Obesity is associated with impaired intestinal epithelial barrier function, which contribute to host systemic inflammation and metabolic dysfunction. Korean traditional foods, fiber-rich bean products, have been various biological activities in anti-inflammatory responses, but has not reported the large intestinal health. In this study, we investigated the intestinal health promoting effect of cooked soybeans (CSB) on high fat diet (HFD)-induced obesity model. SD rat were fed either a HFD or HFD supplemented with 10.6% CSB (HFD+CSB) for animal experimental period. CSB treatment significantly decreased the HFD-induced weights of body and fat. Also, CSB treatment improved HFD-reduced tight junction components (ZO-1, Claudin-1, and Occludin-1) mRNA expression in large intestine tissue. Additionally, histopathological evaluation showed that CSB treatment attenuated the HFD-increased inflammatory cells infiltration and epithelial damages in large intestine tissue. At the genus level, effects of CSB supplement not yet clear, while dietary effects showed differential abundance of several genera including Lactobacillus, Duncaniella, and Alloprevotella. NMDS analysis showed significant microbial shifts by HFD, while CSB did not shift gut microbiota. CSB increased the abundance of the genera Anaerotignum, Enterococcus, Clostridium sensu stricto, and Escherichia/Shigella by linear discriminant analysis effect size analysis, while reduced the abundance of Longicatena and Ligilactobacillus. These findings indicate that CSB supplement improves HFD-deteriorated large intestinal health by the amelioration of tight junction component, while CSB did not shift gut microbiotas.
Listeria monocytogenes can asymptomatically inhabit the human intestine as a commensal bacterium. However, the mechanism by which L. monocytogenes is able to inhabit the intestine without pathogenic symptoms remains unclear. We compared the invasion efficiency of L. monocytogenes strains with the 268- and 385-bp-long actA gene. Clinical strains SMFM-CI-3 and SMFM-CI-6 with 268-bp actA isolated from patients with listeriosis, and strains SMFM-SI-1 and SMFM-SI-2 with the 385-bp gene isolated from carcasses, were used for inoculum preparation. The invasion efficiency of these strains was evaluated using Caco-2 cells (intestinal epithelial cell line), prepared as normal and healthy cells with tightened tight junctions and senescent cells with loose tight junctions that were loosened by adriamycin treatment. The invasion efficiency of L. monocytogenes strains with the 268-bp-long actA gene was 1.1-2.6-times lower than that of the strains with the 385-bp-long gene in normal and healthy cells. However, the invasion efficiency of both types of strains did not differ in senescent cells. Thus, L. monocytogenes strains with the 268-bp-long actA gene can inhabit the intestine asymptomatically as a commensal bacterium, but they may invade the intestinal epithelial cells and cause listeriosis in senescent cells.
Intestinal barrier dysfunction always accompanies cirrhosis in patients with advanced liver disease and is an important contributor facilitating bacterial translocation (BT), which has been involved in the pathogenesis of cirrhosis and its complications. Several studies have demonstrated the protective effect of Vitamin D on intestinal barrier function. However, severe cholestasis leads to vitamin D depletion. This study was designed to test whether vitamin D therapy improves intestinal dysfunction in cirrhosis. Rats were subcutaneously injected with 50% sterile $CCl_4$ (a mixture of pure $CCl_4$ and olive oil, 0.3 mL/100 g) twice a week for 6 weeks. Next, $1,25(OH)_2D_3$ ($0.5{\mu}g/100g$) and the vehicle were administered simultaneously with $CCl_4$ to compare the extent of intestinal histologic damage, tight junction protein expression, intestinal barrier function, BT, intestinal proliferation, apoptosis, and enterocyte turnover. Intestinal heme oxygenase-1 (HO-1) expression and oxidative stress were also assessed. We found that vitamin D could maintain intestinal epithelial proliferation and turnover, inhibit intestinal epithelial apoptosis, alleviate structural damage, and prevent BT and intestinal barrier dysfunction. These were achieved partly through restoration of HO-1 and inhibition of oxidative stress. Taken together, our results suggest that vitamin D ameliorated intestinal epithelial turnover and improved the integrity and function of intestinal barrier in $CCl_4$-induced liver cirrhotic rats. HO-1 signaling activation was involved in these above beneficial effects.
