This study was designed to investigate the protective effect of Bojungbangam-tang Ethanol Extracts (EBJT) on cisplatin and hydrogen peroxide-induced cytotoxicity of human endothelial cell line ECV304 cells. After cells were treated with cisplatin and hydrogen peroxide, MTT assay was performed for cell viability test. To explore the mechanism of cytotoxicity, we used the several measures of apoptosis to determine whether this processes was involved in cisplatin and hydrogen peroxide-induced cell damage in ECV304 cells. Also, cells were treated with EBJT and then, followed by the addition of cisplatin or hydrogen peroxide. Cisplatin or hydrogen peroxide decreased the viability of ECV304 cells in a dose-dependent manner. ECV304 cells treated cisplatin or hydrogen peroxide were revealed as apoptosis characterized by nuclear staining. EBJT protected ECV304 cells from cisplatin or hydrogen peroxide-induced nuclear fragmentation and chromatin condensation. Also, EBJT inhibited the cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) in cisplatin or hydrogen peroxide-treated ECV304 cells. According to above results, EBJT may protect ECV304 cells from the apotosis induced by cisplatin or hydrogen peroxide.
A disease of young Holstein calves characterized by recurrent pneumonia, ulcerative and granulomatous stomatitis, enteritis with bacterial overgrowth, periodontitis, delayed wound healing, persistent neutrophilia and death at an early age had been originally described in 1983 and again in 1987. Most of these calves had stunted growth and a persistent, progressive neutrophilia (often exceeding 100,000/ml). By investigation of pedigrees, all of the affected calves have now been traced to a common sire and confirmed by polymerase chain reaction (PCR) diagnostic DNA testing to be homozygous carriers of a defective allele for bovine CD18. Neutrophils from these calves have several functional deficits and, most importantly, fail to adhere in a ${\beta}_2$-integrin dependent manner. The ${\beta}_2$-integrins represent a family of glycoproteins which participate in various leukocyte adhesion reactions during host defense. The presence or absence of ${\beta}_2$-integrin molecules can be demonstrated on the surface of neutrophils, monocytes and lymphocytes from normal or affected calves using specific monoclonal antibodies and flow cytometry, or by colloidal gold immunolabeling and scanning electron microscopy in backscatter mode. Deficiency of the ${\beta}_2$-integrins on all leukocyte types in Holstein calves is analogous to leukocyte adhesion deficiency (LAD) seen in humans. Neutrophils in bovine (BLAD) and human LAD patients are unable to adhere to the endothelial lining of the cardiovascular system thus interrupting egression of neutrophils into infected tissues. Other leukocytes, while still deficient in expression of the ${\beta}_2$-integrins, are still able to efficiently egress from the blood stream due to interactions of other adhesion molecules that are not as highly expressed on neutrophils. Both BLAD cattle and LAD children (who do not receive bone marrow transplants) often die at an early age as a result of the failure of neutrophils to extravasate into infected tissues. In 1991, Shuster, et $al^{27}$, identified two point mutations within the alleles encoding bovine CD18 in a Holstein calf afflicted with leukocyte adhesion deficiency. One mutation causes an aspartic acid to glycine substitution at amino acid 128 (D128G) in an extracellular region of this adhesion glycoprotein that is highly conserved (> 95% identity) between humans, cattle and mice. The other mutation is silent. Numerous calves with clinical symptoms of leukocyte adhesion deficiency have since been tested and all have been found homozygous for the D128G allele. In addition, calves homozygous far the D128G allele have been identified during widespread DNA testing in the United States. All cattle with the mutant allele are related to one bull, who through artificial insemination (A.I.), sired many calves in the 1950's and 1960's. The carrier frequency of the D128G CD18 allele among U.S. Holstein cattle had reached approximately 15% among active A.I. bulls and 8% among cows. By 1993, the organization of the dairy industry and the diagnostic test developed to genotype cattle, enabled virtually complete eradication of bovine leukocyte adhesion deficiency among current and future A.I. bulls.
