release and lipid perexidation was estimated by measurimg malondialdehyde, a product of lipid peroxidation. JSHAS significantly prevented LDH release induced by t-BHP or $H_{2}O_2$ in a dose-dependent manner at concentrations of 0.5-10%. Such protective effect was observed in control tissues untreated with oxidants. JSHAS, at 5% concentration, significantly reduced LDH release even when the concentrations of t-BHP and $H_{2}O_2$ increased to 5 and 200 mM, respectively. JSHAS, at 5% concentration, significantly reduced the lipid peroxidation by t-BHP and $H_{2}O_2$. These results indicate that JSHAS prevents cell injury and lipid peroxidation induced by oxidants in rabbit kidney cells. However, the underlying mechanisms remain to determined.
Kim, Se-Jin;Choi, Seungmok;Kim, Minsoo;Park, Changmin;Kim, Gyu-Lee;Lee, Si-On;Kang, Wonku;Rhee, Dong-Kwon
Journal of Ginseng Research
/
제42권3호
/
pp.370-378
/
2018
Background: Ginseng has been the subject of many experimental and clinical studies to uncover the diverse biological activities of its constituent compounds. It is a traditional medicine that has been used for its immunostimulatory, antithrombotic, antioxidative, anti-inflammatory, and anticancer effects. Ginseng may interact with concomitant medications and alter metabolism and/or drug transport, which may alter the known efficacy and safety of a drug; thus, the role of ginseng may be controversial when taken with other medications. Methods: We extensively assessed the effects of Korean Red Ginseng (KRG) in rats on the expression of enzymes responsible for drug metabolism [cytochrome p450 (CYP)] and transporters [multiple drug resistance (MDR) and organic anion transporter (OAT)] in vitro and on the pharmacokinetics of two probe drugs, midazolam and fexofenadine, after a 2-wk repeated administration of KRG at different doses. Results: The results showed that 30 mg/kg KRG significantly increased the expression level of CYP3A11 protein in the liver and 100 mg/kg KRG increased both the mRNA and protein expression of OAT1 in the kidney. Additionally, KRG significantly increased the mRNA and protein expression of OAT1, OAT3, and MDR1 in the liver. Although there were no significant changes in the metabolism of midazolam to its major metabolite, 1'-hydroxymidazolam, KRG significantly decreased the systemic exposure of fexofenadine in a dose-dependent manner. Conclusion: Because KRG is used as a health supplement, there is a risk of KRG overdose; thus, a clinical trial of high doses would be useful. The use of KRG in combination with P-glycoprotein substrate drugs should also be carefully monitored.
Oxidative stress have known to be a risk factor for the degenerative processes and closely related to a lot of diseases. It is well established that antioxidants are good in protection and therapeutic means against oxidative damage. There is increasing interest in natural antioxidants and many natural antioxidants have been found and utilized as the possible protection for various diseases and skin aging. We have screened natural antioxidant agents for cosmeceuticals, nutraceuticals, and drugs as therapeutic and preventive means against oxidative stress, and have developed a number of novel antioxidants from various natural sources. A novel melanin synthesis inhibitor, Melanocin A, isolated from the metabolite of a fungal strain Eupenicillium shearii F80695 inhibited mushroom tyrosinase and melanin biosynthesis of B16 melanoma cells with $IC_{50}$ value of 9.0 nM and MIC value of $0.9\;{\mu}M$, respectively. Melanocin A also exhibited potent antioxidant activity by scavenging of DPPH and superoxide anion radicals. UV was found to increase the level of hydrogen peroxides and other reactive oxygen species (ROS) in skin tissues. This increase in ROS may not only alter the structure and function of many genes and proteins directly but may also