Cho, Young-Keol;Kim, Jung-Eun;Lee, Sun-Hee;Foley, Brian T.;Choi, Byeong-Sun
Journal of Ginseng Research
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제43권2호
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pp.312-318
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2019
Background: To date, no study has described disease progression in Asian patients infected with HIV-1 subtype D. Methods: To determine whether the disease progression differs in patients infected with subtypes D and B prior to starting combination antiretroviral therapy, the annual decline (AD) in $CD^{4+}$ T cell counts over $96{\pm}59months$ was retrospectively analyzed in 163 patients and compared in subtypes D and B based on the nef gene. Results: $CD^{4+}$ T cell AD was significantly higher in the six subtype D-infected patients than in the 157 subtype B-infected patients irrespective of Korean Red Ginseng (KRG) treatment (p < 0.001). Of these, two subtype D-infected patients and 116 subtype B-infected patients had taken KRG. AD was significantly lower in patient in the KRG-treated group than in those in the $KRG-na{\ddot{i}}ve$ group irrespective of subtype (p < 0.05). To control for the effect of KRG, patients not treated with KRG were analyzed, with AD found to be significantly greater in subtype D-infected patients than in subtype B-infected patients (p < 0.01). KRG treatment had a greater effect on AD in subtype D-infected patients than in subtype B-infected patients (4.5-fold vs. 1.6-fold). Mortality rates were significantly higher in both the 45 $KRG-na{\ddot{i}}ve$ (p < 0.001) and all 163 (p < 0.01) patients infected with subtype D than subtype B. Conclusion: Subtype D infection is associated with a >2-fold higher risk of death and a 2.9-fold greater rate of progression than subtype B, regardless of KRG treatment.
Hyun, Hyesun;Park, Eujin;Kim, Ji Hyun;Cho, Myung Hyun;Kang, Hee Gyung;Moon, Jin Soo;Moon, Kyung Chul;Ha, Il-Soo;Cheong, Hae Il
Childhood Kidney Diseases
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제22권2호
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pp.81-85
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2018
Amyloidosis is a rare disease that results from the deposition of extracellular protein in various body tissues, causing progressive organ dysfunction. Secondary renal amyloidosis is a rare but serious complication of chronic inflammatory bowel disease, particularly in patients with Crohn's disease or ulcerative colitis. We report a case of secondary renal amyloidosis in a pediatric patient who reported a 16-year history of "very early onset inflammatory bowel disease". Intensive treatment including repeated infliximab infusions improved clinical parameters of inflammatory bowel disease, although renal dysfunction showed progression. Amyloidosis should be considered in patients with IBD, particularly if they suffered disease progression.
Chang, Ji Hyun;Kim, Chae-Yong;Choi, Byung Se;Kim, Yu Jung;Kim, Jae Sung;Kim, In Ah
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제55권1호
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pp.5-11
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2014
Objective : We evaluated pseudoprogression (PsPD) following radiation therapy combined with concurrent temozolomide (TMZ), and we assessed pseudoresponse following anti-angiogenic therapy for patients with recurrent disease using the Response Assessment of the Neuro-Oncology Working Group. Methods : Patients who were pathologically confirmed as having high-grade glioma received radiotherapy with concurrent TMZ followed by adjuvant TMZ. Bevacizumab (Avastin) with CPT-11 were used as a salvage option for cases of radiologic progression. Magnetic resonance imaging (MRI) was routinely performed 1 month after concurrent radiochemotherapy (CRT) and every 3 months thereafter. For cases treated with the bevacizumab-containing regimen for progressive disease, MRI was performed every 2 months. Results : Of 55 patients, 21 (38%) showed radiologic progression within 4 weeks after CRT. Of these patients, 16 (29%) showed progression at second post-CRT MRI (etPD) and five (9%) showed improvement (PsPD). Seven of thirty-four initially non-progressed patients showed progression at the second post-CRT MRI (ltPD). No difference in survival was observed between the etPD and ltPD groups (p=0.595). Five (50%) of ten patients showed a radiological response after salvage bevacizumab therapy. Four of those patients exhibited rapid progression immediately after discontinuation of the drug (drug holiday). Conclusion : Twelve weeks following treatment could be the optimal timing to determine PsPD or true progression. MRI with gadolinium enhancement alone is not sufficient to characterize tumor response or growth. Clinical correlation with adequate follow-up duration and histopathologic validation may be helpful in discriminating PsPD from true progression.
Kang, Ju-Hee;Ryoo, Na-Young;Shin, Dong Wun;Trojanowski, John Q.;Shaw, Leslie M.