2013년 12월 말, 에볼라 바이러스는 서아프리카에서 발발했다. 기니를 시작으로 라이베리아, 시에라리온으로 빠르게 퍼지게 되었다. 에볼라 바이러스(자이르형 에볼라 바이러스)는 외피, 비분절, 음성단일가닥 RNA바이러스이다. 에볼라 바이러스는 인수공통 전염병이다. 바이러스는 처음 감염된 야생동물과 접촉 한 후, 혈액, 땀, 소변, 정액, 모유 등의 체액과의 직접적인 접촉을 통해 사람 대 사람으로 전염된다. 그러나 공기로 전염되지는 않는다. 잠복기는 2~21일이다. 에볼라 바이러스는 내피세포, 단핵 식세포, 간세포를 감염시킨다. 감염 후 바이러스가 숙주의 면역 시스템을 회피하기 위해 여러 메커니즘을 사용한다. 이것은 혈관, 간 등의 내부 조직 및 기관에 막대한 피해를 주어 죽음에 이르게 한다. RNA 바이러스에 대한 대부분의 실험은 역전사 중합효소 연쇄반응(RT-PCR)라 기술에 의존한다. 이 방법은 매우 민감하지만 숙련된 과학자, 전원 공급 장치 요구하며 비싸다. 스트립 분석기법(효소면역분석법, ELISA)은 에볼라 바이러스 항원 또는 항체를 검출한다. 이 기법은 저렴하며, 전기, 냉장 장치가 필요하지 않다. 실험적인 치료 및 백신 개발에 관한 지속적인 노력에도 불구하고, 에볼라 바이러스 질환은 현재 치료법에 제한이 있다. 그러므로 신속하고 정확한 진단이 환자관리, 감염예방, 관리대책에 있어서 매우 중요하다.
본 연구에서는 피부재생 화장품 소재로 활용하고자 저분자화 시킨 Polydeoxynucleotide (PDRN)의 창상 치유 효과를 조사하였다. 이를 위하여 연어 정소 유래 PDRN 단백질 제거공정, 내독소 제거공정을 거쳐 순수분리 정제하였고 분자량 저감공정을 거쳐 기존 PDRN 보다 피부 침투율을 높인 고순도 PDRN을 제조하였다. 상처 치료 과정 중 PDRN 처리에 의한 효능을 평가하기 위해 sprague-dawley rats (SD)의 배부에 bioxy punch를 이용한 4개의 창상을 유발하고, 시료를 포함한 총 5종의 실험시료를 마리당 $500{\mu}L$씩 도포한 후 7일 간격으로 4주간 피부조직 변화를 관찰하였다. 상처에 PDRN을 도포한 후, 절개된 상처의 표피화와 수축이 더 빨라졌고, 창상면적에 있어서 PDRN의 도포는 양성대조군인 $Fucidin^{(R)}$ 도포군과 비교하여 유의하게 줄어들었다. 염색한 조직의 현미경 관찰 결과에서는 양성대조군이 가장 빠르게 재상피화가 이루어졌으며, 그 다음으로는 PH군, PD군, HA군으로 교원질 재합성 및 형성 수준을 보였다. 또한, 병변의 형질전환성장인자($TGF-{\beta}$) 및 혈관 내피성장인자(VEGF) 등의 성장인자에서도 염색 조직의 결과와 유사하게 나타났다. 이러한 결과를 종합하여 볼때, 저분자화된 PDRN은 창상에 치료효과가 있다고 판단되며, 화장품 및 의료산업 분야의 기능성 소재로 활용 가능할 것으로 판단되어 진다.