modulate their expressions through signal transduction pathways and, ultimately, lead to skin damage. We investigated the effect of Melanocin A on UV-induced premature skin aging. Firstly, the effect of Melanocin A on UV-induced matrix metalloproteinase (MMP)-9 expression in an immortalized human keratinocyte cell line, HaCaT in vitro was investigated. Acute UV irradiation induced MMP-9 expression at both the mRNA and protein levels and Melanocin A suppressed this expression in a dose-dependent manner. We then investigated UV-induced skin changes in hairless mice in vivo by Melanocin A. Chronic exposure of hairless mouse dorsal skin to UV increased skin thickness and induced wrinkle formation and the gelatinase activities of MMP-2 and MMP-9. Moreover, Melanocin A significantly suppressed UV-induced morphologic skin changes and MMP-2 and MMP-9 expression. These results show that Melanocin A can prevent the harmful effects of UV that lead to skin aging. Therefore, we suggest that Melanocin A should be viewed as a potential therapeutic agent for preventing and/or treating premature skin aging. Terrein is a bioactive fungal metabolite isolated from Penicillium species. Terrein has a relatively simple structure and can be easily synthesized. However, the biologic effects of terrein are comparatively unknown. We found for the first time that terrein potently inhibit melanin production in melanocytes and has a strong hypopigmentary effect in a spontaneously immortalized mouse melanocyte cell line, Mel-Ab. Treatment of Mel-Ab cells with terrein (10-100 mM) for 4 days significantly reduced melanin levels in a dose-dependent manner. In addition, terrein at the same concentration also reduced tyrosinase activity. We then investigated whether terrein influences the extracellular signal-regulated protein kinase (ERK) pathway and the expression of microphthalmia-associated transcription factor (MITF), which is required for tyrosinase expression. Terrein was found to induce sustained ERK activation and MITF down-regulation, and luciferase assays showed that terrein inhibits MITF promoter activity in a dose-dependent manner. To elucidate the correlation between ERK pathway activation and a decreased MITF transcriptional level, PD98059, a specific inhibitor of the ERK pathway, was applied before terrain treatment and found to abrogate the terrein-induced MITF attenuation. Terrein also reduced the tyrosinase protein level for at least 72 h. These results suggest that terrain reduces melanin synthesis by reducing tyrosinase production via ERK activation, and that this is followed by MITF down-regulation.
방사선 분야는 건강검진의 증가와 방사선 장치의 발달로 진단에서 치료까지 그 업무의 범위가 확대 및 급격히 증가하고 있으며 방사선 종사자의 방사선 피폭 관리가 중요하게 대두되고 있다. PET 검사에 이용되는 양전자 방출핵종은 511 keV의 감마선을 방출하기 때문에 종사자의 방사선 피폭의 증가로 피폭선량 저감을 위한 노력이 요구된다. 본 연구는 환자에게로부터 일정거리 외부선량률을 측정하고 거리에 따른 선량률 변화를 확인하고 차폐를 이용하여 외부선량률의 변화를 알아보았다. 2009년 12월부터 2010년 1월까지 PET/CT 검사를 위해 내원한 10명의 환자를 대상으로 하였다. Digital surveymeter를 이용하여 선량률을 측정하였다. 산란선에 대한 영향을 평가하기 위해서 이동식 방사선 차폐체를 설치하고 왼쪽, 중앙, 오른쪽 부분의 100 cm, 150 cm, 200 cm에서 총 12회 선량률을 측정하였다. 환자 선량률 측정은 $^{18}F$-FDG 5.18 MBq/kg을 주사하고 1시간이 지난 후에 선량이 안정되었을 때 즉시 1회를 측정하였다. 이동식 방사선 차폐체를 설치하기 전에 머리, 가슴, 복부, 무릎, 발끝 쪽의 위치에서 10 cm, 50 cm, 100 cm, 150 cm, 200 cm 위치로 총 80포인트에서 측정하였고 이동형 방사선 차폐체를 설치한 후 머리와 가슴, 복부 부분에서 100 cm, 150 cm, 200 cm 거리의 선량률을 측정하여 외부선량률을 확인하였다. 산란선 측정에 대해서는 위치별로 거리에 따라 분산분석을 시행하였다. 납 차폐를 하지 않았을 때와 차폐를 했을 때의 등선량곡선을 그렸으며 100 cm, 150 cm, 200 cm에 대하여 두 집단간에 상관분석을 시행하였다(SPSS ver. 12). 점 선원을 이용한 산란선 측정에서 100 cm, 150 cm, 200 cm에서는 p>0.05로 유의한 차이가 없었다. 거리가 멀어질수록 선량률이 낮아졌으며 머리 부분이 가장 높은 선량률이 나타났고 발 부분으로 갈수록 선량률이 떨어졌다. 또한 차폐를 하였을 경우 차폐를 하지 않았을 때보다 선량률이 낮아졌으며 100 cm에서 유의한 차이가 있었고(p<0.05) 150 cm, 200 cm에서는 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 피폭을 줄이기 위해서는 방사선원에서 거리를 멀리하거나 적당한 차폐체를 이용하는 것이 피폭저감에 도움을 준다. 근무자의 동선을 파악하여 적당한 차폐체를 이용한다면 방사선 종사자의 방사선 피폭을 줄일 수 있을 것이다.