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제18권6호
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pp.447-456
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2014
Until now, a disease-modifying therapy (DMT) that has an ability to slow or arrest Alzheimer's disease (AD) progression has not been developed, and all clinical trials involving AD patients enrolled by clinical assessment alone also have not been successful. Given the growing consensus that the DMT is likely to require treatment initiation well before full-blown dementia emerges, the early detection of AD will provide opportunities to successfully identify new drugs that slow the course of AD pathology. Recent advances in early detection of AD and prediction of progression of the disease using various biomarkers, including cerebrospinal fluid (CSF) $A{\beta}_{1-42}$, total tau and p-tau181 levels, and imagining biomarkers, are now being actively integrated into the designs of AD clinical trials. In terms of therapeutic mechanisms, monitoring these markers may be helpful for go/no-go decision making as well as surrogate markers for disease severity or progression. Furthermore, CSF biomarkers can be used as a tool to enrich patients for clinical trials with prospect of increasing statistical power and reducing costs in drug development. However, the standardization of technical aspects of analysis of these biomarkers is an essential prerequisite to the clinical uses. To accomplish this, global efforts are underway to standardize CSF biomarker measurements and a quality control program supported by the Alzheimer's Association. The current review summarizes therapeutic targets of developing drugs in AD pathophysiology, and provides the most recent advances in the clinical utility of CSF biomarkers and the integration of CSF biomarkers in current clinical trials.
The biogenesis and biological roles of extracellular vesicles (EVs) in the progression of liver diseases have attracted considerable attention in recent years. EVs are membrane-bound nanosized vesicles found in different types of body fluids and contain various bioactive materials, including proteins, lipids, nucleic acids, and mitochondrial DNA. Based on their origin and biogenesis, EVs can be classified as apoptotic bodies, microvesicles, and exosomes. Among these, exosomes are the smallest EVs (30-150 nm in diameter), which play a significant role in cell-to-cell communication and epigenetic regulation. Moreover, exosomal content analysis can reveal the functional state of the parental cell. Therefore, exosomes can be applied to various purposes, including disease diagnosis and treatment, drug delivery, cell-free vaccines, and regenerative medicine. However, exosome-related research faces two major limitations: isolation of exosomes with high yield and purity and distinction of exosomes from other EVs (especially microvesicles). No standardized exosome isolation method has been established to date; however, various exosome isolation strategies have been proposed to investigate their biological roles. Exosome-mediated intercellular communications are known to be involved in alcoholic liver disease and nonalcoholic fatty liver disease development. Damaged hepatocytes or nonparenchymal cells release large numbers of exosomes that promote the progression of inflammation and fibrogenesis through interactions with neighboring cells. Exosomes are expected to provide insight on the progression of liver disease. Here, we review the biogenesis of exosomes, exosome isolation techniques, and biological roles of exosomes in alcoholic liver disease and nonalcoholic fatty liver disease.
Murray, Nigel P;Reyes, Eduardo;Fuentealba, Cynthia;Jacob, Omar;Orellana, Nelson
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권15호
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pp.6615-6619
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2015
Background: The expression of HER-2 in prostate cancer has been linked to disease progression. We analysed the presence of HER-2 expression in primary tumors in men undergoing radical prostatectomy, its association with clinical and pathological findings, and its expression in secondary circulating prostate cells (CPCs) during follow up, as well as links with biochemical failure and the effects of androgen blockade. Materials and Methods: Consecutive men undergoing radical prostatectomy for histologically confirmed prostate cancer were analyzed. HER-2 expression in the primary tumor was assessed using the HercepTest(R), CPCs were identified from blood samples using standard immunocytochemistry with anti-PSA and positive samples with the HercepTest(R) to determine HER-2 expression. The influence of HER-2 expression on the frequency of biochemical failure and effects of androgen blockade was determined. Results: 144 men with a mean age of $64.8{\pm}10.3$ years participated, with a median follow up of 8.2 years. HER-2 was expressed in 20.8% of primary tumors; it was associated with vascular infiltration and older age, but not with other clinical pathological findings. Some 40.3% of men had secondary CPCs detected, of which 38% expressed HER-2. Men CPC (+) had a higher frequency of biochemical failure, but there was no difference in HER-2 expression of CPCs with the frequency of biochemical failure. After androgen blockade, men with HER-2 (+) positive secondary CPCs had a higher frequency of disease progression to castrate resistant disease. Conclusions: HER-2 plays a dual role in the progression of prostate cancer; firstly it may increase the potential of tumor cells to disseminate from the primary tumor via the blood by increasing vascular infiltration. In the presence of androgens, there is no survival advantage of expressing HER-2, but once biochemical failure has occurred and androgen blockade started, HER-2 positive cells are resistant to treatment, survive and grow leading to castration resistant disease.