This study investigated the hair growth effect of Schisandra chinensis extract (TS-SC) and TS-SC fermented by Lactobacillus plantarum (TS-SCLF) on human dermal papilla cells (hDPCs). The production of vascular endothelial growth factor (VEGF), insulin-like growth factor 1 (IGF-1), keratinocyte growth factor/fibroblast growth factor 7 (KGF/FGF-7) and hepatocyte growth factor (HGF), transforming growth factor beta 1 (TGF-β1) were examined. The secretion rates of VEGF and KGF/FGF-7 were high in TS-SC, and the secretion rates of IGF-1 and HGF were high in TS-SCLF. TGF-β1 was inhibited in a concentration-dependent manner in all samples. Gene expression of VEGF, IGF-1, KGF, HGF and alkaline phosphatase, relevant to hair growth, were examined. The data revealed that TS-SC and TS-SCLF successfully promoted hair growth in hDPCs. The IGF-1 gene was expressed in a dose-dependent manner in TS-SCLF. These results indicate that TS-SC and TS-SCLF fermented extract effectively promoted hair growth and gene expression relevant to hair growth in hDPCs. Used in clinical trials the test substance 'CMK-LPF01' showed a statistically significant increase in the number of hairs at 8 weeks, 16 weeks, and 24 weeks compared to before product use, and a change in hair growth, a secondary efficacy evaluation variable. Through additional research in the future, it is expected that "CMK-LPF01" can be developed as a functional material that can help alleviate symptoms of hair loss.
급성호흡곤란증후군은 다양한 원인에 의해 발생하는 급성 염증성 폐질환으로써 폐포-모세혈관 장벽의 파괴로부터 기인하며 파괴 기전에 호중구가 중요한 역할을 담당한다. 이에 대한 게르마늄의 항염증 효과 즉, 호중구의 폐조직 내 유주 억제로 인한 폐포-모세혈관의 손상의 감소로 폐손상이 경감되는지를 확인하고자 하였다. 실험군은 생리식염수를 투여한 대조군(CON), 내독소 5시간 투여군(LPS), 그리고 게르마늄 1시간 전처리 후 내독소 5시간 투여군(Ge+LPS)으로 나누었으며, 내독소는 $100{\mu}g$을 0.5 mL 생리식염수에 녹여 기도내로 분무하고, 게르마늄은 체중 100 g당 26 mg을 복강으로 투여하였다. 내독소의 주입으로 급성 폐손상을 유도시킨 내독소 투여군에서는 대조군과 비교하여 폐부종(p<0.001), 기관지폐세척액 내 단백질 함량(p<0.05), 호중구의 침윤(p<0.001)이 현저히 증가하였으나 게르마늄을 전처리 한 군은 내독소 투여군과 비교하여 모든 항목에서 유의하게 감소하였다. 현미경을 통한 관찰 결과에서도 게르마늄 전처리군은 내독소 투여군에 비해 내피세포, 제I형 폐포세포, 기저판으로 구성된 폐포-혈관장벽의 구조가 비교적 잘 보존되었고, 제II형 폐포세포의 Lamellar body와 미세융모 그리고 기저판의 구조도 비교적 정상적으로 보존된 상태로 나타났다. 그러므로 게르마늄은 항염증물질로 작용, 즉 호중구의 폐조직 내로의 유주현상을 방해하여 활성화된 호중구의 독성물질로 인한 폐포-모세혈관의 손상을 감소시킬 수 있었으므로 결과적으로 내독소로 유도된 폐손상은 게르마늄의 전처리에 의해 억제되었다고 판단된다.