Present study aimed to investigate the effect of curcumin-pretreatment on intestinal I/R injury and on intestinal mucosa barrier. Thirty Wistar rats were randomly divided into: sham, I/R, and curcumin groups (n=10). Animals in curcumin group were pretreated with curcumin by gastric gavage (200 mg/kg) for 2 days before I/R. Small intestine tissues were prepared for Haematoxylin & Eosin (H&E) staining. Serum diamine oxidase (DAO) and tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ levels were measured. Expression of intestinal TNF-${\alpha}$ and tight junction protein (ZO-1) proteins was detected by Western blot and/or immunohistochemistry. Serum DAO level and serum and intestinal TNF-${\alpha}$ leves were significantly increased after I/R, and the values were markedly reduced by curcumin pretreatment although still higher than that of sham group (p<0.05 or p<0.001). H&E staining showed the significant injury to intestinal mucosa following I/R, and curcumin pretreatment significantly improved the histological structure of intestinal mucosa. I/R insult also induced significantly down-regulated expression of ZO-1, and the effect was dramatically attenuated by curcumin-pretreatment. Curcumin may protect the intestine from I/R injury through restoration of the epithelial structure, promotion of the recovery of intestinal permeability, as well as enhancement of ZO-1 protein expression, and this effect may be partly attributed to the TNF-${\alpha}$ related pathway.
Lee, Arum;Lee, Man Ryul;Lee, Hae-Hyeog;Kim, Yeon-Suk;Kim, Jun-Mo;Enkhbold, Temuulee;Kim, Tae-Hee
Molecules and Cells
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v.40
no.9
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pp.677-684
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2017
Postmenopausal atrophic vagina (PAV) is the thinning of the walls of the vagina and decreased lugae of the vagina. PAV is caused by decreased estrogen levels in postmenopausal women. However, the harmful effects of hormone replacement therapy (HRT) have resulted in considerable caution in its use. Various estrogen agonist treatment options are available. Vitamin D is influences the regulation of differentiation and proliferation of various cells, especially tissues lining stratified squamous epithelium, such as the vaginal epithelium. In this study, we hypothesized that vitamin D could provide an alternative and a safe treatment option for PAV by promoting the proliferation and differentiation of the vaginal epithelium. Thirty six patients were enrolled in this case-control study. Vitamin D associated proteins in a vitamin D and sex hormone treated vaginal epithelial cell line as well as normal and PAV tissues were measured. To confirm of cell-to-cell junction protein expression, cell line and tissue studies included RT-PCR, immunohistochemistry staining, and immunoblot analyses. The expression of cell-to-cell junction proteins was higher in women with symptoms of atrophic vagina tissue compared to women without the symptoms. Vitamin D stimulated the proliferation of the vaginal epithelium by activating p-RhoA and Erzin through the vitamin D receptor (VDR). The results suggest that vitamin D positively regulates cell-to-cell junction by increasing the VDR/p-RhoA/p-Ezrin pathway. This is the first study to verify the relationship of the expression of RhoA and Ezrin proteins in vaginal tissue of PAV.
This study was performed to analyze various antioxidants, to evaluate the antioxidative activities, and to measure the protective effect for gap junction intercellular communication (GJIC) to assess the functional potency of the cherry tomato. The ascorbic acid, lycopene, and ${\beta}-carotene$ were measured at $503.4{\pm}9.6$, $39.7{\pm}1.5$, and $7.4{\pm}0.3$ mg/100 g d.w., and ${\alpha}-$, ${\beta}+{\gamma}-$, ${\delta}-tocopherol$ contents were measured at $8.3{\pm}0.1$, $1.7{\pm}0.0$, and $0.1{\pm}0.0$ mg/100 g d.w., respectively. Cherry tomato extract using hexane/acetone/EtOH (2:1:1, CTE) exhibited a ABTS radical scavenging activity with an $IC_{50}$ value of $48.83{\pm}0.30\;{\mu}g/mL$. The cherry tomato protected against the inhibition of GJIC induced by $H_2O_2$ in WB-F344 rat liver epithelial cells, and the reduction in phosphorylated Cx43 was most clearly correlated with the concentration of CTE. These results demonstrated that the cherry tomato harbors a wealth of potent antioxidants and might be protect human body against the inhibition of the GJIC by toxic components.