The prevalence of childhood obesity is increasing worldwide at an alarming rate. While obesity is known to increase a variety of cardiovascular and metabolic diseases, it also acts as a risk factor for the development and progression of chronic kidney disease (CKD). During childhood and adolescence, severe obesity is associated with an increased prevalence and incidence of the early stages of kidney disease. Importantly, children born to obese mothers are also at increased risk of developing obesity and CKD later in life. The potential mechanisms underlying the association between obesity and CKD include hemodynamic factors, metabolic effects, and lipid nephrotoxicity. Weight reduction via increased physical activity, caloric restriction, treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors, and judicious bariatric surgery can be used to control obesity and obesity-related kidney disease. Preventive strategies to halt the obesity epidemic in the healthcare community are needed to reduce the widespread deleterious consequences of obesity including CKD development and progression.
Bone morphogenetic proteins (BMPs), belonging to the transforming growth factor-${\beta}$ superfamily, regulate many cellular activities including cell migration, differentiation, adhesion, proliferation and apoptosis. Use of recombinant human bone morphogenic protein-2 (rhBMP-2) in oral and maxillofacial surgery has seen a tremendous increase. Due to its role in many cellular pathways, the influence of this protein on carcinogenesis in different organs has been intensively studied over the past decade. BMPs also have been detected to have a role in the development and progression of many tumors, particularly disease-specific bone metastasis. In oral squamous cell carcinoma - the tumor type accounting for more than 90% of head and neck malignancies- aberrations of both BMP expression and associated signaling pathways have a certain relation with the development and progression of the disease by regulating a range of biological functions in the altered cells. In the current review, we discuss the influence of BMPs -especially rhBMP-2- in the development and progression of oral squamous cell carcinoma.
Lee, Yuan Yee;Kim, Sung Dae;Park, Seung-Chun;Rhee, Man Hee
Journal of Ginseng Research
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제46권1호
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pp.54-61
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2022
Ginseng has been widely studied due to its various therapeutic properties on various diseases such as cardiovascular disease (CVD). Cardiovascular disease has been canonically known to be caused by high levels of low-density lipoproteins (LDL) in the bloodstream, in addition to the impaired vasodilatory effects of cholesterol. However, current research on CVD has revealed a cascade of mechanisms involving a series of events that contribute to the progression of CVD. Although this has been elucidated and summarized in previous studies the detailed correlation between platelet aggregation and innate immunity that plays an important role in CVD progression has not been thoroughly summarized. Furthermore, immune cell subtypes also contribute to the progression of plaque formation in the subendothelial layer. Thrombus formation and the coagulation cascade also have a vital role in the progression of atherosclerosis. Hence, in this mini review we aim to elucidate, summarize, and propose the potent therapeutic effect of ginseng on CVD, mainly on platelet aggregation, plaque formation, and thrombus formation.
Background: Sorafenib is a promising drug for advanced hepatocellular carcinoma (HCC); however, treatment may be discontinued for multiple reasons, such as progressive disease, adverse events, or the cost of treatment. The consequences of sorafenib discontinuation and continuation are uncertain. Materials and Methods: We retrospectively analyzed 88 HCC patients treated with sorafenib from July 2007 to January 2013. Overall survival (OS), post-disease progression overall survival (pOS), and time to disease progression (TTP) were compared for survival analysis. Cox proportional hazard regression was performed to assess the effect of important factors on OS in the overall patient population and on pOS in patients who continued sorafenib treatment. Results: Sorafenib was discontinued and continued in 24 and 64 patients, respectively. The median OS (355 vs 517 days respectively; p=0.015) and median post-PD OS (260 vs 317 days, respectively; p=0.020) were statistically different between the discontinuation and continuation groups. Neither the median time to first PD nor the time to second PD were significantly different between the 2 groups. In the discontinuation group, 3 of the 24 patients (12.5%) suffered disease outbreaks. In Cox proportional hazard regression analysis after correction for confounding factors, BCLC stage (p=0.002) and PD site (p=0.024) were significantly correlated with pOS in patients who continued sorafenib treatment. Conclusions: Sorafenib discontinuation may cause HCC flares or outbreaks. It is advisable to continue sorafenib treatment after first PD, particularly in patients with Barcelona Clinic Liver Cancer stage B disease or only intrahepatic PD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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