연구배경 : 히스타민은 폐혈관주위의 비만 세포내에 풍부하게 분포하니 아직까지 급성 폐손상의 병리기전에 있어 히스타민의 역할에 대해서는 규명되어 있지 않았다. 히스타민은 IL-1 이나 IL-8과 같은 cytokine 사이에 상호작용이 있고 혈관내피 표면상에 P-selectin의 표현을 증가시키는 것으로 알려져 있다. 이에 저자들은 건강한 백서의 기도내로 침윤이 증가되며 히스타민과 TNF를 병용 투여서는 TNF 단독 투여사보다 폐장내 호중구의 침윤이 증폭되고 폐손상의 정도가 증가 될 것으로 가정하였다. 방법 : 몸무게 270-370gm인 Sprague-Dawley 쥐를 사용하여 정상군은 생리식염수 0.5mL을, 치료군은 체증 1Kg 당 $1.1{\mu}g$, $11{\mu}g$ 및 $55{\mu}g$의 히스타민을 단독 혹은 TNF 500ng과 함께 병용하여 기도로 투여하거나 히스타민 $55{\mu}g$과 IL-1 50ng을 병용투여 한 뒤 5시간 뒤 에 폐조직 내 myeloperoxidase(MPO) 활성도와 폐포액내 호중구 수 및 쥐의 IL-8으로 고려되는 cytokine-induced neutrophil chemoattractant(CINC)의 활성도 그리고 폐혈관내 알부민의 폐조직내로의 누출을 측정하였다. 또한 TNF와 히스타민을 병용투여한 뒤 TNF와 히스타민 병용치료군에 항히스타민제를 경정맥내로 주입한 뒤 동일한 방법으로 각 지표들을 측정하여, 관찰된 상승효과가 차단되는지를 보았다. 곁과 1) TNF치료군은 정상군에 비하여 폐장내 MPO 활성도, 기관폐포액내 홍중구수 및 폐혈관의 누출이 더 높게 나타났으며(각 p<0.001), 히스타면 투여군은 11 및 $55{\mu}g/kg$ 투여군에서 정상군에 비해 MPO 활성도만이 높게 나타났다(p<0.05) 2) 폐장내 MPO 활성도는 기도내로 TNF와 병용투여한 히스타민 $1.1{\mu}g$군, $11{\mu}g$군 및 $55{\mu}g$ 군 모두에서 정상군에 비해 증가되어 나타났으며(각 p<0.001) 히스타민 $11{\mu}g/kg$ 병합투여군에서는 TNF 단독치료군에 비해서도 높게 나타났다(p=0.0251). 기관폐포액내 호중구의 수는 히스타민 1.1, 11 및 $55{\mu}g/kg$군 모두에서 정상군(p<0.05)에 비해 증가되어 나타났으며 $1.1{\mu}g/kg$군은 TNF 단독치료군에 비해서도 높았다(p=0.0367). 급성 폐혈관 히스타민 $1.1{\mu}g$군, $11{\mu}g$군 $55{\mu}g$군에서 정상군에 비해 증가되었으나(p<0.001), TNF 치료군과는 차이가 없었다. 3) TNF와 히 스타민 1.1, 11 및 $55{\mu}g/kg$이 병용투여된 군 모두에서 정상군에 비해 폐포 세척액내 CINC 활성도가 유의하게 증가되었다(각각 p-값<0.01 및< 0.05) 4) $H_1$ 수용체차단제인 mepyramine과 $H_2$ 수용체차단제인 ranitidine 세척액내 증폭되었던 호중구 수 및 CINC의 활성도를 감소시켰다(각각 p-값>0.05) 5) IL-1과 병용 투여한 히스타민은 정상군에 비해 MPO 활성도 및 급성 폐혈관 누출이 증가되었으나(p<0.05), IL-1 치료군과는 차이가 없었다. 결론 : 본연구의 결과로서 백서의 기도내로 국소적으로 히스타민을 투여시 5시간 이내에 폐조직내 호중구의 침윤이 증가되고 TNF로 유도된 폐조직내 MPO 활성도 및 기관폐포액 내 호중구 수의 증가가 증폭되나 폐혈관내 알부민의 폐장내 누출의 증폭작용이 없고 IL-1으로 유도된 폐손상에도 급성 폐손상의 증폭작용이 관찰되지 않으므로 TNF나 IL-1으로 유도되는 급성 폐손상에 히스타민 병용 투여에 의한 폐손상의 증폭작용은 없을 것으로 사료되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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