Background : The information on nasal transport and the metabolism of peptides have been obtained from pharmacokinetic investigations in experimental animals. However, there are no transport and metabolic studies of human nasal epithelial cells. In this study, the permeability characteristics and the metabolic properties of in vitro human nasal cell monolayers were investigated. Material and Methods : Normal human inferior nasal conchal tissue samples were obtained from patients undergoing endoscopic nasal cavitary surgery. The specimens were cultured in a transwell using an air-liquid Interface (ALI) culture, and the transepithelial electrical resistance (TEER) value of the blank filter and confluent cell monolayers were measured. To determine the % leakage of mannitol, $4{\mu}mol%$$^{14}C$-labelled mannitol was added and the % leakage was measured every 10 minute for 1 hour. Result : Human nasal epithelial cells in the primary culture grew to a confluent monolayer within 7 days and expressed microvilli. The tight junction between the cells was confirmed by transmission electron microscopy. The TEER value of the blank filter, fifth day and seventh day reached $108.5\;ohm.cm^2$, $141\;ohm.cm^2$ and $177.5\;ohm.cm^2$, respectively. Transcellular % leakage of the $^{14}$-mannitol at 10, 20, 30, 40, 50 and 60 minutes was $35.67{\pm}5.43$, $34.42{\pm}5.60$, $32.75{\pm}5.71$, $31.76{\pm}4.22$, $30.96{\pm}3.49$ and $29.60{\pm}3.68\;%$, respectively. Conclusion : The human nasal epithelial monolayer using ALI culture techniques is suitable for a transcellular permeability study. The data suggests that human nasal epithelial cells In an ALI culture technique shows some promise for a nasal transport and metabolism study.
Nam, Seung Taek;Hwang, Jung Hwan;Kim, Dae Hong;Lu, Li Fang;Hong, Ji;Zhang, Peng;Yoon, I Na;Hwang, Jae Sam;Chung, Hyo Kyun;Shong, Minho;Lee, Chul-Ho;Kim, Ho
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.26
no.8
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pp.1446-1451
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2016
Clostridium difficile toxin A causes acute gut inflammation in animals and humans. It is known to downregulate the tight junctions between colonic epithelial cells, allowing luminal contents to access body tissues and trigger acute immune responses. However, it is not yet known whether this loss of the barrier function is a critical factor in the progression of toxin A-induced pseudomembranous colitis. We previously showed that NADH:quinone oxidoreductase 1 (NQO1) KO (knockout) mice spontaneously display weak gut inflammation and a marked loss of colonic epithelial tight junctions. Moreover, NQO1 KO mice exhibited highly increased inflammatory responses compared with NQO1 WT (wild-type) control mice when subjected to DSS-induced experimental colitis. Here, we tested whether toxin A could also trigger more severe inflammatory responses in NQO1 KO mice compared with NQO1 WT mice. Indeed, our results show that C. difficile toxin A-mediated enteritis is significantly enhanced in NQO1 KO mice compared with NQO1 WT mice. The levels of fluid secretion, villus disruption, and epithelial cell apoptosis were also higher in toxin A-treated NQO1 KO mice compared with WT mice. The previous and present results collectively show that NQO1 is involved in the formation of tight junctions in the small intestine, and that defects in NQO1 enhance C. difficile toxin A-induced acute inflammatory responses, presumably via the loss of epithelial cell tight junctions.
Early development of bovine oocytes fertilized in vitro in the medium with caffeine and heparin was examined in different culture systems. When the oocytes were transferred into culture medium 8 h after insemination, 12%(7/60) of penetrated oocytes cleaved to 4-cell stage 24 h after insemination. The proportions of oocytes cleaved to 80to 16-cell stage 48 h after insemination had also a to be higher in oocytes transferred into culture medium 8 h (29%) than 16 h(10%) or 24 h(4%) after insemination. 52% of the 4-cell embryos developed to morula and blastocyst stages when they were co-cultured with oviductal epithelia, whereas only 5% of embryos cultured without the epithelial cells(P<0.001). In another experiment, embryos were co-cultured with ampulla, isthmus or utero-tubal junction of oviducts. There are no significant differences in the proportions of embryos developed to morula and blastocyst stage.
Purpose: Steatocystoma multiplex is a hamartomatous malformation of the pilosebaceous duct junction. It is not common and inherited in an autosomal dominant pattern. But numerous non-hereditary cases have been reported. The neck is an unusual site in steatocystoma multiplex. Methods: A 23-year-old woman was found to have multiple yellowish papules, which had developed on anterior surface of her neck for 10 years. Results: There was no similar lesions on any other parts of the body. Histopathological examination revealed an intricately folded cyst wall consisting of several epithelial layers and flattened sebaceous gland lobules close to the cyst wall, which were typical of steatocystoma multiplex. Conclusion: We describe an unusual case of steatocystoma multiplex localized on the neck.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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