Our previous proteomic study demonstrated that oxidative stress and antioxidant delphinidin regulated the cellular level of $p27^{kip1}$ (referred to as p27) as well as some heat shock proteins in human colon cancer HT 29 cells. Current study was conducted to validate and confirm the regulation of these proteins using both in vitro and in vivo systems. The level of p27 was decreased by hydrogen peroxide in a dose-dependent manner in human colon carcinoma HCT 116 (p53-positive) cells while it was increased upon exposure to hydrogen peroxide in HT 29 (p53-negative) cells. However, high concentration of hydrogen peroxide (100 ${\mu}M)$ downregulated p27 in both cell lines, but delphindin, one of antioxidative anthocyanins, enhanced the level of p27 suppressed by 100 ${\mu}M$ hydrogen peroxide. ICR mice were injected with varying concentrations of hydrogen peroxide, delphinidin and both. Western blot analysis for the mouse large intestinal tissue showed that the expression of p27 was upregulated by 25 mg/kg BW hydrogen peroxide. To investigate the association of p27 regulation with hypoxia-inducible factor 1-beta (HIF-$1{\beta}$), the level of p27 was analyzed in wild-type mouse hepatoma hepa1c1c7 and Aryl Hydrocarbon Nuclear Translocator (arnt, HIF-$1{\beta}$)-defective mutant BPRc1 cells in the absence and presence of hydrogen peroxide and delphinidin. While the level of p27 was responsive to hydrogen peroxide and delphinidin, it remained unchanged in BPRc1, suggesting that the regulation of p27 requires functional HIF-$1{\beta}$. We also found that hydrogen peroxide and delphinidin affected PI3K/Akt/mTOR signaling pathway which is one of upstream regulators of HIFs. In conclusion, hydrogen peroxide and antioxidant delphinidin seem to regulate intracellular level of p27 through regulating HIF-1 level which is, in turn, governed by its upstream regulators comprising of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. The results should also encourage further study for the potential of p27 as a biomarker for intracellular oxidative or antioxidant status.
Objectives : The aim of this study was to investigate the effects of bisphenol A (BPA), an estrogen-like environmental endocrine disrupter, on the placental function and reproduction in rats. The mRNA levels of the placental prolactin-growth hormone(PRL-GH) gene family, placental trophoblast cell frequency and reproductive data were analyzed. Methods : The pregnancies of F344 Fisher rats ($160g{\pm}20g$) were detected by the presence of the copulatory plug or sperm in the vaginal smear, which marked Day 0 of pregnancy. Pregnant rats were divided into three groups. The control group was intraperitoneally injected with a sesame oil vehicle. The two remaining groups were injected with 50 or 500 mg/kg B.W/day of BPA, resuspended in sesame oil, on either days 7 to 11 or 16 to 20 of pregnancy, with the rats sacrificed on either day 11 or 20, respectively. The mRNA levels of PRL-GH and Pit-1a and b isotype genes were analyzed by Northern blot hybridization and reverse transcription-polymerase chain reaction. The hormone concentrations were analyzed by radioimmunoassay, and the frequency of the placental trophoblast cells observed by a histochemical study. Reproductive data, such as the placental weight and litter size, were surveyed on day 20. The fetal weight was surveyed for 4 weeks after birth. A statistical analysis was carried out using the SAS program (version 8.1). Results : The mRNA levels of the PRL-GH gene family, such as placental lactogen I, Iv and II, prolactin like protein A, C and Cv, and decidual prolactin-related protein were significantly reduced due to BPA exposure. The mRNA levels of the Pit-1a and b isotype genes, which induce the expression of the PRL-GH gene family in the rat placenta, were also reduced due to BPA exposure. The PL-Iv and PL-II concentrations were reduced in the BPA exposed group. During the middle to last stage of pregnancy (Days 11-20), a high dose of BPA exposure reduced the frequency of spongiotrophoblast cells, which are responsible for the secretion of the PRL-GH hormones. Reproductive data, such as the placental and fetal weights and the litter size, were reduced, but that of the pregnancy period was extended in the BPA exposed compared to the control group. Conclusions : BPA disrupts the placental functions in rats, which leads to reproductive disorders.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.